Alkoholisk hjärtsjukdom hos äldre

Introduktion till alkoholisk hjärtsjukdom hos äldre Redan 1884 fann Bollinger vid obduktionen att den långvariga drickningen av öl var betydligt förstorad och kallade det hjärtat av Münchens öl. Sedan 1900-talet har ett stort antal kliniska tester och djurförsök visat att långvarig överdriven drickning kan orsaka kardiomyopati som kännetecknas av minskad hjärtproduktion. Sedan 1985 har många forskare förespråkat användning av alkoholisk hjärtsjukdom (alkoholisk hjärtsjukdom). Eftersom dess orsak främst är alkohol, och den systoliska funktionen kan förbättras avsevärt efter avhållsamhet, och dess patologi är inte begränsad till hjärtmuskeln. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi hjärtsvikt

Äldre alkoholisk hjärtsjukdom

Toxicitet hos alkohol och dess metaboliter (30%):

Toxiciteten hos alkohol (etanol) och dess metabolit acetaldehyd är utan tvekan den viktigaste faktorn för denna sjukdom. Nyligen genomförda studier i Australien har visat att efter den minskade sociala alkoholkonsumtionen minskade förekomsten och dödligheten av denna sjukdom, men vissa studier Det visade också att det bara fanns en svag korrelation mellan alkoholkonsumtion och alkoholvaraktighet och vänster ventrikulär dysfunktion; det fanns ingen enkel linjär korrelation mellan alkoholkoncentration och hjärtkärlsskada.

Sekundär näringsbrist och koboltens roll (20%):

Tidigare sägs det ofta att långvarig överdriven drickning har en dålig vana att minska matintaget, vilket resulterar i brist på protein och vitaminer. I processen med alkoholmetabolismen ökas vitaminförbrukningen, särskilt B-vitaminer, så att människor tror att sekundär näring Brist är också en av orsakerna. Det är känt att många patienter inte har näringsbrister, och behandlingen av protein- och B-vitaminer är begränsad. Den toxiska effekten av skumförstärkarkobolt i öl anses också vara orsaken till denna sjukdom. Sedan 1970 använder dock ölproduktionen vanligtvis inte kobolt som tillsats.

Skillnad i individuell tolerans (20%):

Skillnaden i alkoholtolerans bland drickare är en mycket viktig fråga i patogenesen av denna sjukdom. Studier har visat att alkoholhalten i dricksvattenens blod kan återspegla individens alkoholkonsumtion och återspegla individens resistens mot alkohol. Skillnader i sexualitet, i vissa nationella lagar föreskrivs att alkoholens alkoholhalt överstiger 100 mg%, det är förbjudet att köra ett motorfordon, men vissa drickare har en alkoholhalt på blod på 50 mg%, det vill säga motion, sensorisk och kognitiv dysfunktion.

Orsaken till denna sjukdom kan ha olika faktorer, alkohol är utan tvekan den viktigaste faktorn, individuella skillnader i alkoholtolerans och till och med genetiska faktorer kan också vara involverade i förekomsten av denna sjukdom.

patogenes

1. Pathogenesis

Eftersom alkohol har den viktigaste statusen i etiologin för denna sjukdom är forskningen om dess roll i patogenesen också vanligare. Huvudpunkterna introduceras nu enligt följande.

(1) Alkohol skadar direkt det myocardiella cellmembranet så att membranbarriärskyddet försvinner, och kalium- och natriumjonbalansen som upprätthåller den normala membranpotentialen förstörs, vilket leder till störningar i informationsöverföring mellan celler.

(2) Långtidsdrickning orsakar en minskning av antalet spänningsberoende kalciumkanaler på cellmembranet och en minskning av aktiviteten, så att kalciumjoner kommer in i cellen och myokardiala kontraktilitet minskar.

(3) Långvarig dricka förändrar strukturen för myosin och troponin, vilket förändrar cykel över bryggan mellan kontraktila proteiner och också förändrar troponin C-komplexet. Känsligheten för kalcium orsakar en minskning av myokardiell kontraktion.

(4) Orgelskadan orsakad av alkohol är mycket lik skadorna på organeller orsakade av lipidperoxidation. Därför spekuleras det att lipidperoxidation är relaterad till förekomsten av denna sjukdom, men administrering av tillräckligt antioxidant E-vitamin hindrar inte alkohol. Hjärtskada, så ytterligare forskning behövs.

2. Patologiska förändringar

(1) Bruttopatologi: Hjärtans utseende var gråvitt, hjärtkammaren förstorades, vänster kammare förtjockades, myokardiet var mjukt, vikten ökades och den endokardiella fibrösa förtjockningen sågs ibland. Cirka 60% av patienterna hade en väggtromb.

(2) Ljusmikroskopi: Det kan ses att hjärtcellerna är hypertrofierade, kärnan blir mindre, antalet reduceras, några av hjärtcellerna försvinner och de intercellulära rymden och perivaskulära fibrer sprider sig.

(3) Elektronmikroskopi: synlig skada på hjärtkärlsceller, mitokondrier, sarkoplasmatisk svullnad, vakuolisering, muskelfibrer innehåller ett stort antal lipider, det är värt att notera att oavsett makroskopisk eller mikroskopisk observation, denna sjukdom och dilaterad kardiomyopati, Ingen speciell skillnad.

Äldre alkoholförhindrande hjärtsjukdom

Alkoholisk hjärtsjukdom är ganska vanligt i europeiska och amerikanska länder, men det är sällsynt i asiatiska länder. Om sjukdomen kan diagnostiseras tidigt, sluta dricka och aktivt behandla, är prognosen bra. Annars är prognosen dålig. Litteraturrapporten är sällsynt hemma och utomlands och måste uppmärksammas av geriatriska forskare.

Komplikationer hos äldre alkoholhaltiga hjärtsjukdomar Komplikationer arytmi hjärtsvikt

Huvudsakligen komplicerat av arytmi, hjärtsvikt, förmaksflimmer, leverdysfunktion och så vidare.

Alkoholiska symtom hos hjärtsjukdomar hos äldre Vanliga symtom Takykardiödem Hjärtklappning Hjärtsvikt Andningsvårigheter Nedsatt leverfunktion Hjärtutvidgning Trötthet Angina arytmi

Huvudsakligen komplicerat av arytmi, hjärtsvikt, förmaksflimmer, leverdysfunktion och så vidare.

Dricka historia

Studier hittills har visat att förhållandet mellan mängden alkohol som konsumeras och varaktigheten av alkoholmissbruk och förekomsten av denna sjukdom inte är tillräckligt tydligt, men de flesta forskare tror att mängden alkohol som dricker per dag överstiger 142 g, vilket varar i mer än 5 år. Vissa forskare förespråkar att det ingår i den dagliga drickningen. Mängden alkohol överstiger 60 g som en förutsättning för diagnos, och vissa forskare anser att varaktigheten av långvarig överdriven dricka bör vara mer än 10 år, alkoholhalten i alkohol (g%) och mängden alkohol som kan orsaka sjukdom.

2. Karakteristik av sjukdomen

I Europa och USA är sjukdomen vanligare hos män i åldrarna 40 till 55 år, men äldre är också vanligare. Det finns ingen speciell forskning om äldre patienter i Kina. Patienterna är ofta asymptomatiska under långvarig överdrivet drickande, men om Elektrokardiogram eller ekokardiografi kan ofta avslöja en potentiell avvikelse, och patienten utvecklas snabbt vid hjärtsvikt.

3. Typisk prestanda

Sjukdomen kan delas in i klassisk typ, ischemisk typ och arytmityper, men den vanligaste typen är klassisk.

I det tidiga stadiet av klassisk början, på grund av minskad blodproduktion, endast trötthet utan speciella orsaker, andnöd, hjärtklappning, hosta under träning, övningstolerans och nattvatten; följt av paroxysmal nattlig dyspné, är huvudtecknen sinus Sexuell takykardi, mildt diastoliskt tryck, minskat pulstryck, slang i halsvenen, förstorat hjärta, försvagade hjärtljud, icke-utstötningsklick på båda sidor av hjärtat, diastolisk galopp, mitralventil och Tricuspid ventilområdes sammandragning tidigt, mitten av steg hårig murmur, hepatomegaly och perifert ödem, ischemisk typ med atypisk bröstsmärta eller angina pectoris, EKG ST-T förändringar; sen stadium kan också verka patologisk Q-våg, arytmityper Arytmi som huvudprestanda kan presentera olika typer av arytmi, särskilt förmaksflimmer, tidigt rum, rumshastighet, ventrikulär takykardi.

Varje typ kan ha allmänna tecken på överdrivet intag av alkohol, såsom alkoholiserat flertaligt blodutseende, hudtelangiektasi, multipel perifer neurit, leveravvikelser.

Äldre alkoholisk hjärtsjukdomskontroll

Laboratorietester: Alkohol skadar inte bara kardiomyocyter utan skadar också organ som levern. Studier har visat att 12 till 24 timmar efter kraftig drickning, serum-y-glutamyltranspeptidas (GGT), alkaliskt fosfatas (ALP), aspartat Både aminotransferas (AST) och laktatdehydrogenas (LDH) är förhöjda och varar i 2 till 3 veckor efter att ha slutat dricka, men vissa patienter är helt normala. Dessutom på grund av bristen på näringsämnen hos alkoholister, särskilt Det är B-vitamingruppen inklusive B12-brist, så den genomsnittliga röda blodkroppsvolymen (MCV) ökas, cellernas förstörelse ökar, sputumnedbrytningen ökar och urinsyran är också ofta förhöjd. Även om ovanstående förändringar inte är specifika, är diagnosen av sjukdomen , med hjälpbetydelse.

1. Elektrokardiogram

EKG-förändringar kan vara den enda manifestationen av sjukdomens prekliniska stadium. De viktigaste avvikelserna är:

1 vänster ventrikulär hypertrofi;

2 bilateral förmakshypertrofi;

3ST-T-anomali, förlängd QT-intervall;

4 ursprung och ledningsarytmi, särskilt förmaksflimmer;

5 Sen synlig QRS-vågamplitudreduktion och mild onormal Q-våg.

2. Ekokardiografi

Tidiga asymptomatiska patienter kan se en viss grad av ventrikulär hypertrofi eller dilatation. Askanas et al rapporterade 85 manliga patienter med alkoholhaltiga symtom utan hjärtsymtom, 45% hade ventrikulär septum och vänster ventrikulär hypertrofi och ökad hjärtvikt, men ejektionsfraktion, väggrörelse Och vänster ventrikulär perifer förkortningsfrekvens och andra hjärtfunktionsindikatorer, inga avvikelser, sen vänster ventrikulär diastolisk och end-systolisk diameter ökade, förhållandet mellan ventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre väggtjocklek ökade, vänster och höger atrioventrikulär dilatation, väggkomplement minskade, Hjärtfunktionsindexen reducerades, den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen var ofta <0,40 och atrioventrikulär väggtrombos bildades.

3. Röntgenbild av bröstet

Olika grader av hjärtförstoring kan inträffa i det tidiga stadiet, men hjärtaktiviteten är normal. När hjärtat expanderar ytterligare, hjärtaktiviteten försvagas, lungan är överbelastad, och lungödem och pleural effusion kan förekomma i det sena stadiet.

Diagnos och identifiering av alkoholisk hjärtsjukdom hos äldre

Diagnostiska kriterier

1. Förutsättningar

Har en lång historia av överdrivet drickande, och mängden alkohol och alkoholhaltig drickighet per dag uppfyller eller överskrider villkoren i ovan nämnda drickshistoria.

2. Förutsättningar

Efter att ha druckit i flera år finns det arytmi, nedsatt hjärtfunktion, kliniska manifestationer av hjärtförstoring eller laboratorieuppgifter.

3. Diagnosvillkor

Efter upphörandet av dricka och aktiv behandling försvann de ovannämnda nödvändiga förhållandena helt eller minskade avsevärt.

Differensdiagnos

Äldre patienter bör diagnostiseras med denna sjukdom så mycket som möjligt, om två eller flera typer av hjärtsjukdomar inte övervägs helt.

Kranskärlssjukdom

Sjukdomen och alkoholisk hjärtsjukdom kan manifesteras som arytmi i det tidiga stadiet och hjärtat kan förstoras i det sena stadiet. Båda kan ha angina pectoris, EKG ST-T-förändringar och onormala Q-vågor, så de äldre patienterna identifieras, ibland mycket Svårigheter, men sjukdomen har följande egenskaper, kan identifieras med alkoholisk hjärtsjukdom:

1 har speciella riskfaktorer och åderförkalkning;

2 Tidiga EKG-ischemiska manifestationer är regionala;

3 Echokardiografi väggrörelse kan vara en abnormalitet i segmental aktivitet, om nödvändigt dipyridamol eller dobutamininducerat test;

4 koronar angiografi visar ofta specifika förändringar.

2. Dilaterad kardiomyopati

Denna sjukdom är den svåraste att identifiera med alkoholisk hjärtsjukdom. Som nämnts ovan finns det ingen karakteristisk skillnad mellan de två endomyokardiella biopsierna. I litteraturen påpekas följande två punkter, som har referensvärde:

1 alkoholhaltig hjärtsjukdom före behandlingen EKG visade att vänster ventrikulär hypertrofi i kombination med bilateral förmaksgödsel mest sett, denna sjukdom är sällsynt;

2 Efter behandlingen av alkoholisk hjärtsjukdom kan hjärtfunktionen, särskilt hjärtfunktionen, återställas helt eller delvis, och sjukdomen är dåligt återställd.

3. Hypertensiv hjärtsjukdom

Sjukdomen har följande egenskaper och kan skiljas från alkoholisk hjärtsjukdom:

1 har en lång historia av systoliskt eller diastoliskt blodtryck;

2 ekokardiografi visade vänstra ventrikulär centripetalhypertrofi och ökad vänster ventrikulär hjärtvikt;

3 plötslig ökning av hypertoni eller komplicerad koronar hjärtsjukdom, hjärtsvikt och ventrikulär dilatation kan inträffa, antihypertensiv behandling kan snabbt korrigera hjärtsvikt;

4 administrering av antihypertensiva läkemedel såsom angiotensin-omvandlande enzymhämmare som inte ökar sympatisk ton eller reninaktivitet, långvarig behandling av kalciumkanalblockerare, kan vända hypertrofiskt myokardium.

4. Valvular hjärtsjukdom

Ätiologi hos äldre patienter med denna sjukdom är huvudsakligen degenerativ hjärtaventilsjukdom, reumatisk valvulär hjärtsjukdom och medfödd bicuspid aortaklaff. Enligt medicinsk historia, kännetecken på ventilmumling, egenskaper hos ekokardiografiska ventilförändringar och mumling efter behandling av hjärtfunktionsförbättring Förbättring och annan alkoholisk hjärtsjukdom är lättare att identifiera.

5. Pulmonal hjärtsjukdom

Sjukdomen har följande egenskaper och kan skiljas från alkoholisk hjärtsjukdom:

Jag har ofta en historia av kronisk bröstsjukdom och emfysem;

2 kliniska har ofta höger ventrikulär hypertrofi eller högre hjärtsvikt;

3 röntgenundersökningar i bröstet visade lunghypertoni:

4 blodgasanalys först minskade PaO2 följt av PaCO2 ökade.

6. beriberi hjärtsjukdom

Sjukdomen kan också uppstå hos långvariga överdosdrinkare, hjärtprestandan är ganska lik alkoholisk hjärtsjukdom, men sjukdomen kan snabbt förbättras och gradvis botas efter behandling med ett stort antal vitamin B1.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.