Megaloblastisk anemi hos äldre

Introduktion till megaloblastisk anemi hos äldre Megaloblastisk anemi är anemi orsakad av defekter i kärn-DNA-syntes orsakad av folinsyra och / eller vitamin B12-brist eller andra orsaker, som kännetecknas av en typisk "makro" av benmärg. Cellkärnutvecklingsstörning, celldelningen bromsar ner och synkroniseras inte med utvecklingen av cytoplasma, det vill säga celltillväxt och obalans i divisionen. Ökningen i cellvolym innebär en dramatisk förändring i morfologi och funktion. Denna förändring kan involvera röda blodkroppar, granulocyter och megakaryocyter, och cellerna förstörs i benmärgen när de inte är mogna och är ineffektiva, utom för hematopoietiska celler. Liknande förändringar observeras också i snabbare förnyade celler, såsom gastrointestinala epitelceller, som ofta manifesteras kliniskt som fullständig cytopeni med gastrointestinala symtom. I frånvaro av vitamin B12, förutom ovanstående prestanda, förändras ofta nervsystemet och medulla, och neurologiska symtom kan uppstå. Enligt den epidemiologiska undersökningen av denna sjukdom orsakas västlig jättecytoplasmisk anemi främst av vitamin B12-brist. Kinas megaloblastiska anemi domineras av folatbrist. Kan vara relaterad till näringsförhållanden, kost och matlagningsvanor. Förutom de viktigaste manifestationerna av denna sjukdom är symtomen på nervsystemet uppenbara, främst perifer neuropati. Men ett litet antal människor har genomgått mentala förändringar, mental retardering och desorientering försvunnit De kallas "makrodementia". Behandlingsmetoden är att använda vitamin B12 och folsyra. Grundläggande kunskaper Andel av sjukdomen: sannolikheten för sjukdom hos äldre är 2,3% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: psykiska störningar

Orsaken till megaloblastisk anemi hos äldre

Anledningar till folsyrabrist (30%):

(1) Otillräckligt intag: Om det saknas färska grönsaker i maten kan överdriven matlagning eller betning leda till att folsyra går förlorad. Etanol kan störa metabolismen av folsyra. Alkoholmissbrukare har ofta folsyrabrist och inflammation i tunntarmen (särskilt jejunum-segmentet). Efter kirurgisk resektion av tumören kan tropisk inflammatorisk diarré leda till otillräcklig absorption av folsyra.

(2) Ökad efterfrågan: graviditet, amning, kronisk upprepad hemolys, kronisk inflammation, infektion, hypertyreoidism och leukemi, maligna tumörer, etc., behovet av folsyra kommer att öka, såsom otillräcklig komplettering kommer att uppstå folsyrabrist.

(3) Läkemedel: metotrexat, pyrimetamin, fenytoin, fenobarbital och sulfasalazin kan påverka absorptionen av folsyra.

Orsaker till vitamin B12-brist (30%):

Bristen på vitamin B12 är förknippad med mag-tarmsjukdomar eller dysfunktion.

1 Intagreduktion: Absoluta vegetarianer och äldre, atrofisk gastrit är lätt att minska intaget av vitamin B12, eftersom vitamin B12 dagliga behov är mycket små och kan reabsorberas av den enterohepatiska cirkulationen, förekomsten av vitamin B12-brist tar ofta flera år Visades bara, eftersom bristen på intag i kosten orsakade anemi att vara mindre än folsyra.

2 Intrinsisk faktorbrist: främst sett hos patienter med pernicious anemi och total gastrektomi, patienter med pernicious anemi har idiopatisk magslemhinneatrofi och interna faktorantikroppar, som har hinder för vitamin B12 i mat och vitamin B12-reabsorption i gallan. Därför är det lätt att orsaka vitamin B12-brist.

3 ileala sjukdomar eller bakterier, parasitinfektioner, blindsyndrom efter operation kan påverka absorptionen av vitamin B12.

4 Övriga: Om medfödd transkobaltin II-brist kan långvarig exponering för kväveoxid (N2O) påverka plasmatransporten och intracellulär transformation av vitamin B12.

Andra skäl (10%):

Faktorer som personliga fysiska skillnader.

patogenes

Både folsyra och vitamin B12 har viktiga koenzym i processen för DNA-syntes. Om de saknas leder de till DNA-syntes. När deoxyuridin (Dump) omvandlas till deoxythymidin (Dtmp) krävs metylenetetrahydrogen. Folinsyra ger en metylengrupp och två väteatomer. Om folinsyran är brist kommer den att påverka utvecklingen av ovanstående biokemiska reaktion och påverka syntesen av DNA.

Vid framställning av homocystein till metionin främjar vitamin B12 metylering av metyltetrahydrofolat, omvandling till tetrahydrofolat, metylentetrahydrofolat och metyltetrahydrofolat In i cellen är tetrahydrofolat den huvudsakliga formen av folsyra som är involverad i olika biokemiska aktiviteter i kroppen. Metylen-tetrahydrofolat är ett viktigt koenzym i processen för DNA-syntes, så vitamin B12-brist påverkar direkt inträde av folsyra i celler och olika biokemiska reaktioner.

Den andra rollen för vitamin B12 är: adenosinkobalamin kan omvandla metylmalonyl-CoA till succinyl-CoA. Om vitamin B12 är brist samlas en stor mängd malonyl-CoA, vilket påverkar bildningen av neuromyelin. Neurologiska symtom, när folsyra eller vitamin B12 är brist, hastigheten för DNA-syntes i kärnan saktar ner, RNA i cytoplasma fortsätter att mogna, förhållandet mellan RNA och DNA dysregleras, vilket resulterar i obalans i nukleoplasmisk utveckling, stor cellstorlek och kärnkraftsutveckling. Det är mer naivt, denna jättefulla unga förändring kan också inträffa i granulocyter och megakaryocyter, och de flesta celler som är unga och unga förstörs när de är omogna i benmärgen, vilket kallas ineffektiv hematopoies.

1. Folsyrametabolism

Folinsyra, även känd som pteroylglutaminsyra, består av pteridin, p-aminobensoesyra och glutaminsyra. Det är ett vattenlösligt B-vitamin. Dess egenskaper är extremt instabila och förstörs lätt av lätt och termisk sönderdelning. Människokroppen måste komma från mat. För att erhålla den önskade folinsyran är folinsyran i maten en förening i vilken polyglutamatet kombineras med pteroyl, och lösligheten är låg, och glutaminkarboxypeptidaset som utsöndras av tunntarmen sönderdelas först till monoglutamat. Jexonnens proximala ände absorberas, cirka 80% av den syntetiska folinsyran kan absorberas, och folinsyran omvandlas till N5-metyltetrahydrofolat under absorptionen av jejunum. Efter verkan av vitamin B12 kommer tetrametylfolatet in i cellen efter demetylering. Monohydro-syran av monoglutaminsyra bildas genom verkan av ATP-syntas och bildar sedan polyglutamat, som lagras i hepatocyter. Lagringsmängden folsyra i människokroppen är 5 till 10 mg, och det dagliga behovet av folsyra är 200 μg. Därför, när maten är brist på folsyra, orsakas folsyrabrist lätt på kort tid.Folsyra och dess metaboliter utsöndras huvudsakligen från urinen, och en liten mängd folsyra kan utsöndras i gall och avföring. Folsyrakoncentrationen i gallan är 2 till 10 i blodet. gånger, De flesta kan resorberas efter jejunum.

2. Metabolism av vitamin B12

Vitamin B12, även känd som cyanokobalamin, är också ett vattenlösligt B-vitamin. Huvudformen av vitamin B12 i blodet är metylkobalamin. Det är främst i form av adenosinkobalamin i levern och andra vävnader. Källan beror också på mat, djurlever, njure, hjärta, muskelvävnad och ägg. B12-vitaminet är rikt på mejeriprodukter. Vitamin B12 i mat kombineras först med R-protein i magen, efter tolvfingertarmen, i bukspottkörteln. Med deltagande av proteas binder det sig till den inre faktorn som utsöndras av parietalcellerna för att bilda ett vitamin B12-inre faktorkomplex, kommer in i tarmens epitelceller i slutet av ileum och överförs till olika vävnader av transkoboltprotein II, varav de flesta lagras i hepatocyter, vuxna Det finns 4 till 5 mg vitamin B12 i kroppen. Det dagliga behovet är bara 2 till 5 μg. Det dagliga vitamin B12 som utsöndras från urinen är cirka 30 ng. När en stor mängd vitamin B12 intas ökar mängden som släpps ut urinen. I tårar, saliv Och en liten mängd vitamin B12 utsöndras i mjölken, och en liten mängd vitamin B12 utsöndras av gallan, varav 2/3 av reabsorberas från tarmen av den inre faktorn, så om det inte är en absolut vegetarisk eller vitamin B12 absorptionsstörning I allmänhet inte benägna att brist på vitamin B12.

Förebyggande av megaloblastisk anemi hos äldre

Folinsyra finns allmänt i grönsaker, frukt, lever, njurar och mejeriprodukter. Folsyrainnehållet hos vuxna i den dagliga kosten är 50 till hundratals milligram. Folsyra är känslig för värme och ljus, är känslig för skador under matlagning och innehåller mer folsyra i maten. Glutamat, i mag-tarmkanalen genom depolymeraset till mono-alkat, huvudsakligen i den proximala änden av jejunum, finns vitamin B12 i djurfoder, det genomsnittliga dagliga vitamin B12-innehållet i livsmedel är 5 ~ 30 μg, Kroppens absorption är bara 1 ~ 5μg, vitamin B12 i mat måste kombineras i magen och inre faktorer, bildar ett vitamin B12-inre faktorkomplex, kan absorberas i den distala delen av ileum, bör utbilda patienter att äta rik på folsyra Och vitamin B12-mat, korrekt partiell förmörkelse och felaktiga matvanor. I februari 1996 tillkännagav den amerikanska livsmedelsadministrationen att de flesta spannmålsprodukter som säljs i USA måste kompletteras med folsyra för att förhindra medfödda sjukdomar som neonatal spina bifida. Gravida kvinnor har otillräckligt intag av folsyra och är mottagliga för denna sjukdom vid födseln.

Komplikationer av megaloblastisk anemi hos äldre Komplikationer psykiska störningar

Vanliga komplikationer inkluderar infektion, blödning och psykiska störningar.

Symtom på megaloblastisk anemi hos äldre Vanliga symtom Malign anemieblödning tenderar att vara svag, trombocytopeni, aptitlöshet, gastrointestinala symtom, svår anemi, förstoppning, uppblåsthet, yrsel

1. Anemi

Det mesta av början är långsamt, särskilt de med vitamin B12-brist, som ofta tar flera månader. På grund av den låga folinsyralagring i kroppen har vissa patienter med kväveoxid, ICU-avdelningar eller hemodialyspatienter och gravida kvinnor också kliniska manifestationer. Grad ~ allvarlig anemi, utöver allmänna anemisymtom, såsom trötthet, yrsel, andnöd efter aktivitet, svår anemi utanför hjärtat kan ha mild gulsot, kan ha både vita blodkroppar och trombocytopeni, patienter med tillfällig infektion och blödningstendens.

2. gastrointestinala symtom

Det kännetecknas av återkommande tunginflammation, slät tunga, försvinnande av mastoid och smak, aptitminskning, bukspänning, diarré och förstoppning.

3. Symtom på nervsystemet

Uppträder hos patienter med vitamin B12-brist, speciellt skadlig anemi, främst orsakad av skador på ryggradens laterala och perifera nerver. Den kännetecknas av trötthet, symmetri-domningar i händer och fötter, instabil gång i underbenen, svårigheter att gå och barn. De äldre uppvisar ofta psykiska störningar i skador på kranialnerven, depression, slöhet eller mental förvirring. När folsyrabrist uppstår uppvisar de ofta som psykiatriska symtom. Mekanismen är fortfarande oklar. Vissa neurologiska symtom på patienter med megaloblastisk anemi kan uppstå före anemi. .

Ovanstående tre grupper av symtom kan existera samtidigt hos patienter med megaloblastisk anemi, eller de kan uppstå separat, och deras svårighetsgrad är också inkonsekvent.

Undersökning av megaloblastisk anemi hos äldre

Blodbild

För storcellspositiv anemi (MCV> 100fl) tenderar blodbilden att visa en minskning av hela blodceller, neutrofiler och blodplättar kan minskas, men graden av anemi är lättare. De flesta stora ovala röda blodkroppar kan ses i blodutstryk. Neutral och neutrofil lobulation, det kan finnas 5 blad eller mer än 6 blad av lober, även stora blodplättar kan ses, retikulocytantalet är normalt eller något ökat.

2. Benmärg

Spridningen av myeloida celler var aktiv, och spridningen av röda blodkroppar ökade signifikant. Cellerna i varje linje visade jätte- och unga varianter, med de mest framträdande erytroidcellerna. Cellerna i erytroidcellerna var större än normalt, och cytoplasman var mogenare än kärnan (obalans i kärnmassautvecklingen). Kromatin dispergeras i dispergerade partiklar, och liknande morfologiska förändringar kan också ses i granulocyt- och megakaryocytlinjer, med mer framträdande sena början och stavformade granulocyter.

3. Biokemisk undersökning

(1) Bestämning av serumfolinsyra och vitamin B12-nivåer: Båda kan bestämmas genom radioimmuno-analys, det normala området för folinsyra i serum är 2,5-20 ng / ml, och det normala intervallet för vitamin B12 i serum är 200-900 pg / ml, på grund av vissa vuxna. Det kan finnas serumvitamin B12 under 200 pg / ml, och eftersom effekterna av dessa två typer av vitaminer är i cellerna, snarare än i plasma, har patienter med megaloblastisk anemi också serumvitamin B12 eller folsyra i normalområdet, så denna artikel Testet kan endast användas som ett preliminärt screeningtest. Bestämningen av folinsyra eller vitamin B12-brist kan inte bestämmas genom enkel serumfolinsyra eller vitamin B12-analys.

(2) Bestämning av erytrocytfolat: Det kan bestämmas med mikrobiologisk metod eller radioimmunanalys. Det normala intervallet är 140-250 ng / ml. Erytrocytfolinsyran påverkas inte av kortvarig intag av folsyra, vilket exakt kan återspegla mängden folsyra i kroppen, <100ng / ml indikerar folatbrist.

(3) Bestämning av serumhomocystein- och metylmalonsyranivåer: för diagnos och identifiering av folat- eller vitamin B12-brist, serumhomocystein (normalvärde 5 ~ 16μmol / L) i folatbrist eller Vitamin B12-brist är förhöjd, upp till 50 ~ 70μmol / L, och serummetylmalonsyranivåer (normalvärde 70 ~ 270nmol / L) finns endast i vitamin B12-brist, upp till 3500nmol / L.

Utskillnadstestet urinimidoylglutaminsyra (FlGlu) är användbart för differentiell diagnos.

Diagnos och diagnos av megaloblastisk anemi hos äldre

Diagnostiska kriterier

Enligt den medicinska historien och kliniska manifestationer visar blodbilden en stor cellförändring (MCV> 100fl), och neutrofil lobulering är överdriven (5 blad svarar för mer än 5%, eller 6 blad) bör överväga möjligheten till megaloblastisk anemi. De typiska makroskopiska förändringarna i benmärgsceller kan bekräfta diagnosen.

För att ytterligare klargöra bristen på folsyra eller vitamin B12-brist krävs ytterligare undersökningar:

1. Om man misstänker folinsyrabrist bör serum- och erytrocytfolatnivåer bestämmas.Serumfolatnivåer <6,81 nmol / L och erytrocytfolat <227 nmol / L kan annars bekräftas.

2. Om man misstänker vitamin B12-brist bör serien av vitamin B12-nivåer bestämmas, till exempel <74 pmol/L, vilket indikerar brist, ytterligare bestämning av serumhomocystein eller metylmalonsyra för att bekräfta orsaken till vitamin B12-brist. Den inre faktorblockerande antikroppen kan mätas under förhållanden och vitamin B12-absorptionsprovet kan utföras.

3. När ovanstående experiment utförs ovillkorligt kan syftet med diagnosen uppnås genom experimentell behandling genom att administrera en fysiologisk dos folinsyra (0,2 mg / d) eller intramuskulär injektion av vitamin B12 (1 μg / d) under 10 dagar. Folinsyra eller vitamin B12-brist, patientens kliniska symtom, blod och benmärg kommer att förbättras och återhämta sig efter behandling, fysiologiskt uppmätt folinsyra (eller vitamin B12) är endast effektiv hos patienter med folinsyra (eller vitamin B12) -brist, vitamin B12-brist Ogiltigt, på detta sätt kan den differentiella diagnosen för de två.

Differensdiagnos

Det bör differentieras från sjukdomar som orsakar en minskning av hela celler, stora cell anemi och makroskopiska förändringar i benmärgen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.