Pediatrisk viral stomatit

Introduktion till viral infektiv stomatit hos barn Den vanligaste förekomsten av herpestics stomatitis (herpeticstomatitis) är en munslemhinnor orsakad av herpesvirusinfektion, vilket också kan förekomma i läppar och perioral hud. Det finns självbegränsande. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 23% Känsliga människor: små barn Infektionsläge: droppspridning Komplikationer: kramper hos barn

Pediatrisk virusinfektionsstomatit etiologi

(1) Orsaker till sjukdomen

Herpetisk stomatit, även känd som herpes gingivit, är en akut oral slemhinneinfektion orsakad av herpesvirus typ I. Det kan orsakas av droppar och kontaktinfektioner, febersjukdomar, förkylningar, matsmältningsstörningar och överdriven trötthet.

(två) patogenes

Herpes simplex-virus tillhör DNA-virus Mänskligt herpes simplex-virus kan delas in i två typer, nämligen herpes simplex-virus typ I och herpes simplex-virus typ II. Typ I orsakar huvudsakligen infektion av hud, slemhinnor och andra organ än könsorgan; typ II orsakar främst Hudslemhinnan i könsområdet och infektion av nyfödda barn, typ I- och typ II-virus kan identifieras genom fluorescensimmunanalys och cellkultur. Det finns tvärimmunisering mellan de två. På senare år har studier funnit att herpes simplexvirus typ I och typ II är associerade med läppcancer och Cervical cancer är relaterad.

Människan är den naturliga värden av herpes simplex-virus. Cirka hälften av de normala människorna är bärare av viruset. Viruset kommer in i människokroppen genom luftvägarna, munslemhinnan eller skadad hud. Den primära infektionen erhålls mest genom direktkontakt med patienten, till exempel genom kyss. Servis som används hos patienter med herpetisk gingivit, etc., normal herpes simplex-virusinfektion är mestadels begränsad till ytan på hudslemhinnan, särskilt mottaglig, såsom nyfödda, allvarlig undernäring eller andra infekterade barn, immunbrist och applicering av immunitet Hämmare, hematogen spridning kan inträffa, primära infektioner är oftast recessiva, bara 10% av patienterna har kliniska symptom, efter den primära infektionen kan viruset fortsätta att lura i kroppen, eftersom herpes simplex-virus inte finns i människokroppen Producerar permanent immunitet, så när kroppens sjukdomsresistens försvagas, såsom feber, gastrointestinal dysfunktion, menstruation, graviditet, infektion, överdriven trötthet och emotionell miljö förändras, är viruset i kroppen aktivt och orsakar sjukdom.

I det tidiga stadiet av primärinfektion finns komplementberoende neutraliserande antikroppar, det vill säga komplementering krävs för att neutralisera viruset, och i det senare steget används icke-komplementberoende neutraliserande antikroppar. Antikroppar spelar en roll för att eliminera viremi och förkorta sjukdomsförloppet, men inte För att förhindra återkommande infektion kan vissa känsliga personer fortfarande ha allvarliga sjukdomar trots antikroppar, vilket kan bero på att viruset lurar i vita blodkroppar, eller viruset fortfarande smittar av antikroppar och immunlymfocyter, interferoner eller sekretionsantikroppar. Relativt saknade, serumpositiva patienter har försenade allergiska reaktioner på herpes simplexvirusantigener, och deras sensibiliserade T-lymfocyter kan frisätta olika lymfokiner och är cytotoxiska mot målceller infekterade med herpes simplexvirus, vilket direkt kan döda, Patienter med cellulär immunbrist och långvarig användning av immunsuppressiva medel kan ha svår eller långvarig infektion med herpes simplexvirus. Makrofager har också en roll i att begränsa replikering av herpes simplexvirus och förhindra dess spridning. Sexuell immunitet kan eliminera de flesta av viruset, ett litet antal virus invaderar de perifera nerverna och längs nerverna Den axonala migrationen till trigeminal ganglion eller sensorisk ganglion, latent i nervcellerna, den latenta mekanismen förblir oklar, och vissa tror att det är relaterat till följande faktorer:

1. Eftersom nervcellerna inte sprider sig och saknar det specifika transkriptas som krävs för viral replikering förblir både viruset och värdcellerna intakt.

2. Den specifika IgG-antikroppen binder till det virala ytantigenet, så att det virala genomet är i ett hämningstillstånd och därmed lurar under lång tid. När det finns feber, kyla, vind, sol, trauma, menstruation, graviditet och ångest, är nervcellernas ytladdning Förändringen kan försvaga eller tappa antikroppen mot viruset, det virala genomet avtrycks, reaktiveras och migrerar längs axonerna till epitelet nära nervändarna. Om den cellulära immuniteten hämmas multipliceras viruset och orsakar herpes.

Pediatrisk virusinfektionsstomatit förebyggande

Gör ett bra jobb under graviditeten, främja amning, förbättra miljön, undvika eller minska föroreningar, undvika passiv rökning, täta utomhusaktiviteter och exponering för solen, höja eller minska kläderna i tid under klimatförändringar, regelbunden ventilation i vardagsrummet, hålla inomhusluften fräsch, ha andningsvägar När infektionssjukdomar är utbredda kan inomhus bestrålas med ultravioletta strålar eller rökning med mjölksyra, vinäger, kinesisk medicin Atractylodes, etc., isolerade från patienter, inte på trånga offentliga platser, stärka näringen och ge diet med hög protein (4g / kg per dag, 3 g för spädbarn) barn, 2,5 g / kg) och livsmedel som är rika på vitaminer.

Pediatriska virala infektionsstomatitkomplikationer Komplikationer anfall hos barn

Patienter med allvarliga systemiska symtom kan orsaka kramper på grund av hög feber, eller sekundära bakterieinfektioner kan förlänga sjukdomsförloppet.

Pediatriska virus infektiösa inflammatoriska symtom vanliga symtom antifödande herpes hög feber stomatit ödem rodna trängsel

2 till 3 dagar före början av herpes (latens) har barn ofta irritabilitet, vägran att äta, feber och lokal lymfadenopati, kroppstemperaturen sjönk efter 2 till 3 dagar, men orala symtom ökade, lesionen visade initialt diffus slemhinnespolning, vid 24 timmar Den spetsformade blåsan uppträder gradvis i en tätt integrerad grupp, som är rund eller elliptisk, omgiven av röd rodnad, och blåsan brister snabbt och utsätter ytliga sår eller magsår för att bilda ett stort magsår, och ytan täcks med gulaktiga vita sekret. Sjukdomen är självbegränsande, munslemhinnan återgår till det normala inom 1 till 2 veckor, inga ärr kvar efter att magsåret har läkt, och blåscellerna, virusisolering och serologiska test kan hjälpa till att diagnostisera.

Pediatrisk virusinfektionsstomatitundersökning

1. rutininspektion

Generellt sett kan ett litet antal perifera blodleukocyter öka.

2. Cytologisk undersökning

Hudslemhårs herpesskrapningar togs för smet för att undersöka multinucleated jätteceller och kärnämne eosinofil inkluderande kroppar.

3. Viruskultur

Herpes simplex-virusisolering och kultur är mer framgångsrik, många vävnadsodlingsmetoder kan tillämpas, det är tillrådligt att ta färsk blisterinokulation.

4. Bestämning av serumantikroppar

Neutralisering, komplementfixering eller indirekta immunofluorescensanalyser har flera antikroppar i patientens serum.

5. Histopatologiska förändringar

Återfallet är detsamma som de patologiska förändringarna av den primära infektionen. Celldegenerationen och nekros är dominerande. Epidermalcellerna genomgår ballondegenerering, retikulär degeneration och koagulativ nekros. Epidermis lossnar för att bilda blåsor. Ballonggenerationen är mer uppenbar och förekommer i blåsan. I botten, så vesiklar är ofta enförmak, blåsor i överhuden kan så småningom utvecklas till epidermisblister, några få retikulära degenerationer kan ses i blåsväggen, ibland synlig kärndelning och epiteliala multinucleacerade jätteceller, röda blodkroppar och neutrala granuler i de gamla vesiklarna I cellerna observerades de intranukleära inklusionskropparna i de invaderade cellerna. Inklusionsorganen var basofila i det tidiga stadiet, och Feulgen var positiv, men i det senare skedet blev det eosinofilt och Feulgen var negativt.

I allmänhet behövs ingen särskild undersökning. Om det är nödvändigt kan barnet med kramper göra EEG och andra undersökningar.

Diagnos och identifiering av pediatrisk viral infektiös stomatit

diagnos

1. Barn som är vanligare hos barn i åldern 1 till 5 år kan också ses hos ungdomar. Det finns en historia av hög feber före början.

2. Individuella eller klusterade herpes i munslemhinnan, trängsel och ödem i tandkörtmarginal och vidhäftning, och herpes på perioral hud och näsa.

3. Ta hudskinnsslemhinnor som skrapa, kolla de multinucledda jättecellerna och intranukleära eosinofila inneslutningar, vilket hjälper till att diagnostisera.

Differensdiagnos

1. Typ afte

De flesta av patienterna är vuxna, med en historia av återkommande orala magsår, magsår 10 till 30 eller mer, spridda, oftast icke-smälta, inte klusterade, förekommer i icke-keratiniserad slemhinna, det mesta av det systemiska svaret är lätt.

2. Exudativt erytem av flera slag

Polymorf erytem är en mer komplicerad självbegränsande inflammatorisk hudslemös sjukdom, som förekommer hos unga och medelålders vuxna. Det är vanligare på våren och hösten.De kliniska manifestationerna är oralt slemhinnödem och trängsel, stora blåsor och blåsbildning. Läppskador är mycket vanliga, erosivt ödem och ärrbildning, ofta i kombination med infektion i ärm, lätt blödning, utslag är pleomorf, såsom papler, makuler, blåsor, erytem etc., typiska skador är erytemstorlek, färg Ljusa röda, tydliga gränser, små blåsor i mitten.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.