Bukspottkörtelcancer hos äldre

Introduktion till cancer i bukspottkörteln hos äldre Bukspottkörtelcancer (bukspottkörtelcancer) hänför sig huvudsakligen till bukspottkörteln exokrin adenokarcinom, som är den vanligaste typen av malign tumör i bukspottkörteln och svarar för 1% till 4% av olika kroppscancer, svarande för 8% till 10% av maligniteter i matsmältningsorganen. Generellt sett, när det gäller bukspottkörtelcancer, avser det också cancer runt ampulla.Den förstnämnda är själva bukspottkörteln, medan den senare inkluderar den nedre änden av den gemensamma gallgången, ampulla, duodenal papilla och bukspottkörtelhuvudet. Den maligna graden är den högsta i cancer i bukspottkörteln. Antalet bukspottkörtelcancer är också det mest, vilket står för cirka 3/5; och eftersom det är bukspottkörtelcancer eller periampullär cancer, är kliniska symtom, tecken, diagnosmetoder, behandlingsmetoder, liknande, så detta kapitel fokuserar bara på bukspottkörteln cancer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0025% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gulsot

Orsaken till cancer i bukspottkörteln hos äldre

(1) Orsaker till sjukdomen

Det finns ingen slutsats om etiologin för bukspottkörtelcancer. För närvarande finns det två huvudteorier, det vill säga att cancerframkallande ämnen verkar på bukspottkörteln och utvecklas till cancer på grund av kroniska bukspottkörtelsjukdomar.

(två) patogenes

1. Distribution av cancer i bukspottkörteln

(1) Bukspottkörtelcancer, vanligare och står för mer än 2/3 av bukspottkörtelcancer.

(2) Bukspottkörtelkropp, bukspottkörtelcancer, svarande för cirka 1/4 av bukspottkörtelcancer.

(3) Bukspottkörtelcancer, som står för cirka 1/20 av bukspottkörtelcancer.

2. Histologisk klassificering

(1) Katetercellkarcinom är det vanligaste och svarar för cirka 90% av cancer i bukspottkörteln. Mikroskopiskt är det främst duktal-liknande struktur med olika grader av differentiering, åtföljt av riklig fibrös interstitiell, eftersom tumören är hård och gränsen är oklar; de flesta katetrar Serum CEA och CA19-9 var positiva, och det konstaterades med molekylärbiologiska tekniker att det fanns en punktmutation i det 12: e kodonet av Ki-ras oncogen i bukspottkörtelcancer, vilket stod för 75-100%. I invasiva cancervävnader, C-erbB2-onkogenuttryck kan hittas.

(2) acinarcellcarcinom.

(3) Andra såsom pleomorf adenokarcinom, cilierat celladenokarcinom, mucoepidermoid karcinom, skivepitelcancer, skivepitelcancer, papillär cystadenokarcinom och öcellscarcinom är sällsynta.

3. Metastaser i bukspottkörtelcancer Bukspottkörteln i sig har ingen kapsel, så det är lätt att sprida och metastasera tidigt på följande sätt:

(1) Lymfatisk och hematogen metastas: Lymfatisk metastas är huvudläget för tidig metastas av cancer i bukspottkörteln, även om cancervävnadens diameter.

(2) Diffusion mellan bukspottkörteln och involvering av bukspottkörtelomkrets: Mest cancer i bukspottkörteln kan tränga igenom väggen i bukspottkörteln i tidigt skede, infiltrera och metastasera till bukspottkörtelvävnad, och de flesta bukspottkörtelcancer kan invadera den peripankreatiska vävnaden i ett tidigt skede på grund av olika invasioner. Involverade i tolvfingertarmen, magen, jejunum, tvärgående kolon, levern och mjälten, binjurarna, njuren, urinledaren, retroperitoneal vävnad, etc., de viktigaste blodkärlen som är inblandade är portalvener, underlägsen vena cava, buköta, överlägsna mesenteriska kärl, mjälten, etc.

(3) Neurotransmission: Bukspottkörtelcancer kan fortfarande överföras längs nervknippet. Generellt invaderas nerven i bukspottkörteln först och sprids sedan längs nervknippet till nervplexen utanför bukspottkörteln. Under mikroskopet invaderas nerven och dess omgivningar.

Sammanfattningsvis utgör de biologiska beteendemässiga egenskaperna hos dessa cancer i bukspottkörteln resultatet av låg resektionshastighet, svårigheter att härda och dålig effekt.

Äldre pankreascancer förebyggande

Tredje nivå förebyggande

Primärt förebyggande: Av orsaken är förekomsten av cancer i bukspottkörteln relaterad till miljöfaktorer, såsom rökning, dricka, högt fett i kosten, högt animaliskt protein, etc., så ät mer färsk frukt, grönsaker, sluta röka, alkohol och minska förekomsten av cancer i bukspottkörteln. hjälpsam.

Sekundär förebyggande: tidig diagnos av cancer i bukspottkörteln, inklusive detaljerad sjukdomshistoria, för patienter med allmän dyspepsi, måste följas noggrant, eller har ingen familjehistoria med diabetes, etc., bör undersökas ytterligare, söka tidig upptäckt, tidig diagnos, tidig behandling.

Tertiär förebyggande: Efter att patienten har fastställt en klinisk diagnos, sträva efter tidig kirurgisk resektion, i kombination med strålbehandling, kemoterapi, biologisk behandling och andra metoder för omfattande behandling för att förlänga överlevnaden.

2. Riskfaktorer och ingripanden

Patogenesen och patogenesen för cancer i bukspottkörteln har ännu inte klargjorts Epidemiologiska undersökningsuppgifter tyder på att ökad förekomst kan vara förknippad med långvarig rökning, diet med högt fett och högt animaliskt protein, alkoholism, dricka kaffe, vissa kemiska cancerframkallande ämnen, endokrina och metaboliska störningar, bukspottkörtel Kroniska sjukdomar och genetiska faktorer anses generellt vara resultatet av långvariga interaktioner på grund av flera faktorer.

(1) Kostfaktorer: Epidemiologiska undersökningar visar att förekomsten av cancer i bukspottkörteln är relaterad till djurets fett i kosten. Hög triglycerid och / eller högkolesterolhaltig diet med låg fiber kan främja eller påverka förekomsten av bukspottkörtelcancer. Förekomsten av cancer i bukspottkörteln var lägre årtionden sedan, men sedan 1950-talet, med spridningen av västerländsk kost, har incidensen ökat fyrfaldigt. När människokroppen intar en högkolesteroldiet omvandlas en del kolesterol till epoxi i kroppen. Det senare kan inducera bukspottkörtelcancer, och utöver diet med hög fetthalt kan det främja frisättning av gastrin, sekretin, gall, kolecystokinin och trypsin (CCK-PZ). Hormon är en potent proliferativ stimulans av bukspottkörteln som kan sprida epitel i bukspottkörtelkanalen, främja variation och främja cellförnyelse och öka känsligheten hos bukspottkörtelvävnaden för cancerframkallande ämnen. Vissa nitrosaminer kan ha cancerframkallande specificitet i bukspottkörtelorganen. Under senare år har det dessutom visat sig att risken för bukspottkörtelcancer ökar med en faktor två jämfört med dem som inte dricker kaffe varje dag.Om du dricker mer än 3 koppar per dag ökar risken med tre gånger. Kaffe drycker innehåller en eller flera ingredienser främja den roll för cancer i bukspottskörteln.

(2) Dricksfaktorer: Det exakta förhållandet mellan dricka och bukspottkörtelcancer är fortfarande otänkande. Vissa tror att förekomsten av bukspottkörtelcancer är relaterad till långtidsdrickning av stora mängder vin. Den relativa risken för att dricka bukspottkörtelcancer är ungefär dubbelt så stor som icke-dricker. Den möjliga orsaken är att alkoholen effektivt kan stimulera utsöndringen av bukspottkörtelceller, vilket orsakar kronisk inflammation i bukspottkörteln, vilket kan leda till skada på bukspottkörteln eller på grund av andra cancerframkallande ämnen såsom nitrosaminer i alkohol.

(3) Rökfaktorer: Många studier har visat att rökning är nära relaterat till förekomsten av cancer i bukspottkörteln. Förekomsten av bukspottkörtelcancer hos rökare är 2 till 3 gånger högre än för icke-rökare. Medelåldern för uppkomst har varit 10 eller 15 år tidigare. Relaterade till följande faktorer:

1 Vid rökning absorberas vissa skadliga komponenter av tobak eller deras metaboliskt aktiva ämnen av gallgången och flyter sedan tillbaka i bukspottkörteln under vissa förhållanden för att stimulera epitel i bukspottkörteln och så småningom orsaka cancer.

2 Vissa cancerframkallande ämnen i tobak, som kolväteföreningar, nitrosaminer, etc. kan snabbt absorberas från munhålan, övre luftvägsslemhinnor och lungvävnad. Efter att de har trätt in i blodet, utsöndras de genom bukspottkörteln. En liten mängd nitrosaminer i cigarettrök kan metaboliseras i kroppen. Det är ett aktivt cancerframkallande diisohydrinnitrosamin.

3 Nikotin i tobak främjar frisläppandet av katekolaminer i kroppen, vilket resulterar i en markant ökning av kolesterolnivån i blodet. På vissa sätt kan hyperlipidemi framkalla cancer i bukspottkörteln, vilket är särskilt tydligt hos ett stort antal rökare som röker mer än 40 cigaretter per dag.

(4) Miljöfaktorer: De flesta forskare tror att yrkesmässig exponering för vissa kemikalier kan orsaka cancerframkallande effekter på bukspottkörteln, långvarig exponering för vissa metallkoks, gasanläggningsarbete, asbest, kemtvätt, applicering av fettreducerande medel och exponering för ß-naftolamin , bensidin, metylkolestyramin, N-nitrosometylamin, acetamido oximkolväten och andra kemiska ämnen, förekomsten av cancer i bukspottkörteln har ökat markant. På senare år har det visat sig att bukspottkörtelns epitelceller kan metabolisera vissa kemikalier. Det omvandlas till ett ämne med kemisk karcinogenes. Förutom att en stor mängd natriumbikarbonat utsöndras kan epitelceller i bukspottkörtelna transportera fettlösliga organiska syror och vissa kemiska cancerframkallande ämnen, vilket kan orsaka karcinogenkoncentration i bukspottkörteln eller intilliggande bukspottkörtelkanalen. Ökade, och därmed förändrade den intracellulära pH-koncentrationen för att inducera bukspottkörtelcancer.

(5) Endokrina och metabola faktorer: Förhållandet mellan diabetes och bukspottkörtelcancer är fortfarande oklart. Man tror allmänt att bukspottkörtelcancer ofta åtföljs av kronisk, obstruktiv bukspottkörtel och önfibros, därför är pankreatit och diabetes bara symtom på bukspottkörtelcancer. Emellertid hos ärftliga, insulinberoende, särskilt hos kvinnor med diabetes, ökar förekomsten av bukspottkörtelcancer kraftigt Efter flera aborter kan endokrin dysfunktion och bukspottkörtelcancer uppstå efter oophorektomi eller endometrial hyperplasi. Ökningen i frekvensen antyder att könshormoner kan spela en roll i patogenesen av cancer i bukspottkörteln.

(6) Genetiska faktorer: Genetiska faktorer har ett visst samband med uppkomsten av cancer i bukspottkörteln. Wyder et al rapporterade att förekomsten av svart bukspottkörtelcancer är högre än den vita. Förekomsten av judisk befolkning i USA är högre än andra människor. En bror och syster rapporterades. Tre av dem hade bukspottkörtelcancer vid 54,48 eller 55 års ålder och bekräftades genom operation.

3. Gemenskapens ingripande

Eftersom den tidiga diagnosen av bukspottkörtelcancer är svår, bör samhällssjukhus popularisera kunskaper mot cancer och regelbunden fysisk undersökning, särskilt för äldre över 50 år.

Komplikationer hos äldre bukspottkörtelcancer komplikationer Gulsot

De viktigaste komplikationerna är obstruktiv gulsot, lever, lunga och benmetastas.

Äldre bukspottkörtelcancer symtom Vanliga symtom Ångest, brist på aptit, progressiv viktminskning, smärta, matsmältningsbesvär, övre mag-tarmblödning, högre övre buksmärta, ryggsmärta, obehag i buken

De kliniska manifestationerna av bukspottkörtelcancer beror på platsen för cancern, sjukdomsförloppet, graden av bukspottkörtelskada, närvaron eller frånvaron av metastas och involvering av angränsande organ. De kliniska egenskaperna är att hela förloppet är kort och sjukdomen utvecklas snabbt och snabbt försämras.

Buksmärta

Cirka hälften av patienterna har buksmärta. Till en början är de flesta mildare och tyngre. Bukspottkörtelcancer kan förstärka bukspottkörteln på grund av cancer, komprimera bukspottkörteln, göra bukspottkörteln hindring, utvidga, vrida och öka trycket, vilket får övre buken att vara beständig eller intermittent. Smärta, ibland i kombination med pankreatit, orsakar visceral neuralgi, tidiga lesioner har ofta ett brett spektrum av mitten av övre buken, men är svåra att hitta och har en vag karaktär av obehag i fullhet, tråkig eller tråkig smärta, etc., mindre vanliga för skador Allvarlig smärta i övre buken, och gradvis förvärring, vanligare vid tidig cancer i bukspottkörteln med obstruktion i bukspottkörteln, kan ibland bukspottkörtel orsaka högre övre kvadrantsmärta, bukspottkörtelkropp, svanscancer kvar, ibland kan också involvera hela buken, ryggen Vanlig smärta, avancerad sjukdom, ländryggsmärta är mer intensiv, eller begränsad till dubbelt ribbat band, vilket tyder på att cancern överförs längs nervhöljet till retroperitoneal plexus. Buksmärta hos typisk bukspottkörtelcancer förvärras ofta i ryggraden, särskilt i Speciellt på natten, som tvingar patienter att sitta upp eller böja sig framåt, knän för att lindra smärta och ibland få patienter att sova på natten, kan bero på cancerinfiltrering och komprimering av celiac plexus.

2. Viktminskning

Viktminskningen som orsakas av cancer i bukspottkörteln är framträdande. Efter uppkomsten är det uppenbar viktminskning på kort sikt. Viktminskningen kan nå mer än 15 kg, åtföljd av symtom som svaghet och svaghet. Vissa patienter visar först progressiv viktminskning. Anledningen till viktminskning beror på aptitlöshet och ät. Minskad, eller även om det finns aptit, men på grund av obehag i övre buken efter att ha ätit eller magsmärta är inte villig att äta, dessutom exokrisk dysfunktion i bukspottkörteln eller juice i bukspottkörteln genom utflödet i bukspottkörteln, vilket påverkar matsmältningen och absorptionen, det finns en viss relation.

3. Huang Wei

Astragalus är ett viktigt symptom på bukspottkörtelcancer, speciellt cancer i bukspottkörteln. Astragalus är hinder på grund av invasionen eller komprimeringen av den nedre änden av den gemensamma gallkanalen. Gulsot är progressivt, även om det kan ha svaga fluktuationer, men det kanske inte helt avtar. Tillfälligt lättad, i det tidiga stadiet, är det relaterat till regression av inflammation runt ampulla. I det sena stadiet, på grund av svullnaden och svällningen av tumören som invaderar den nedre änden av den gemensamma gallkanalen, uppvisar bukspottkörteln och svanscancer gulsot när bukspottkörtelhuvudet påverkas. Vissa patienter med bukspottkörtelcancer har gulsot i det sena stadiet. På grund av levermetastas.

Nästan hälften av patienterna kan nå den utvidgade gallblåsan, som är relaterad till hinder i den nedre gallgången. Kliniskt, obstruktiv gulsot med gallblåsutvidgningen och ingen ömhet kallas kurvtecken. Det har diagnostisk betydelse för cancer i bukspottkörteln, men den positiva frekvensen är inte. Hög, såsom den ursprungliga kroniska gallblåsaninflammationen, kan gallblåsan inte svullna, så gallblåsan kan inte utesluta cancer i bukspottkörteln.

4. Buksblock

De flesta av magmassorna är sena tecken, massans form är oregelbunden, storleken är annorlunda, kvaliteten är fast och fast, och det kan vara uppenbart ömhet. Magmassan är relativt vanligare i svans- och svanscancer.

5. Andra gastrointestinala symtom

(1) symtom på dyspepsi: vid bukspottkörtelcancer, speciellt i huvudkörtelkanalen eller bukspottkörtelcancer närmare huvudpankreaskanalen, hindra bukspottkörtelkanalen, orsakar obstruktiv kronisk pankreatit, vilket leder till exokrisk dysfunktion i bukspottkörteln, eller den nedre änden av den gemensamma gallgången Och bukspottkörtelkanalen är blockerad av tumören, galla och bukspottkörteljuice kan inte komma in i tolvfingertarmen, vilket orsakar dyspepsi symtom.Ett litet antal patienter kan ha obstruktiv kräkningar på grund av tumörinvasion eller komprimering av tolvfingertarmen och magen. Cirka 10% av patienterna har svår förstoppning. Cirka 15% av patienterna har diarré; steatorrhea är en sen manifestation, ett karakteristiskt symptom på bukspottkörteln exokrin dysfunktion, men sällsynt.

(2) Blödning i övre mag-tarmkanalen: cirka 10%, främst på grund av invasionen av intilliggande ihåliga organ, såsom tolvfingertarmen eller magen, vilket orsakar erosion eller sårbildning, och kan fortfarande infiltrera den gemensamma gallgången eller potten på grund av cancer. Buken, orsakar erosion eller sårbildning, orsakar akut eller kronisk blödning, bukspottkörteln, sammansättning av svanscancer i mjältvenen eller portvenen eller emboli, sekundär portalhypertoni, vilket resulterar i bröstkörning i matstrupen och blödningar.

6. Symptomatisk diabetes Ett litet antal patienter manifesteras initialt som symtom på diabetes; det kan också uttryckas som en långvarig diabetespatienter som nyligen har blivit svårare, så om diabetespatienter har ihållande buksmärta, eller om äldre plötsligt utvecklar diabetes, eller Diabetes och plötslig plötslig ökning av tillståndet bör vara uppmärksam på risken för pancreascancer.

7. vaskulär trombotisk sjukdom cirka 10% till 20% av patienterna med bukspottkörtelcancer har migrerande eller multipel tromboflebit, och detta kan vara det första symptomet, bukspottkörtelkropp, bukspottkörtelcancer har större chans att tromboflebit De flesta av dem förekommer i nedre extremiteterna och är mer benägna att uppträda vid väl differentierat adenokarscinom. Obduktionsdata indikerar att förekomsten av arteriell och venös trombos svarar för cirka 25%, särskilt i lårbenen. De vanligaste lårbenens emboli, men inga kliniska symptom förekommer. Arteriell trombos är vanligare i lungartärerna, men i mjälten, njurarna, kranskärlen och hjärnarterierna. Spanien tror att cancer kan utsöndra vissa ämnen som främjar trombos.

8. Psykiatriska symtom Vissa patienter med bukspottkörtelcancer kan uttrycka ångest, otålighet, depression, personlighetsförändringar och andra psykiska symtom. Mekanismen för dess förekomst är fortfarande okänd Det kan bero på den oöverträffliga magsmärtan hos patienter med bukspottkörtelcancer, oförmågan att sova och oförmågan att äta. Och känslor har påverkan.

9. Akut kolecystit eller kolangit cirka 4% av patienterna med bukspottkörtelcancer med plötsligt uppträdande av högra övre kvadrant med feber, gulsot och annan akut kolecystit eller akut suppurativ kolangit som det första symptom, på grund av tumörkomprimering, lägre vanliga gallväggshinder Eller orsakas av sammanslagning av sten samtidigt.

10. Abdominal vaskulär mumling När cancern komprimerar abdominal aorta eller mjältartär, kan det vaskulära mumlet höras i naveln eller vänster övre buk, och förekomsten är cirka 1%. Det anses allmänt att utseendet på vaskulärt murmur är sent. .

11. Andra symtom som patienter klagar ofta på feber, uppenbarligen trötthet, vissa patienter kan ha liten ledröd, svullnad, smärta, värme, subkutan fettnekros runt lederna och oförklarlig testikelvärk, etc., supraklavikulära, axillära eller inguinala lymfkörtlar kan också Det är svullet och hårt på grund av metastaser i bukspottkörtelcancer.

12. Sceneringsprincip

(1) TNM-iscensättning av cancer i bukspottkörteln (AJCC1988, UICC1989):

T primär tumör

TX primär tumör kan inte bestämmas

T0 såg inte den primära tumören

T1-tumör är begränsad till bukspottkörteln

T1a tumör maximal diameter ≤ 2 cm

T1b tumör maximal diameter> 2 cm

T2-tumörer invaderar tolvfingertarmen, gallkanalen eller vävnaden som omger bukspottkörteln.

T3-tumörer invaderar magen, mjälten, kolon eller stora blodkärl i närheten.

N lymfkörtel

N0 har ingen lokal lymfkörtelmetastas

N1 har lokal lymfkörtelmetastas

M avlägsen överföring

M0 har ingen distansöverföring

M1 har en avlägsen överföring

(2) Klinisk fas:

Fas I T1 N0 M0

T2 N0 M0

Fas II T3 N0 M0

Fas III vilken som helst T N1 M0

Fas IV vilken som helst T vilken som helst N M1

Den föredragna behandlingen för cancer i bukspottkörteln är kirurgisk resektion, men resektionshastigheten är låg på grund av svårigheter vid tidig diagnos, men under de senaste åren, på grund av framsteg i diagnostiska tekniker, förbättring av kirurgiska tekniker, förbättring av preoperativ och postoperativ behandling, och utveckling av adjuvant terapi, Den 5-åriga överlevnadsnivån efter resektion ökade från 3,5% till de nuvarande 21% under de senaste 60 åren, och den operativa dödlighetsgraden sjönk från de senaste 20% till den nuvarande 5% eller lägre.

Bukspottkörtelcancer är en strålningskänslig tumör, men den svarar för cirka 40% av fallen med avancerade begränsningar.Det är lämpligt för bukspottkörtelcancer att motstå kemoterapi läkemedel, vilket gör kemoterapi mindre effektiv.

Under de senaste åren, genom ett stort antal grundläggande och kliniska studier, har omfattande behandling baserat på kirurgisk resektion fastställts och botningshastigheten för cancer i bukspottkörteln har förbättrats ytterligare.

Egenskaper för cancer i bukspottkörteln: vanligare gulsot, buksmärta ofta i högra övre buken, gallblåsan och levern ofta svullna, röntgen eller duodenoskopi ofta hittades lesioner främst i duodenal fallande eller intilliggande; bukspottkörtel Kännetecken för kroppsvanscancer: gulsot är sällsynt, gallblåsan och levern är ofta inte svullna, men buksmärta är mer framträdande. Bukspettering och ultraljud kan hittas i tumören. Den positiva graden av röntgenundersökning är låg. Om det hittas är det främst i tolvfingertarmen. Och duodenal krökning; total bukspottkörtelcancer har flera av föregående resultat, och det allmänna tillståndet är sämre.

Undersökning av bukspottkörtelcancer hos äldre

1. Detektion av tumörmarkör

(1) Carcinoembryonic antigen (CEA): CEA är ett tumörassocierat antigen extraherat från kolonadenokarcinom, det är ett tumörembryonantigen, ett glykoprotein, mag i tumören som koloncancer, bukspottkörtelcancer, magcancer, lungcancer. Känsligheten och specificiteten för CEA för diagnos av bukspottkörtelcancer är låg. Endast 30% av patienterna med avancerad bukspottkörtelcancer kan upptäcka förhöjd serum CEA. Några rapporter om CEA-känslighet och specificitet är 35% till 51. % och 50% till 80%, eftersom normala människor och kronisk pankreatit kan ha falska positiva effekter, så att förhöjd CEA-nivå i serum endast har ett referensvärde för diagnos av cancer i bukspottkörteln. Det rapporteras att CEA i bukspottkörteln mäts och kombineras med cytologi för pancreasjuice. Diagnosens känslighet kan ökas till 86%. CEA kan inte användas som ett screeningtest för asymptomatiska personer, inte heller som en metod för tidig diagnos av cancer i bukspottkörteln.

(2) Glykogen determinant CA19-9 (enkel ganglion sputum gastrointestinal tumörassocierat antigen): ett glykoprotein extraherat från cellcancer i tjocktarmscancer, mycket känsligt och relativt specifikt för cancer i bukspottkörteln Kön, normalt humant serum CA19-9-värde är 8,4 ± 4U / ml, 37U / ml är det kritiska värdet, känsligheten för diagnos av bukspottkörtelcancer är 79%, tjocktarmscancer är endast 18%, och ingen ökning av patienter med pankreatit Det är bra att identifiera, nyligen introducerade tillämpningen av immunoperoxidasmetod för att upptäcka CA19-9, diagnostisk noggrannhet för cancer i bukspottkörteln är upp till 86%, innehållet i CA19-9 är positivt korrelerat med cancerstorleken och möjligheten till kirurgisk resektion på låg nivå Könet är större och prognosen för CA19-9 minskas signifikant till normal efter tumörresektion.

(3) Pankreatisk karcinoembryonantigen (POA): POA är antigenet för normal fetal pancreasvävnad och cancer i bukspottkörteln. Normalvärdet är 4,0 ± 1,4U / ml och> 7,0U / ml är positivt. Litteraturen rapporterar att ökningen av POA hos patienter med bukspottkörtelcancer står för 73%, medan den positiva graden av magcancer och koloncancer var 49% respektive 33%. Känsligheten och specificiteten för diagnosen bukspottkörtelcancer var 73% respektive 68%, men cirka 10% av fallen av pankreatit var falskt positiva. Det har visst referensvärde för diagnos av cancer i bukspottkörteln, men dess specificitet är inte hög, så det är fortfarande begränsat av dess breda tillämpning.

(4) Pankreascancerassocierat antigen (PEAA) och pankreasspecifikt antigen (PSA): PEAA är ett glykoprotein isolerat från ascites hos patienter med bukspottkörtelcancer. Den övre gränsen för normalt serum PEAA är 16,2 ng / L och det positiva för PCA för patienter med bukspottkörtelcancer). Andelen patienter med stadium I var 50%, men den positiva andelen patienter med kronisk pankreatit och kolelitiasis var så hög som 50% respektive 38%, vilket tyder på att specificiteten av PCAA för diagnos av bukspottkörtelcancer är dålig och PSA är normal. Enkel-peptidkedjeproteinet extraherat från mänsklig bukspottkörtel är ett surt glykoprotein, som är 8,2 μg / L hos normala människor och> 21,5 μg / L. Patienter i bukspottkörtelcancer har 66% serum PSA-positiva patienter, och den positiva graden av patienter i steg 1 För 60% var den positiva andelen patienter med godartade bukspottkörlsjukdomar och kolelitiasis 25% respektive 38%. Känsligheten och specificiteten för cancer i bukspottkörteln kombinerat med PSA och PCAA var signifikant högre än i enstaka test, 90% respektive 85%. .

Glukosantigen-199 (CA-199) och pankreatisk karcinoembryonantigen (PEA) detekterades med ELISA, och specificiteten för malign tumörspecifik tillväxtfaktor (TSGF) detekterades med kolorimetri. De positiva hastigheterna var följande: 85,4%, 87,5% och 83,3%, den positiva frekvensen för kombinerad detektion och diagnos av bukspottkörtelcancer var 100%. Den dynamiska detektionen av CA-199, PEA och TSGF är en viktig indikator för diagnosen pancreascancer, iakttagande av effekten av bukspottkörtelcancer och bedöma prognosen.

2. Andra laboratorietester

(1) CCK-PZ och sekretintest: efter intravenös infusion av CCK-PZ och sekretin samlades pankreasjuicen genom tolvfingertarmen, och normalvärdet var> 90 ml efter 80 min injektion av sekretin, och den högsta koncentrationen av bikarbonat var> Vid 80 mmol / l var den totala amylasutgången efter injektion av CCK-PZ> 7500Somogyi U / 80 min. De viktigaste enzymerna och bikarbonatkoncentrationerna i bukspottkörtelcancer minskade signifikant.

(2) BT-PABA-test: Oralt syntetisk peptid BT-PABA-test används för att bestämma utsöndringsfunktionen för pankreaschymas, det normala värdet är 63,52 ± 10,53%, såsom mindre än 30%, det bekräftas att bukspottkörteln utsöndring är låg, finns i bukspottkörtelcancer och kronisk bukspottkörtel inflammation.

(3) Serum ribonukleas: Det har rapporterats att 90% av patienterna med bukspottkörtelcancer har förhöjda serum ribonukleasnivåer> 250 U / ml (normalvärde <200 U / ml), eftersom detta enzym har pancreasegenskaper och är markant förhöjd i bukspottkörtelcancer. Högt anses det att serum ribonukleas är en pålitlig biokemisk indikator för diagnos av bukspottkörtelcancer när njurfunktionen är normal.

(4) laktoferrin (LF): LF är ett järnbindande glykoprotein som kan användas i en mängd exokrina vätskor såsom lotioner, pancreasjuice, saliv, gall, bronchialsekretion och speciella partiklar av neutrofiler. Upptäckt, upptäckt av LF i pancreasjuice hjälper till att identifiera bukspottkörtelcancer och kronisk pankreatit.

På senare år, på grund av den snabba utvecklingen av teknik för bildinspektion och utvecklingen av experimentella diagnostiska metoder, har den diagnostiska nivån för bukspottkörtelcancer förbättrats, men detekteringsgraden för tidig pancreascancer (tumördiameter ≤ 2 cm, kapsel invaderas inte, ingen metastas) Mycket låg, behöver fortfarande fortsätta att utforska.

3. Röntgeninspektion

(1) sputumangiografi: duodenal angiografi med låg slut är användbar för diagnos av cancer i bukspottkörteln, eftersom cancer i bukspottkörteln kan påverka angränsande kavitetsorgan och orsaka förskjutning eller invasion, det vanligaste är duodenal droppe "Häll 3 tecken" på sidan av bukspottkörteln, men inte vanligt, endast cirka 3% av patienterna är positiva, cancer i bukspottkörteln såsom invasion av duodenalväggen, röntgen visade styvhet i tolvfingertarmen, slemhinnens förstörelse eller lumen Stenos, cancer i bukspottkörteln kan också orsaka förstörelse i magslemhinnan. Efter cancer i bukspottkörteln orsakar hinder i den nedre vanliga gallgången, den förtjockade vanliga gallvägen och den förstorade gallblåsan kan också komprimera och flytta duodenal bulb och tvärgående kolon. Den tvärgående delen av magen och tolvfingertarmen skjuts framåt, och den tvärgående kolon förskjuts mer nedåt, eller mellanrummet mellan magen stora krökning och den tvärgående kolon breddas.

(2) Retrograd kolangiopankreatografi (ERCP): Katetern sätts in i ampulla från ampulla ampulla för att utföra ERCP. Diagnosgraden för cancer i bukspottkörteln är 85% -90%, vilket är högre än B-ultraljud eller CT. Tidig upptäckt av bukspottkörtelcancer, särskilt för obstruktion i nedre gallvägarna och bukspottkörtelkanalen, har en större klinisk betydelse. ERCP-manifestationer kan delas in i obstruktiv, lokal stenos, progressiv stenos och onormal förgrening etc., huvudsaklig bukspottkörtelkanal och gallblåsan Fördelen med dubbelrörsskylten är att den kan observera huruvida skador på bukspottkörteln huvudet infiltrerar duodenal papilla och de morfologiska förändringarna i bukspottkörteln och gallgången. Det är den mest värdefulla metoden att visa bukspottkörteln. (3) Selektiv celiac angiografi: genom Abdominal aorta sätts in i celiärartären, den överlägsna mesenteriska artären och dess grenar är selektivt kontrasterade, och noggrannheten för selektiv angiografi är cirka 90%. Bukspottkörtelcancer kännetecknas huvudsakligen av intra-abdominal eller peripanal artär, och variationen i venmorfologi. Inklusive blodkärlets vägg är sågtandad, smal, kantad, det vill säga förskjutning, avbrott och hindring.

(4) Perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC): kan visa platsen för gallkanalhindringen, graden och identifieringen av stenar, såsom intrahepatisk galgkanal dilatation, under ledning av B-ultraljud, är punkteringen framgångsgrad över 90%.

4. CT-undersökning och MR-avbildning

(1) CT-undersökning: det är en icke-invasiv visualiseringsteknik, som tydligt kan observera positionen, konturen, tumören och andra manifestationer av bukspottkörteln. Diagnosgraden för cancer i bukspottkörteln vid CT är ungefär 75% ~ 88%, och huvudprestandan för bukspottkörtelcancer. För lokala klumpar är bukspottkörteln eller bukspottkörteln onormalt förstorad; fettlagret runt bukspottkörteln försvinner; bukspottkörtelns huvud är klumpar, den angränsande kroppen, svansödemet, cystisk dilatation på grund av cancernekros eller obstruktion i bukspottkörteln är centralt Densitetsreduktionszon.

(2) MR-avbildning: MRT av bukspottkörtelcancer visar en oregelbunden bild av T1-värdet, och T1-värdet är högre i mitten av cancern. Om det finns gallvägsobstruktion samtidigt anses det vara en specifik manifestation av cancer i bukspottkörteln och det skiljer mellan godartade och maligna tumörer. mening.

(3) MRCP (magnetisk resonans cholangiopancreatography) är icke-invasiv, icke-invasiv, inga allvarliga komplikationer, kort inspektionstid etc., inget behov av att injicera kontrastmedel, ingen röntgenskada, kan tydligt visa gallgången och bukspottkörtelkanalen Diagnosgraden för cancer i bukspottkörteln liknar den hos ERCP.

5. Ultraljudsavbildning

(1) Ultraljudsavbildning av B-läge: kan förstå närvaron eller frånvaron av dilatation av den intrahepatiska gallkanalen, närvaron eller frånvaron av en massa i den nedre änden av bukspottkörtelhuvudet eller vanliga gallgångar, placeringen av extrahepatisk gallkanalhindring, arten och omfattningen av gallvägsdilatation och ultraljudsbilden av bukspottkörtelcancer. Svullna eller lobulerade förändringar; kanterna är inte tydliga, ekon reduceras eller försvinner.

(2) Endoskopisk ultraljudsgrad: det har stort värde vid diagnosen cancer i bukspottkörteln, inklusive tidig bukspottkörtelcancer, och kan göra en viss diagnos av möjligheten till kirurgisk resektion. Ultraljudsendoskopi av bukspottkörtelcancer är följande:

1 låg eko betydande massa, oregelbundna fläckar inuti, runda eller nodulära, grova kanten av tumören, typiska skador med en flamliknande yttre kontur.

2 Bukspottkörtelcancer infiltrerar de omgivande stora blodkärlen, som kännetecknas av grova blodkärl och tumörkomprimering.

6. Laparoskopi I den laparoskopiska direkta synen är ytan på den normala bukspottkörteln gulvit - På grund av den speciella anatomiska platsen för huvudcancer kan laparoskopi bara göra en diagnos baserad på indirekta tecken, som kännetecknas av en markant förstoring av gallblåsan, den gröna levern. Det finns oregelbundna klumpar och deformationer på den stora krökta sidan av antrummet, höger retikulär omental arteriovenös och pancreaticoduodenal varic och lever och bukmetastas. De direkta tecknen på bukspottkörtel- och svanscancer är bukspottkörtelmassor. Ytan har oregelbunden hyperplasi av små blodkärl med vaskulärt avbrott, stenos och hård konsistens.De indirekta tecknen är kranskärl i magsäcken och gastriska omentum åderbråck, vaskulär dysfunktion i näthinnan, grön lever och förstoringen av gallblåsan.

7. Bukspottkörtelbiopsi och cytologi Preoperativ eller intraoperativ fin nålaspirationspankreasbiopsi (FNA) används för att diagnostisera cancer i bukspottkörteln. Metoder för att erhålla bukspottkörtelceller inkluderar:

1 genom duodenoskopi från bukspottkörtelkanalen, duodenalväggen punkterar direkt bukspottkörteln;

2B ultraljud, CT eller angiografi styrd perkutan fin nålsugning av bukspottkörtelvävnad;

3 Under den direkta observationen av bukspottkörteln utförde Kim FNA-undersökning på 30 patienter med bukspottkörtelskador. Diagnostisk noggrannhet var 80%, specificiteten var 100%, känsligheten var 79% och det positiva prediktiva värdet 100%. En av de mest effektiva metoderna för cancer i bukspottkörteln.

Diagnos och diagnos av cancer i bukspottkörteln hos äldre

Differensdiagnos

1. Kronisk pankreatit med kronisk övre bukdyspension, obehag, dyspepsi, diarré, anorexi, viktminskning, etc. De viktigaste kliniska manifestationerna av kronisk pankreatit måste skilja sig från bukspottkörtelcancer, kronisk pankreatit presenterar ofta en kronisk kurs, upprepad Historia med akuta attacker, diarré (eller steatorrhea) är relativt sällsynt och gulsot är sällsynt, och tillståndet försämras inte gradvis eller försämras. Till exempel, röntgen abdominal vanlig film eller B-läge ultraljud och CT-undersökning fann att förkalkningspunkten i bukspottkörteln hjälper Diagnosen av kronisk pankreatit är ibland svår att identifiera. Även i operationen kan bukspottkörteln för kronisk pankreatit vara svår som en sten eller en nodulär förändring. Om det fortfarande är svårt att identifiera laparotomin krävs ytterligare fördjupning. Fin nålsträning eller biopsi i bukspottkörteln att identifiera.

2.Vatert ampulärt karcinom och vanligt gallväggskarcinom, Vater ampulla och bukspottkörtelhuvud är belägna intill varandra, och de tre förekommer, hinder orsakade av cancer i bukspottkörteln och ampullcarcinom, vanliga gallvägscancer och vanliga gallvägstenar. Identifieringen av gulsot, såsom de kliniska manifestationerna av tumörer, är väldigt lika, men vad gäller kirurgisk effekt och prognos är vanliga gallvägar och ampullcarcinom bättre än cancer i bukspottkörteln, så differentiell diagnos är nödvändig.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.