Loefflers endokardit

Introduktion till Lefler endokardit Löfflers endokardit är också känd som eosinofil endokardit eller eosinofil endokardiell sjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,004% -0,008% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: endokardit

Orsaker till Lefler endokardit

(1) Orsaker till sjukdomen

Anledningen är inte klar, forskare har lagt fram en hel del lärdomar, enligt sjukdomen i de bakåtgående områdena i Afrika och de levande sederna för lokalbefolkningen, vissa människor tror att alltför mycket intag av serotonin (lokalbefolkningen äter mer bananer, men planter, bananer Den är rik på serotonin), undernäring, vitamin E och tryptofanbrist, och tropiska, subtropiska filariaser, malaria och schistosomiasis är utbrett, så vissa har föreslagit denna sjukdom och ovanstående parasitiska sjukdomar. Relaterade, men brist på specificitet, så orsaken till denna sjukdom har inte varit känd hittills, i väntan på ytterligare studier.

(två) patogenes

1. Förekomsten av denna sjukdom tros vara relaterad till eosinofili, men mekanismen genom vilken eosinofiler orsakar endokardiell eller hjärtskada har inte klargjorts. Vissa tror att det kan kallas eosinofiler. Det är relaterat till det eosinofila katjoniska proteinet, som kan påverka myokardiell mitokondriell andningsfunktion och orsaka myokardiell skada; andra tror att det kan vara ett resultat av subendokardiell myokardiell nekros orsakad av runda celler och eosinofiler i hjärtinfiltrering. Degranulerat eosinofil och eosinofil granulebasiskt protein spelar också en viktig roll i förekomsten och utvecklingen av denna sjukdom.

2. De huvudsakliga patologiska kännetecknen för denna sjukdom är endokardiell och inre hjärtfibros, förtjockning av intima, minskad myokardiell efterlevnad, massiv trombosbildning i hjärtat, subendokardiell hjärtnekros och eosinofil infiltration, klinisk Övre vänstra ventrikulär involvering är vanligare, vänster ventrikel kan också påverkas, men lesionen är i allmänhet lättare än den högra ventrikeln. Den ventrikulära lesionen invaderar huvudsakligen spetsen och inflödeskanalen, medan utflödeskanalen inte påverkas. , chordae och atrioventrikulär ring, kan ge ventilinsufficiens, förhållandet mellan denna sjukdom och endokardiell fibros (emdomyokardial fibros (EMF) har varit en långvarig debatt. De flesta forskare tror att denna sjukdom kan vara tidiga lesioner av EMF, Senare kan den utvecklas till EMF, så vissa människor har delat upp de patologiska förändringarna av denna sjukdom i tre faser:

(1) Nekrotisk fas: manifesteras huvudsakligen som eosinofil infiltration och inflammatoriska förändringar i endokardiellt och subendokardiellt myokardium, subendokardiell myokardskada och nekros.

(2) Trombosperiod: Eftersom endokardiell och subendokardiell myokardieinflammation avtar, kan trombosbildning i väggen i hjärtkaviteten, när trombusen faller av, orsaka arteriell emboli.

(3) Fibrossteg: inflammatoriska celler som eosinofiler försvinner fullständigt, främst kännetecknade av omfattande spridning av kollagenfibrer, och dess patologiska förändringar är svåra att skilja från EMF.

Förebyggande av Lefler endokardit

I allmänhet inget behov av att förhindra

Lefler endokardit komplikationer Komplikationer endokardit

Bakteriell endokardit

Lefler endokardieinflammationssymtom Vanliga symtom på hjärta och muttonsmärta, trombus, leukocytos, hepatosplenomegali, ytlig utvidgning av lymfkörtlar, lungstockning, lymfadenopati, gastrointestinala symtom, ödem, systolisk reflux-murmur

De flesta av de drabbade är tropiska, medelåldersa människor i fattiga subtropiska områden, sjukdomens början är dold, och sjukdomen fortskrider relativt långsamt.Den kliniska manifestationen beror på svårighetsgraden av det drabbade hjärtat och lesioner. Rätt hjärta påverkas främst, liknande snävt perikardit och tre Mitral regurgitation kan finnas i tricuspid auskultationsområdet, och det systoliska refluxmumlet och systemisk trängsel kan finnas. Det nedre extremitetsödemet är milt och vänster hjärta påverkas huvudsakligen. Mitral regurgitation och lungstockning kan uppstå. Samtidigt involvering av biventrikulären kan ge tecken på total hjärtsvikt, men kliniskt kan de flesta av den högra hjärtsvikt, förutom väggtrombus orsaka symtom på artäremboli, sjukdomen kan fortfarande ge splenomegali, lymfadenopati och matsmältningssystem Påverkad, anemi, systemiska symtom som eosinofili i blodet och benmärgen.

Loughe endokarditundersökning

Eosinofili och leukocytos i perifert blod, eosinofiler> 15 × 1008 / L, spridande myeloida granuler och andelen eosinofiler ökade.

Röntgeninspektion

Höger ventrikulärt engagemang kan kännetecknas av en markant förstoring av höger atrium, och en högre ventrikulär utströmningskanalutvidgning vilket resulterar i en svag utbuktning av den övre vänstra kanten av lungartären under hjärtat. Hjärtans skugga kan vara sfärisk eller kolvformad, med reducerat lungblod, vilket kan likna perikardieutflödet. Eller utförandet av Ebstein-missbildning, eftersom sjukdomen ofta har förtjockning av endokardfiber och / eller förkalkning av väggtrombos, så i vissa fall i spetsen som pekar mot utflödet för att se synlig förkalkning, högventrikulär angiografi och hjärtfunktionstest visar ofta höger ventrikulära spets Ocklusion och diastolisk dysfunktion, inflöde och diastolisk dysfunktion, utflödets kanalfunktion är i princip normal, de karakteristiska förändringarna av sjukdomen, vänster ventrikulär engagemangsbaserad röntgenprestanda kan likna reumatisk mitral uppblåsning, men hjärtat är i allmänhet bara Mild ökning, kan ha vänster atrium, mild vänsterkammarförstoring och lungstockning och pulmonell hypertoni, vänster ventrikulär angiografi kan hittas i fyllningsdefekten orsakad av väggtrombus, endokardial yta är inte slät och ojämn, mer hjärtfunktionsbestämning Diastolisk dysfunktion i vänster kammare observerades, och röntgenresultaten för båda ventriklarna kombinerades med ovanstående två typer, men den högra ventrikulära lesionen var ofta tyngre.

2. Ekokardiografi

På grund av förtjockning av endokardiet, förstärker den submukosala myometriala fibrosen det ekogena ekot. Ibland kan en väggtrombus hittas. Den systoliska fasen kan visa apikal tilltäppning. Den inre diametern hos ventrikulära kammaren kan vara normal, förstorad eller reducerad, och atriumet har ofta olika Utvidgningsgraden, utöver tricuspid- och / eller mitral regurgitationens ultraljudstecken, visar hjärtfunktionstest ofta diastolisk dysfunktion, och i vissa fall kan det ha tecken på perikardiell effusion.

3. EKG

EKG-förändringar är inte specifika, kan ha förmaksutvidgning, icke-specifika ST-T-förändringar, dessutom kan det finnas olika typer av arytmier.

4. Endomyokardial biopsi

Det har stort värde i diagnosen av denna sjukdom, och det kan konstateras att endokardiell eosinofil infiltration, endokardiell fibros och subendokardiell nekros och andra patologiska förändringar.

Diagnos och identifiering av Lefler endokardit

Diagnostiska kriterier

Enligt de kliniska manifestationerna av sjukdomen i kombination med relevanta laboratorietester kan de flesta fall diagnostiseras. Vid följande tillstånd bör sjukdomen övervägas:

1. Oförklarlig progressiv hjärtsvikt med andra, trikuspid uppstötande mumling och tredje hjärtljud, hjärtförstoring men hemodynamiska förändringar liknar constrictive pericarditis.

2. Leukocytos, eosinofiler> 15 × 100 8 / L, spridande myeloida granuler, andelen eosinofiler ökade.

3. Förknippat med andra organ än det kardiovaskulära systemet, såsom hepatosplenomegaly, gastrointestinala symtom, ytlig lymfadenopati, anemi, etc., som inte står i proportion till graden av hjärtsvikt.

4. Röntgen, ULG och andra undersökningar visade tilltäppning av spetsen, involvering av inflödet, utvidgning av utflödeskanalen, endokardiell och endokardiell förtjockning och väggtrombos, och hjärtfunktionstester var främst diastolisk dysfunktion.

5. Endokardiell myokardbiopsi visade endokardiell kollagenfibros, myokardiell nekros och infiltration av eosinofil och andra patologiska förändringar.

Differensdiagnos

Sjukdomen måste huvudsakligen differentieras från Ebstein-missbildning, reumatisk mitral uppblåsning och constrictive perikardit.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.