Senil hjärtklaffsjukdom

Introduktion till senil valvulär hjärtsjukdom Åldersrelaterad valvulär hjärtsjukdom (komplikationer av degenerativ hjärtvalvulär förkalkning hos äldre) hänvisar till den ursprungliga normala ventilen eller på basis av milda valvulära abnormiteter, med ökningen av ålder, degenerativa förändringar och fibros i hjärtventilens bindväv, så att Ventilen förtjockas, härdas, deformeras och avsätts med kalciumsalter, vilket resulterar i stenos och / eller otillräcklig ventil. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi hjärtsvikt aortainsufficiens aortastenos infektiv endokardit

Orsaker till senil valvulär hjärtsjukdom

Avkalkning av benet deponeras ektopiskt i ventilen eller ringen (25%):

Sugihara et al. Använde en mänsklig simulerad datasystemanalys i kombination med ultraljuddetekterad aorta och mitral förkalkning för att bestämma effekten av mineralmetabolism på aortaventilen och förkalkning av mitral annulus i äldre ryggkotor. Kalciumsalterna avsatta på ringen härrör huvudsakligen från avkalkning av ryggkotorna.

Degeneration av ventilen med ålder (20%):

Thompsons studie fann att mer än 90% av CAS (calcific aortic stenosis) orsakades av degenerativa förändringar i normala ventiler hos personer över 65 år, medan medfödda två-ventil deformiteter hittades i aortastenos hos äldre. Andelen är mycket liten, förekomsten av förkalkning av valvulär sjukdom är endast 20% i befolkningen <65 år gammal, och förekomsten av äldre över 65 år är 3-4 gånger i ovannämnda åldersgrupp, och studien fann att ventilförkalkning Graden av förvärring ökar med åldern, och förekomsten av multivalvengagemang ökar också avsevärt.Därför tror de flesta forskare att förkalkad valvulär sjukdom faktiskt representerar förändringen av "åldersprocess" och är nära besläktad med ålder. Relaterade degenerativa lesioner.

Onormal kolhydratmetabolism (20%):

Bloor-studien konstaterade att senil kalcific valvular sjukdom har en högre förekomst hos patienter med diabetes och artros, och förändringar i kolhydratmetabolismen kan avsevärt vända graden av förkalkning av ventilen.

Könsfaktor (15%):

50% till 60% av äldre personer med förkalkningsbar valvulär sjukdom är kvinnor, även om det finns studier som tror att oavsett förkalkning av aortaventil eller MAC (mitral annulus calcification) finns det ingen könsskillnad, men de flesta studier visar att MAC är mer hos kvinnor. Mer vanlig är förhållandet mellan man och kvinna 1: 2 ~ 1: 4, en möjlig förklaring är att förekomsten av osteoporos hos äldre kvinnor är högre än hos män i samma ålder, denna faktor kan påverka fördelningen av kalcium mellan ben och mjuk vävnad, medan äldre kvinnliga cubit Vävnaden som omger ringröret är mer känslig för skador, vilket är som reumatisk mitralklaffsjukdom, och förekomsten av mitralstenos hos kvinnor är högre än hos män.

Ökat tryck på ventilen (15%):

Varför senil kalcific valvular sjukdom huvudsakligen involverar aortaventil och mitral ventil, orsaken har inte varit känd, kan vara det största trycket med dessa två ventiler, särskilt aortaventilen, ökad ventilkraft och höghastighet blodflödespåverkan lätt orsakar annulus Skadorna orsakar vävnadsdegenerering, hyperväxt av fibrös vävnad, infiltration av neutralt fett eller kollagenbrott för att bilda ett gap, vilket bidrar till avsättning av kalciumsalt och påskyndar förkalkningsprocessen. Vissa forskare har funnit att faktorer som ökar mitraltrycket kan påskynda degenerationen. Processen, såsom idiopatisk hypertrofisk aortastenos, aortastenos, hypertoni, etc., kan öka vänster ventrikulärt systoliskt tryck, och mitralventiltrycket ökas på motsvarande sätt, eftersom den bakre loben är belägen i den vänstra ventrikulära utflödeskanalen, Den är i ett läge vinkelrätt mot tryckkraften, så att skadorna är mer uppenbara här. Det observeras kliniskt att äldre med förkalkning av högra hjärtventiler ofta åtföljs av höger hjärtvolym eller trycköverbelastning, vilket innebär att ventilen förkalkas och ventilen är Trycket att bära är nära besläktat.

patogenes

1. Patologisk fysiologi för hjärtventilförändringar med ålder: Det finns tre huvudformer av degenerativa förändringar i hjärtat, nämligen förkalkning, sklerosering och slemhinnor. Den mest kliniskt signifikanta vid äldre degenerativa hjärtsjukdomar är CAS (calcificy aorta) Kronbladstenos) och MAC (mitral annulus calcification).

Från födelse till vuxen ålder tjockades gradvis de endokardiella musklerna och förmaksmusklerna på förmakssidan av atrioventrikulär ventilen, ventilens slutna marginal försvagades också något, och små knölar började dyka upp, med de främre mitrala loborna mest uppenbara. Det kan vara relaterat till trycket som utövas av broschyrerna. När åldern ökar ökar lipidinnehållet i ringröret och fibrös vävnad gradvis. Generellt, vid 30 år gammal, börjar lipiden i ventilen att dyka upp och förkalkningen under mikroskopet är 40 år gammal. Det är vanligare: Efter att jag har kommit in i åldern blir kollagenfibrerna täta, färgningen är inkonsekvent, det parallella arrangemanget försvinner och antalet hjärtkärnor minskar. Den 60-åriga kalcium börjar avsättas längs aortringen, och basen på aorta förtjockas avsevärt och bildas längs ventilens stängda kant. Lamberts varelse (en ogenomskinlig liten papilla) bromsar broschyrens stängning. När du åldras blir vänster hjärtaventil tjockare, hårdare och begränsar aktiviteten. Den främre mitralventilen kan också Gula lipidstrimmor visas, och dessa ränder visas som sudanesiska partiklar och skumceller visas. Dessa förändringar koncentreras huvudsakligen i ventilens fibrösa kropp. Blodkärl med åderförkalkning kan utveckla blod. , Calcium avsättning och blödning.

2. Anatomiska särdrag Degenerativ förkalkning av hjärtklaffar involverar huvudsakligen den vänstra hjärtventilen, oftast sett i aortaventilen och mitralröret, vanligtvis utan ventilens fria kantinvolvering och interlobular vidhäftning, vilket kan orsakas av reumatism och annan inflammation Förkalkningen av ventilen är annorlunda. Förkalkningen av den högra hjärtventilen är sällsynt. Sedan 1960 har det bara förekommit några få fall av förkalkning av tricuspid annulus, mestadels hos äldre med annan valvular förkalkning. Förkalkning av lungventilen är klinisk. Det är sällsynt, endast ett fall rapporterade att 5 fall upptäcktes genom obduktion, och alla var tillsammans med annan ventilförkalkning, och deras ålder var signifikant högre än annan förkalkningsgrupp (medelålder 81,2 år). Det spekuleras i att lungventilen kan vara senil förkalkning. Det sista engagemanget i valvulär sjukdom är också den minst inblandade ventilen, och de anatomiska egenskaperna hos CAS och MAS beskrivs kort nedan.

(1) förkalkad aortastenos: lesionerna är huvudsakligen koncentrerade i intima av aortansidan av ventilen. Kalcium börjar vanligtvis från basen på aortaytan och avsätts längs aortringen. När graden av lesioner ökar, gradvis Ventilens fria kant expanderas, och ljuset granuleras eller förkalkas med akulär. Den allvarliga förkalkade plack kan fylla sin Valsalth-sinus, men det finns ingen vidhäftning, sammansmältning och fixering mellan ventilerna (Fig. 1). Därför, även om förkalkningen av ventilen är allvarlig, Ventilen är fortfarande aktiv, bara stängningshastigheten bromsas avsevärt och den transvalvulära tryckskillnaden förändras inte mycket. Förkalkningen av aortaventilen påverkas mest av 2 eller 3 broschyrer, men graden av skada är annorlunda, i allmänhet ingen kronflik och rätt. Kronfliken är tyngre än den vänstra koronarventilen och kan också sträcka sig ner till fiber triangeln, men när det finns kalciumavlagring vid korsningen mellan muskeln och membranet, kan den komprimera och involvera hjärtledningssystemet, vilket orsakar olika grader av hjärtblock eller orsakar Olika arytmier.

(2) förkalkning av mitral annulus: lesionen involverar huvudsakligen följande delar:

1 mitral annulus.

2 Mellan den bakre ventrikulära ytan på mitralklaffen och motsvarande vänster ventrikulär endokardium kan en "C" -formad förkalkad ring bildas längs ringan i allvarliga fall.

3 Förkalkning sträcker sig till vänster atrium, runt vänster kammare och mitralklaffhål och bildar en styv stent, vilket begränsar rörelsen hos den bakre ventilen, vilket kan leda till mitralstenos eller insufficiens. I allmänhet är den valvulära förkalkningen mer än broschyren, och varje Broschyrer kan ofta vara involverade på samma gång. Den bakre lobens förtjockning och förkalkning är mindre allvarliga än de främre och aorta ventilerna. Lesionerna involverar huvudsakligen ventilens vävnad och basen på mitralklaffarna. Cusps och mitral stängda marginaler påverkas ofta inte. När förkalkning involverar det mesta av vävnaden i ringröret, vävnaden på ventilen och ventilen förtjockas och härdas, broschyrerna är förvrängda och den bakre mitralklaffen förflyttas till förmaksidan. När lesionen förvärras är ringen fixerad och kan inte separeras. Kammaren krymper och krymper, vilket får vänster ventrikel att deformeras. Eftersom det generellt inte orsakar vidhäftning och sammansmältning mellan fälgen har ventilloberna i allmänhet inte svår stenos. Endast när det förkalkade materialet mellan fälgen sticker ut i hjärtkammaren kan klaffen användas. Munnen är relativt smal, så den faktiska MAC orsakas av annulusstenos, snarare än stenos som orsakas av broschyrfusionen orsakad av reumatisk valvulär sjukdom. Dessutom kan förkalkningen och ateroskleros av fibrös vävnad i ringformen göra ringformningen Förlorar positivt Det innefattar ca roll, vilket är den främsta orsaken till uppkomsten av mitral regurgitation.

På grund av den atrioventrikulära noden är det anatomiska förhållandet mellan His-bunten och mitralventilställningen mycket nära. Därför kan den degenerativa förändringen av mitralröret direkt påverka ledningssystemet. Sinusnodens anatomiska läge är långt från mitralventilen. Emellertid existerar de degenerativa förändringarna av mitralröret och den diffusa sklerosen i ledningssystemet, och MAC sträcker sig ofta till vänster atrium, vilket blockerar ledningsblocket i rummet eller i rummet, och förekomsten av MAC i kombination med sjukt sinus-syndrom är hög. Det återspeglar den diffusa degenerationen av hela myocardial fibrös vävnad. Det har också visat sig att patienterna med MAC i kombination med ledningsstörning är betydligt högre än CAS. Nair finns hos patienter med kalcific valvular sjukdom som har en svår ledningsstörning och behöver installera en pacemaker. MAC har en permanent pacemakerimplantationsfrekvens på 33%, medan MAC-fria CAS-patienter endast 10%, så det kan anses att MAC ofta är en lokal manifestation av omfattande förkalkning av hjärtmuskeln, hjärtat hos äldre patienter med åderförkalkning. Dysfunktion i transmissionssystemet är främst relaterat till MAC.

3. Histologiska förändringar Degenerationen av ventilen kan ses från basaldelen under ljusmikroskopet. Lesionen involverar huvudsakligen det fibrösa skiktet. Med ökningen av åldern sprids kollagenfibrerna i ventilen, täta, suddiga kanter, ostört arrangemang och mucoid degeneration. De djupa till grunt lager av fibern expanderar gradvis till ett "kronblad" -format lättfärgat område, med kollagen och elastiska fibertrådar anslutna vid kanterna och insidan, och lipidansamling, kärnpyknos, reduktion, elastisk fiberupplösning, valvulärt svamplager och Elastisk fiberseparation av kollagen mellan fiberskikten förstör och försvinner inte. De fina kalciumsaltpartiklarna deponeras först i mucoid-degenerations- och lipidackumuleringsområdena i kollagenfibrerna vid basens ventil och expanderar med mucoid-degeneration och lipidaggregation. I svåra fall är hela broschyrens fiberskikt involverat och bildar multifokala, amorfa kalciumfläckar, omgiven av fibrös vävnad, tunnväggig vaskulär hyperplasi och blödning, inflammatorisk cellinfiltration, ibland främmande kroppliknande jätteceller, aortaklaff och två Alvorlig kalciumplackbildning i den främre cuspen ses huvudsakligen i den mittersta och distala delen av ventilbladet, och halvventilen kan också påverkas, medan den bakre förkalkningen av mitralventilen domineras av ringformen (figur 4 ).

Elektronmikroskopi visade att cellkomponenterna i ventilen reducerades signifikant, fibroblasterna krympade i en romboid form, kärnan kondenserades och de degenererade mitokondrierna och vakuolära resterna sågs i cytoplasma. Matrisvesiklar observerades i den extracellulära matrisen och de senare beräknades och aggregerades. Vissa forskare har bekräftat att vesiklarna i ventilen härstammar från de autofagiska vakuolerna i cytoplasma av senescent fibroblaster, som släpps ut i matrisen när cellerna sönderdelas. Vesiklarna med lipidmembranstruktur är under ljusmikroskop. Lipider, i vilka sura fosfolipider har en stark bindningskraft med kalcium.

4. Ventilens förkalkningsgrad kan delas upp i fyra kvaliteter beroende på förkalkningen av ventilen under ljusmikroskopet.

Grad 0: Inga kalciumavlagringar observerades under mikroskopet, med eller utan degenerationen av bindväv i ventilfibrerna.

Klass I: Fokal fina dammiga kalciumavlagringar.

Grad II: fokalintensiva grova dammiga kalciumavlagringar eller multifokala dammiga kalciumavlagringar.

Grad III: Diffuse eller flerfokala täta grova dammiga kalciumavlagringar, delvis smälta i små bitar.

Grad IV: amorf kalciumfläckbildning.

Vissa människor delade också upp den i lätt och medelvikt beroende på graden av ventilstyvhet och förkalkning, mild: mild förtjockning av ventilen, härdning, kontaktpunktliknande kalciumavsättning, måttlig: ventilförtjockning, härdning, kakel Sinus har diffusa fläckiga eller nålliknande kalciumavlagringar, och ringen är multifokal förkalkning; allvarlig: uppenbar förtjockning av ventilbladen, styv deformation eller vidhäftning mellan kronbladen, nodulära kalciumavlagringar i sinusformad sinus, Förkalkningen av annulusområdet smälter in i en "C" -form, eller förkalkning påverkar den omgivande hjärtvävnaden.

5. Samexistens med andra hjärtsjukdomar Wang Zhusheng observerade 52 fall av degenerativ valvulär sjukdom och samexisterande hjärtsjukdomar, vilket indikerar att de flesta av den samexisterande hypertensiva hjärtsjukdomen, och främst aortaventilen, kan bero på långsiktigt ökning av blodtrycket Hög, den mekaniska påkänningen hos aortaventilen är stor, vilket gör att kollagenfibrer bryts upp i luckor, vilket är gynnsamt för kalciumsaltutsättning och förkortning av aortaventilen. Detektionshastigheten för koronar hjärtsjukdom är betydligt högre än för lunghjärtsjukdom, men samtidigt finns det två typer av hjärtsjukdomar. Utflödeshastigheten är låg. Den högkardiella sjukdomen förkalkas mestadels av den högra aortaventilen och den icke-krona ventilen. Vid kranskärlssjukdom är vänster koronarventil, aorta ringformig, aorta treventilen och aortaventilen i kombination med mitralikulär. Ju mer samexisterande hjärtsjukdom, desto mer allvarliga skador på hjärtfunktionen.

Senil valvular förebyggande av hjärtsjukdomar

Eftersom den exakta orsaken och patogenesen för denna sjukdom ännu inte har klargjorts till fullo har inget genombrott gjorts i studien av förebyggande åtgärder.

1. Aktiv behandling av benägna faktorer som behandling av hypertoni, hyperlipidemi, diabetes, koronar hjärtsjukdom, subaortisk stenos.

2. Aktivt förebyggande och behandling av komplikationer såsom hjärtsvikt, arytmi, infektiv endokardit, trombos, etc.

Med den ökande betoningen på sjukdomen och den fortsatta studien av mekanismen antas det att inom en snar framtid kommer effektiva åtgärder för att fördröja hjärtgeneration, förebygga och behandla valvulär förkalkning och incidensen och dödligheten kommer att reduceras kraftigt. .

Komplikationer av senil valvulär hjärtsjukdom Komplikationer arytmi hjärtsvikt aortaklaffinsufficiens aortastenos infektiv endokardit

Arytmi, hjärtsvikt, calcific aortainsufficiens, calcific aortic stenosis, infektiv endokardit, cerebrovaskulär olycka och andra komplikationer kan uppstå.

1. Arytmi

Cirka 80% av patienterna med degenerativ hjärtklaffssjukdom har arytmi, inklusive förmaksarytmi, atrioventrikulär block, sjuk bihålsyndrom, svår arytmi kan leda till hjärtsvikt och till och med plötslig död, i fall av 88 fall Analys av patienter med degenerativ hjärtklaffssjukdom visade att 56,8% av patienterna med samtidig arytmi, inklusive förmaksflimmer, svarade för 23,9%, pre-kontraktion stod för 17%, buntgrenblock stod för 11,4% och atrioventrikulärt block svarade för 4,6%.

2. Hjärtsvikt

Det har rapporterats att 35% till 50% av patienterna har kongestiv hjärtsvikt, och hjärtfunktionen är mestadels mellan klass II och III. En annan studie visar att 62,5% av patienterna med degenerativ valvulär hjärtsjukdom utvecklar hjärtsvikt, varav de flesta För vänster hjärtsvikt är den årliga dödlighetsgraden för patienter med hjärtsvikt 15%.

3. Aortaklaffinsufficiens

På grund av förkalkning, styvhet och deformation av ventilen, vilket så småningom leder till bristande eller stenos i ventilen, har det rapporterats att hos patienter med degenerativ valvulär sjukdom svarade förkortningen av aortaklaff för 69,2% och aortainsufficiens stod för 37,2%.

4. Aortastenos

Epidemiologiska data visar att hos äldre över 65 år orsakade förkortning av aortaventil stenos svarade för 2% till 9%, hos patienter över 75 år, 5% av patienterna med mild till måttlig förkalkning av aortastenos, svår stenos 3%, med en åldersökning, kommer den genomsnittliga årliga aortaventilområdet att reduceras med 0,1 cm ² .

5. Plötslig hjärtdöd

Det är den allvarligaste komplikationen av degenerativ hjärtklaffssjukdom. Eftersom degenerativ hjärtklaffssjukdom kan orsaka dödlig arytmi, hjärtsvikt, valvulär stenos och insufficiens, är förekomsten av plötslig död inte ovanligt. Det rapporteras att cirka 20% -25 % av patienterna med degenerativ hjärtklaffssjukdom är utsatta för plötslig död.

6. Infektiv endokardit

När detektionshastigheten för degenerativ hjärtaventilsjukdom fortsätter att öka, har förekomsten av infektiv endokardit orsakad av denna sjukdom ökat jämfört med den föregående, som rapporterats av 15%.

7. Komplikationer i nervsystemet

Enligt data ökas risken för kardiogen embolisk stroke med 2-4 gånger, när mitral annulus har förkalkats. En inhemsk studie bekräftade att mitral förkalkning komplicerad med hjärninfarkt svarade för 26,8%, vilket indikerar mitral förkalkning Det är grunden för trombos.

Symtom på senil valvulär hjärtsjukdom Vanliga symtom Hjärtaventil perforering trötthet ledning blockerar hjärtklaffssjukdom svaghet systolisk murmor sinus nod sjukdom abscess hjärtinfarkt bakteriell endokardit

Förkalkad valvulärsjukdom hos äldre utvecklas långsamt, orsakar stenos och / eller otillräcklig ventil och har liten effekt på hemodynamik.Därför finns det inget uppenbart symptom under lång tid, och till och med subklinisk för livet, i allmänhet inte lätt att orsaka Patienter och läkares uppmärksamhet, Otto et al. Kliniskt, 123 patienter med aortastenossymtom, ekokardiografi och andra resultat visade att 71% av patienterna med förkalkning av aortaventil, plus äldre ofta i kombination med andra delar Degenerativa förändringar eller förknippade med andra hjärt-lungmonala störningar, såsom hypertoni, kranskärderoskleros och lunga, cerebrovaskulär sjukdom, etc., kan dölja de ursprungliga symtomen och tecknen, en gång i det kliniska stadiet, angina, synkope och ungefärligt synkope och trängsel Sexuell hjärtsvikt etc. indikerar ofta att lesionerna har varit allvarliga. Bloor tror att symptomperioden kan pågå från 1 till 18 år, medan Braunwald fann att den genomsnittliga överlevnadstiden för patienter under denna period endast är 3 år och den plötsliga dödsfrekvensen är cirka 15%.

I General Hospital of the People's Liberation Army följdes 95 patienter med förkalkad valvulär sjukdom och valvulär förkalkning hos äldre patienter med ekokardiografi i 6 år. Den främre mumlingen i den valvulära förkalkningsgruppen, hjärtförstoring, sinusknutlesion, ledning Förekomsten av obstruktion och förmaksflimmer, hjärtsvikt, hjärtinfarkt, cerebrovaskulär sjukdom och synkope ökades signifikant.

Det finns många signifikanta skillnader mellan senil kalcific valvular sjukdom och valvular hjärtsjukdom hos medelålders personer under 65 år. Följande är en kort beskrivning av de kliniska egenskaperna hos vanlig calcific valvular sjukdom.

CAS: De vanligaste symtomen på allvarlig förkalkad aortastenos hos äldre är dyspné och hjärtsvikt, medan angina är ett vanligt symptom på aortastenos hos unga och medelålders patienter. Denna sjukdom kan också ge angina pectoris, dess kliniska egenskaper och koronar hjärtsjukdom. Angina pectoris är liknande, och de två är lätt förvirrade. Speciellt när de två samexisterar, är det svårt att identifiera. Det är inte ovanligt att ha synkope. Det kan vara relaterat till ventrikulär arytmi, ledningsblock, etc. Om mitral annulus förkalkning existerar, är förekomsten högre. Motionssynkope kan vara förknippat med en ökning av hjärtproduktionen under träning och otillräcklig blodtillförsel till hjärnan.Andra symtom inkluderar svaghet, hjärtklappning, långvarig förmaksflimmer eller långsam arytmi hos vissa patienter, vilket kan orsaka trombos, emboli eller förkalkning i förmaket. Blockeringsavskiljning kan ge symtom på systemisk emboli. Många patienter är inlagda på sjukhus med hjärninfarkt och försummar den grundläggande valvulära förkalkningen av förkalkad emboli. Äldre patienter åtföljs ofta av högre kolon vaskulär sjukdom och lägre gastrointestinal blödning uppstår. När omfattande förkalkning inträffar i den ventrikulära septum kan den atrioventrikulära noden, His-bunten och dess omgivande ledningsvävnad vara involverad. Dysfunktion.

Systoliska mumlar i aortaventilområdet är vanligare, men till skillnad från allmän aortastenos är det bästa auskultationsområdet ofta vid hjärtans topp, snarare än i hjärtat i botten (Callavardin-effekten), flerriktad underlägsen orbital ledning, men inte Nackledning, ljudstyrkan är måttlig, måttlig, kan vara musikliknande, på grund av ventilförkalkning, elasticitet försvinner och fixeras, ofta inget tidigt sammandragning (klick) ljud, Aronow och Roberts och andra studier påpekade att äldre aortastenos Jetljudet saknar specificitet, och ljudets intensitet, den mest högljudda delen och ledningsriktningen är meningslösa för att urskilja svårighetsgraden av aortastenos. När förmaksflimmer uppstår är hjärtrytmen absolut oregelbunden. På grund av arterioskleros reduceras vaskulär efterlevnad. Det systoliska blodtrycket är inte signifikant sänkt eller till och med ökat, men det diastoliska blodtrycket är lägre, så pulstryckskillnaden är normal eller breddas. Till skillnad från allmän aortastenos är aurtauppstötningen mindre (endast 4%). När en diastolisk mumling inträffar är emellertid graden av förkalkning av aortaventilen tyngre.

MAC: De flesta av mitral förkalkning hos äldre har inga uppenbara kliniska symtom. När mitral annulus är involverad, är mitral ventilaktiviteten begränsad, men den kan inte minskas i den systoliska fasen som den normala ventilen. När den allvarliga annulusförkalkningen involverar den bakre ventilen. När aktiviteten påverkas kan mitralinsufficiens uppstå. När tillståndet är allvarligt kan patienten ha en känsla av extrem trötthet på grund av låg hjärtutmatning och aktiviteten är begränsad. Vissa patienter kan också orsaka stenos, men graden är Lätt, allvarlig stenos är extremt sällsynt, eftersom förkalkningen på mitralröret generellt inte orsakar hemodynamiska förändringar, men när förkalkningen är större, uppenbarligen sticker ut i hjärtkammaren, kan ventilen relativt smalas. Orsakar hemodynamisk försämring, till och med kongestiv hjärtsvikt och förlossning eller paroxysmal dyspné på natten, Aronow-studien fann att i äldre topp, om det finns diastolisk mumling, är möjligheten till MAC upp till 90%, och lesionsgraden är huvudsakligen inriktad på de med endast systoliskt mumling.

Tecken på mitralinsufficiens orsakad av kalcific valvular sjukdom liknar de med allmän kronisk mitralstenos. När mitral regurgitation inträffar, kan vänster förmaks tryck öka, vänster förmaksförstoring och förmaksarytmi uppträda. Förmaksflimmer har 68,2% av vänster förmaksförstoring, Aronow rapporterade att förmaksflimmer endast är 27,8% av normal vänster förmaksstorlek, och mitral regurgitation är lätt att kompliceras av bakteriell endokardit, även i annulus Abscesser inträffar runt förkalkningen, och när förkalkningen invaderar ventilbladen kan trombos uppstå. De mest dödliga aorta emboli är mestadels förkalkade tumörliknande massor. Emoli kan orsaka emboli av viktiga organ som hjärnan och näthinnan. Nair rapporterar MAC-inducerade Förekomsten av cerebral emboli är cirka 11%. Patienter med denna sjukdom har inga kliniska symptom i ett tidigt skede, och de sena symtomen på sjukdomsutveckling, såsom angina pectoris, hjärtsvikt och synkope, är också ospecifika.Den degenerativa förändringen leder till motsvarande stenos eller uppstötning, och bruset som orsakas av det kan undersökas ytterligare. Ledtrådan, men det är värt att notera att det ofta inte finns något motsvarande förhållande mellan mumlingsstället och de patologiska förändringarna i ventilen. Aurtaventilmuskler hörs inte nödvändigtvis i aortaklaffområdet, ofta i mitralventilområdet, och majoriteten av patienterna med en enda ventilsjukdom kan vara mer Delen är mumling, vilket gör det svårt för klinisk diagnos, men med utvecklingen av ultraljudsteknologi har diagnosens känslighet nått 70%. I kombination med elektrokardiogram och röntgenundersökning kan diagnosgraden förbättras ytterligare och andra hjärt-kärlsjukdomar kan uteslutas. Förkalkning orsakad av sjukdom.

Undersökning av senil valvulär hjärtsjukdom

1. Elektrokardiogram

Mild senil kalcific valvular sjukdom har normal EKG. Aortaklaffssjukdom kan ha vänster ventrikulär hypertrofi. Förutom vänster ventrikulär hypertrofi, kan mitral annulus förkalkning ha en förlängd eller förekommande P-vågvaraktighet på grund av utvidgningen av vänster atrium. Snitt, V1 bly ptf negativt värde ökar, eftersom denna sjukdom ofta involverar hjärtledningssystemet, det har ofta en till tre grader av atrioventrikulärt block, vänster bunt grenblock eller vänster främre blockschema, 20% till 30% av patienterna Förmaksflimmer eller annan arytmi kan uppstå.

2. Ekokardiografi

Takamoto m.fl. jämförde ultraljud med obduktion eller postoperativ patologisk undersökning och fann att känsligheten för ultraljuddiagnos är cirka 70%. Det är den huvudsakliga metoden för klinisk diagnos av denna sjukdom. Tvådimensionell ekokardiografi kan direkt observera platsen, morfologin och morfologin för valvulär förkalkning. Broschyrernas rörelse, men det är svårt att kvantitativt bedöma graden av stenos. Ultraljud Doppler och färg Doppler-flödesavbildning har löst detta problem väl. Nya studier har visat att Doppler är kontinuerligt. Vågmätning av den transvalvulära tryckgradienten och ventilens area korrelerades väl med resultaten som uppmättes med katetern (r = 0,75, P = 0,002), så att ultraljud kan upptäcka förkalkning av valvulär sjukdom och bestämma lesionens känslighet och placering. Specificiteten förbättras kraftigt, inte bara kan övervaka hemodynamiska förändringar, utvärdera ventilfunktionen, ge hjälp för klinisk tillståndsanalys, vägledningsbehandling, prognosbedömning, utan ger också en objektiv grund för val av kirurgiska indikationer och kirurgiska metoder.

Den karakteristiska förändringen av senil aortaventilförkalkning är den uppenbara onormala förtjockningen av ventilen, aktiviteten minskas, ventilens öppnings- och stängningsdysfunktion, ekot förbättras uppenbarligen genom förkalkning, speciellt annulus och ventilkroppen är uppenbara, om de är involverade Ventrikulär septum kan också ha motsvarande ekoförbättring. Han Jun m.fl. använde ventilventilförkalkningen för att vara större än aorta rotekot som diagnostiska kriterier, medan aortaväggen som ultraljudsreferens för utvärderingen av förkalkning av hjärtventilen kan vara en intuitiv Praktiska metoder, andra tecken på allmän aortastenos och insufficiens kan ses.

När mitraläktet förkalkas i M-mode-ekokardiografin, kan den främre väggen i den vänstra kammaren hittas. Den bakre väggen i den vänstra kammaren är anomal, och reflektionen är stark, parallellt med den bakre väggen i den vänstra kammaren. Det ekogena bandet, vilket föreslår förkalkning av annulus, och visar att amplituden hos den främre mitral regurgitationen reduceras, EF-lutningen är långsam och den vänstra kammaren förstoras. Den tvådimensionella ultraljuden visar de bakre mitralloberna och den vänstra kammaren. Det finns en enhetlig halvmåneformad ekozon mellan den bakre väggen. Den långa axelvyn eller den apikala zonen i det främre området kan visa en onormalt stark ekonzon framför korsningen av atrioventrikulären. Konsekvent, och inte ansluten till vänster atrium och vänster ventrikel, kan Doppler visa turbulens orsakad av systolisk blodåtergång under systol i vänster kammare, och kontrastmedel kan återgå till vänster atrium från vänster ventrikel under systol.

3. Röntgen- och CT-undersökning

Vanliga bröstradiografier kan visa förkortning av aorta, tekniker med hög exponering eller tomografi kan öka detektionshastigheten, såsom klibbiga, linjära eller bandade förkalkningsskuggor i aorta och / eller mitral ring, För diagnosen kan det dessutom finnas röntgenundersökningar som motsvarar aortaklaff och mitralstenos och insufficiens. Dessutom rapporterade Woodring et al att CT kan förbättra upptäckten vid tidig senil kalcific valvular sjukdom, som inte upptäcktes av någon ultraljud. Betygsätt och anses vara mer känsligt och specifikt än ultraljud, men det är inte en rutindetekteringsmetod.

Diagnos och diagnos av senil valvulär hjärtsjukdom

Diagnostiska kriterier

Sjukdomen saknar en enhetlig diagnostisk standard, och omfattande litteraturrapporter föreslår följande diagnostiska kriterier:

1 ålder är över 60 år.

2 Echokardiografi har typisk förkalkning av ventil eller annulusförkalkning. Lesionen involverar huvudsakligen ringröret, basen på ventilen och ventilen, och korsningen mellan spetsen och ventilbladet påverkas sällan.

3X-ray-undersökning inkluderar bildförbättrad fluoroskopi, högtrycksradiografi eller angiografi med förkalkade skuggor av ventilen eller annulus.

4 Kliniska eller andra undersökningsbevis med valvular dysfunction.

5 andra faktorer orsakade av valvulära lesioner, såsom reumatisk, syfilis, papillär muskeldysfunktion, kortabrott och infektiv endokardit, inga medfödda bindvävsavvikelser och onormal kalcium- eller fosformetabolismsjukdom eller sjukdomshistoria.

Differensdiagnos

Sjukdomen uppstår i allmänhet inte med vidhäftning av ventiler och deformation av broschyren. I kombination med sjukdomshistoria kan fysisk undersökning och biokemisk undersökning särskiljas från andra valvulära sjukdomar orsakade av inflammation etc. Förkalkning sker i ventilbladets kropp. Vilken typ av broschelskador tillhör den? Utöver patologisk undersökning är de befintliga metoderna ofta svåra att identifiera, och det är möjligt för båda att samexistera.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.