Kranskärlssjukdom hos äldre

Introduktion till lunghjärtsjukdom hos äldre Kronisk lunghjärtsjukdom orsakas av kroniska vävnadsskador i lungvävnaden, lungarterie eller bröstkavitet, vilket resulterar i onormal lungstruktur och funktion, ökad lungvaskulär motstånd, ökat lungartärtryck, expansion av höger hjärta, hypertrofi, med eller utan höger hjärta Vid fallande hjärtsjukdom är de flesta patienter med lunghjärtsjukdom i Kina baserade på kronisk bronkit eller emfysem. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0051% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: övre gastrointestinal blödning, njurinsufficiens, pulsenär encefalopati, spridd intravaskulär koagulering, kronisk lunghjärtsjukdom, emfysem hos äldre

Orsaken till lunghjärtsjukdom hos äldre

(1) Orsaker till sjukdomen

Det finns många orsaker till senil lunghjärtsjukdom, som grovt kan delas in i fyra kategorier.

1. KOL: Enligt de inhemska obduktionsuppgifterna av 662 fall av lunghjärtsjukdom stod KOL för 82,8%; en grupp av 78853 patienter med pulmonell hjärtsjukdomananalys, lunghjärtsjukdom orsakad av KOL utgjorde 84,01%, det kan ses att CODP är äldre lunghjärtsjukdom Den främsta orsaken.

2. Fibrotisk lungsjukdom: inklusive idiopatisk pulmonell interstitiell fibros och sekundär lungfibros, vanligare lung tuberkulos (5,90%), pneumokonios (1,21%) kronisk lunginfektion , lungstrålningsterapi, etc.

3. Sjukdomar som påverkar andningsrörelser: till exempel svår bröstdeformitet, bröstkorg, svår pleural hypertrofi, fetma med otillräcklig lungventilation och sömnbesvärad andning.

4. Pulmonal vaskulär sjukdom: såsom lungemboli, primär pulmonell hypertoni.

(två) patogenes

Det finns många faktorer som orsakar pulmonell hypertoni och höger ventrikulär hypertrofi hos äldre patienter med lunghjärtsjukdom. Vissa av dem är inte särskilt tydliga. Upprepade luftvägsinfektioner och hypoxemi orsakas av en serie humorala faktorer, lungblodkärl och blodförändringar, vilket gör höger ventrikulär sprängning. Ökad blodresistens, höger ventrikel för att övervinna den ökade motståndskraften mot lungcirkulation, stärka sammandragningen och producera lunghypertoni.

1. Bildning av pulmonell hypertoni

(1) Kroppsvätskefaktorer: När alveolär hypoxi, endotelceller, mastceller, makrofager, blodplättar, neutrofiler och till och med vaskulära glatta muskelceller i närheten av lungvaskulär glatt muskel kan frigöra vissa vasoaktiva ämnen och påverka avslappning och sammandragning av glatt muskel. Funktion, bland vilken de viktigare är arakidonsyraepoxidasprodukten prostaglandin och lipoxygenasprodukten leukotrien (benämnd leukotrien). Pulmonala blodkärlars samverkansrespons på hypoxi är inte helt beroende av ett visst vasokonstriktorsubstans. Den absoluta mängden beror till stor del på andelen lokala vasokonstriktorer och vasodilatatorer.I hypoxi är de aktiva substanserna som sammandras blodkärl relativt högre, vilket orsakar pulmonell vasokonstriktion, ökad vaskulär resistens, bildning av pulmonell hypertoni och involvering i hypoxi. Pulmonal vasokonstriktionsrespons är fortfarande histamin, angiotensin II, trombocytaktiverande faktor (PAF), endotel-härledd avslappningsfaktor (EDRF) såsom kväveoxid och endotel-härledd kontraktil faktor (EDCF) såsom endotelin, reaktiva syrearter, hjärta Nasalt och så vidare.

(2) Neurologiska faktorer: lungartärerna och artärerna med diametrar över 30 μm är innerverade. Det finns artskillnader i mängd och funktion av nervfördelning. Experiment har visat att hypoxi stimulerar sympatiska nerver genom stimulering av vaskulära kemoreceptorer. Efterlevnaden av den elastiska artären reduceras, den elastiska resistansen hos lungblodkärlen ökas och a-blockeraren kan dämpa pulmonell vasokonstriktion orsakad av hypoxi, vilket indikerar närvaron av sympatiska nerver i denna reaktion.

(3) Direkt effekt av hypoxi på glatt muskulatur i kärl: Det konstaterades att en enda glattmuskelcell från en enda bovin lungarterie odlad in vitro också kan ha hypoxisk sammandragningsrespons. När syrepartiets tryck av odlingsmediet sjunker till 3,33 kPa (25 mmHg) kan glattmuskelcellmembran Krympning, ökat syrepartiellt tryck kan återställa det och ökat fritt kalcium i glatta muskelceller som odlas under hypoxi. Dessa resultat antyder att lungvaskulära glatta muskelceller direkt kan reagera på hypoxi, och dess verkningsmekanism beror på hypoxi, glatt muskelcellmembran Kalciumjonpermeabiliteten ökas, det intracellulära kalciumjoninnehållet ökas och muskelexcitation-sammandragningens kopplingseffekt förbättras för att orsaka pulmonell vasokonstriktion.

(4) Syra pulmonell vasokonstriktion: Koldioxid i sig är expansionen av lungblodkärlen, så att blodkärlen drar samman vätejonerna. Om pH hålls konstant, kommer koldioxidpartiets tryck att öka lungblodkärlen, och PaCO2 kommer att öka när hyperkapnia uppstår. Överdriven vätejoner som ökar känsligheten hos blodkärlen för hypoxiska sammandragningar och ökar lungartärtrycket.

(5) Ombyggnad av vaskulär anatomi: återkommande kronisk bronkit och peribronchial inflammation, interstitiell inflammation kan involvera intilliggande pulmonala arterioler, orsakar vaskulit, vaskulär glatt muskelhyperplasi, förtjockning av väggen, stenos eller fiber Det är till och med helt tilltäppt, och det orsakar också skada på lungkapillärnätverket. När den alveolära kapillärbäddens utarmning överstiger 70% ökar lungcirkulationsmotståndet, som båda ökar lungvaskulär motstånd och producerar pulmonell hypertoni; vid emfysem, Ökat alveolärt tryck, förtryckning av kapillärnätverket runt alveolerna, vilket orsakar stenos eller tilltäppning av kapillärlumen; om den expanderade alveolära väggen brister och säkringar kan bildningen av lungkulor också orsaka skada på kapillärnätet; själva lungblodkärlen kan också På grund av kronisk hypoxi samlas blodkärlen och väggspänningen kan direkt stimulera väggens spridning. Under normala omständigheter har lungartären mindre än 60μm inget uppenbart muskelskikt, men hypoxi kan förvandla de omgivande cellerna i den muskelfria artären till glatta muskelceller. Stenos i arteriell lumen, ökad resistens och olika tillväxtfaktorer (som tillväxtfaktorer för polypeptid), pulmonala arterioler och muskulära arterioler i lungorna under hypoxi De glatta muskelcellerna hypertrofiseras, de interstitiella cellerna ökas, de intima elastiska fibrerna och kollagenfibrerna sprids, och blodkärlsväggen förtjockas och härdas, lumen är smalt och blodflödesmotståndet ökas.

Dessutom kan lungkärlsjukdomar, såsom primär pulmonell hypertoni, återkommande pulmonell vaskulär emboli, pulmonell interstitiell fibros, pneumokonios, etc. orsaka patologiska förändringar i lungkärlsystemet, minska kärllumen, ocklusion och öka pulmonell vaskulär motstånd. , utvecklats till pulmonell hypertoni.

(6) Ökad blodvolym och ökad blodviskositet: Blodvolym och blodviskositet hos patienter med kronisk lunghjärtsjukdom ökar, varför orsakerna är:

1 Hypoxi reducerar syreinnehållet i de sensoriska celler som är känsliga för syre i njuren, vilket orsakar aktivering av en serie enzymer i erytropoietinsyntetiserande celler i glomerulus, vilket så småningom leder till ökad erytropoietinsyntes, erytrocytos, blod Viskositeten ökas, hematokritet är mer än 0,55 ~ 0,60, blodviskositeten ökar uppenbarligen och blodflödesmotståndet ökar.

2 sympatiska nerver är upphetsade under hypoxi, aldosteron och vasopressinsekretion ökar, renal tubulär reabsorption av natriumvatten, så att natrium, vattenretention.

3 hypoxi orsakar kontraktion i njurarteriolar, nedsatt blodflöde minskas, glomerulär filtreringshastighet reduceras, natrium ökar också, vattenhållning, blodvolym ökas, blodviskositet ökas och blodvolym ökas och lungartärstryck ökas.

Pulmonärt arteriellt tryck mäts kliniskt. Om det genomsnittliga lungartärtrycket är större än eller lika med 2,33 kPa (20 mmHg) under vila, är det dominerande pulmonell hypertoni; om den vilande lungartärens medeltryck är mindre än 2,33 kPa (20 mmHg), är det genomsnittliga lungartärtrycket efter träning större än> 3,99 kPa (30 mmHg), det är recessivt lätt, måttligt pulmonell hypertoni.

2. Hjärtsjukdom och hjärtsvikt

När resistansen i lungcirkulationen ökar, överbelastas det högra hjärtat, vilket försämrar hjärtans funktion, vilket leder till olika kompensationsförändringar såsom höger ventrikelförstoring eller ventrikulär hypertrofi. Under utvidgningen av hjärtkammaren, ventrikulär hypertrofi, kardiomyocyter, extrakapsulär matris, kollagenfibrer Nätet har en motsvarande förändring, det vill säga den ventrikulära ombyggnadsprocessen. I det tidiga stadiet av pulmonell hypertoni kan den högra ventrikeln fortfarande kompenseras, och det end-diastoliska trycket är fortfarande normalt. När sjukdomen fortskrider, särskilt under den akuta förvärrningsperioden, fortsätter lungartärtrycket att stiga och är allvarligt. Överskridande av kompensationsförmågan hos den högra ventrikeln, dekompensering av det högra hjärtat, minskad blodproduktion av det högra hjärtat, ökad återstående blodvolym vid slutet av systolen i den högra ventrikeln och ökat slutdiastoliskt tryck, vilket ledde till ytterligare utvidgning av höger ventrikel och höger ventrikelfel.

Pulmonal hjärtsjukdom förekommer oftast hos medelåldersa patienter. Förutom de högra ventrikulära förändringarna som förekommer vid obduktion, finns det också några vänster ventrikulär hypertrofi, lunghjärtsjukdom på grund av hypoxi, hypercapnia, acidos, ökat blodflöde och andra faktorer, såsom uthållighet Om könet förvärras kan vänster och höger ventrikulär hypertrofi uppstå och till och med vänster hjärtsvikt.

Dessutom på grund av:

1 hjärthypoxi, mjölksyraansamling, fosfatsyntes med hög energi minskade, nedsatt hjärtfunktion.

2 upprepade lunginfektioner, toxiska effekter av bakterietoxiner på myokardiet.

3 syra-basbalansstörningar, arytmi orsakad av elektrolytobalans.

4 pulmonell hypertoni i sig kan orsaka hjärtsvikt.

5 ökade röda blodkroppar, ökad blodviskositet, höger hjärtbelastning och andra faktorer kan påverka hjärtmuskeln och främja hjärtsvikt.

3. Skada på andra vitala organ

Patologiska förändringar i andra viktiga organ, såsom hjärn-, lever-, njure-, gastrointestinala och endokrina system, och blodsystem med hypoxi och hypercapnia orsakar funktionsskador på flera organ, såsom mild hypoxi, vilket kan orsaka uppmärksamhetsbrist. Psykisk fördröjning, desorientering; även om hypoxi förvärras är det arteriella partiellt syretrycket lägre än 6,66 kPa, vilket kan orsaka irritabilitet, förvirring, sputum, under 3,99 kPa, kommer att orsaka förlust av medvetande och till och med koma; under 2,66 kPa kommer att inträffa Oåterkallelig skada på hjärnceller, hypoxi kan direkt eller indirekt skada leverceller för att öka alaninaminotransferas, men med korrigering av hypoxi återgår leverfunktionen gradvis till det normala.

Äldre lungförebyggande förebyggande

Pulmonal hjärtsjukdom är en vanlig sjukdom som lätt drabbas av äldre.Det kan direkt påverka livskvaliteten hos äldre patienter. Den fysiska aktiviteten hos patienter med lunghjärtsjukdom med hjärtsvikt är uppenbarligen begränsad, och till och med kan inte delta i någon fysisk aktivitet, vilket gör livet svårt att ta hand om sig själva. Förebyggande och vård av lunghjärtsjukdom är viktigt och förebyggande vård kan delas in i tre nivåer:

Primär förebyggande

Även känd som förebyggande av orsaken, främst genom att förhindra bronkial-, lung-, lung- och andra sjukdomar som kan orsaka sjukdomen, för att uppnå syftet med sjukdomsfri sjukdomsförebyggande, förbättra befolkningens hälsokunskap, förbättra sjukdomsresistensen och aktivt förhindra primära patogena faktorer, såsom luftvägar. Infektion, olika allergener, inandning av skadliga gaser och damm, genom propaganda och utbildning, främjande av rökstopp och tillämpning av effektiva mediciner för rökavvänjning, arbetsskydd och andra medel har nått syftet med förebyggande orsaker.

2. Sekundär förebyggande

Tidig diagnos och tidig behandling av lunghjärtsjukdom, genom kliniska medel, för att avsluta den vidare utvecklingen av lunghjärtsjukdom, och försöka återställa den skadade hjärt-lungfunktionen, ta effektiva och effektiva fysiska undersökningsmetoder och snabbt hitta att lunghjärtfunktionen fortfarande är i kompensationsperioden Pulmonal hjärtsjukdom, övervakning av strukturen och funktionen i lungorna, hjärtat och andra organ för att förhindra förekomsten av en pulmonal hjärtsjukdom akut.

3. Tre nivåer av förebyggande

För patienter som har diagnostiserats med lunghjärtsjukdom, ta lämpliga och lämpliga behandlings- och rehabiliteringsmetoder för att minimera graden av skada på kroppen orsakad av lunghjärtsjukdom, skydda lungorna och bevara hjärtans funktion och maximera ansträngningen av behandling av komplikationer.

Komplikationer hos äldre lungsjukdomar Komplikationer övre gastrointestinal blödning njurinsufficiens pulmonal encefalopati sprids intravaskulär koagulering kronisk lunghjärtsjukdom äldre emfysem

Vanliga komplikationer av lunghjärtsjukdom inkluderar övre gastrointestinal blödning, njurinsufficiens, pulsenär encefalopati, DIC, etc.

Symtom på lunghjärtsjukdom hos äldre Vanliga symtom dyspné, andningsfel, förvirring, väsande andning, hjärtsvikt, trötthet, andnöd, kort luftväg, smalare

Sjukdomen har långvarig kronisk menstruation och gradvis tecken på lunga, hjärtsvikt och annan organskada, beroende på den funktionella kompensationsperioden och dekompensationsperioden.

1. Lung, kompensationsperiod för hjärtfunktion (inklusive remissionstid)

Denna period är huvudsakligen utförandet av kroniskt obstruktivt emfysem, som kan manifesteras som hosta, hosta, väsande andning, efter att verksamheten kan vara hjärtklappning, andnöd, trötthet och uthållighet i arbetet, kan också manifesteras som kardiogen astma, sittande andning, Akut lungödem och andra symtom på vänster hjärtsvikt, fysisk undersökning kan ha uppenbara tecken på emfysem, på grund av ökat intrapleuralt tryck, hindring av vena cava refow, synlig fyllning i halsvenen, bröstets uppträdande av tunnbröst, andningsrörelse försvagad, talskakning Minskar, andningsljudet minskas, utandning förlängs, ibland väsande ljud och våta pipar hörs längst ner i lungorna, hjärtljuden är smalare, hjärtljuden är långt borta, levernens slöhet minskar, levern åtföljs av ömhet, venus reflux i levern är positiv, ödem och ascites Etc., ödem med nedre extremiteter är vanligt, ödem i nedre extremiteten är uppenbara på eftermiddagen och försvinner på morgonen.Därutöver kan pulmonal hjärtaventilområdet ha en andra hjärta ljudhypertyreos, vilket antyder pulmonell hypertoni, systoliskt mumling i trikuspidregionen eller hjärtslag under xiphoid-processen. Det föreslås att det finns höger ventrikulär hypertrofi. På grund av minskningen av sputum bör de övre och nedre kanten av levern tydligt avlägsnas och differentieras från den trängseln i leveren vid högre hjärtsvikt.

2. Lunga, hjärtnedbrytning (inklusive akut förvärring)

De viktigaste kliniska manifestationerna av denna period är andningsfel med eller utan hjärtsvikt.

(1) Andningsfel: akut luftvägsinfektion är en vanlig orsak, främst andningsfel av dyspnotyp (andningsfunktion av typ II), hypoxemi och hyperkapnia uppträder samtidigt, de viktigaste manifestationerna av hypoxemi är täthet i bröstet, hjärtklappning Andnöd, huvudvärk, trötthet och uppblåsthet etc. När den arteriella syremättnaden är mindre än 90% kan uppenbara fläckar uppstå.De med svår hypoxi kan uppleva rastlöshet, koma eller kramper, men undvik lugnande eller hypnotika vid denna tidpunkt. För att undvika förvärring av koldioxidretention inträffar lungencefalopati.De huvudsakliga manifestationerna av hyperkapnia är varm och våt hud, ytlig venutvidgning, översvämnings vener, conjunctival trängsel och ödem, utvidgade pupiller och till och med ögongulor. Yrsel, huvudvärk, slöhet och koma, vilket är resultatet av ökad blodkärlsutvidgning orsakad av koldioxidretention, ökad kapillär permeabilitet och allvarlig andningsfel associerad med psykiatriska störningar och andra orsaker kan kallas pulmonal encefalopati.

(2) Hjärtsviktprestanda: lunghjärtsjukdom i den funktionella kompensationsperioden endast pulmonell hypertoni och höger ventrikulär hypertrofi och andra tecken, men ingen hjärtsviktprestanda, dekompensationsperiod, högre hjärtsvikt, hjärtklappning, kort andedräkt, halsinsvängning, lever Stort, ödem i nedre extremiteter, och till och med systemiskt ödem och ascites, ett litet antal patienter kan också vara förknippade med kliniska manifestationer av vänster hjärtsvikt, och arytmier kan också uppstå.

Hos patienter med lunghjärtsjukdom är diagnosen i allmänhet inte svår, om pulmonell hjärtsvikt inträffar, men för tidiga patienter måste diagnosen kombineras med sjukdomshistoria, symtom, tecken och olika hjälpundersökningar för omfattande analys och omfattande bedömning. Följande artiklar kan användas som diagnos av lunghjärtsjukdom. Referens: historia av lung- och bröstsjukdomar såsom kronisk bronkit, tecken på underliggande sjukdomar såsom kronisk obstruktiv emfysem eller kronisk lunginterstitiell fibros, och nämnda elektrokardiogram, röntgenfynd och hänvisning till EKG-vektordiagram Ekokardiografi, lungimpedans blodflödeskarta, lungfunktion eller andra tester som kan göra en diagnos, patienter med lung, hjärtnedkompensation har kliniska tecken på andningsfunktioner och högre hjärtsvikt och blodgasförändringar.

Äldre lungundersökning av hjärtsjukdomar

Arteriell blodgasanalys

Pulmonal hjärtsjukdomskompensationsperiod för lungfunktioner kan uppstå hypoxemi eller hyperkapnia, när PaO2 <8kPa (60 mmHg), PaCO2> 6,66 kPa (50 mmHg), detta är vanligare vid kronisk obstruktiv lungsjukdom orsakad av lungsjukdom.

2. Blodtest

Hos patienter med lunghjärtsjukdom med hypoxi, kan röda blodkroppar och hemoglobin ökas, hematokrit kan vara så högt som 50% eller mer, helblods viskositet och plasmaviskositet kan ökas, röda blodkroppar elektrofores förlängs ofta, och totala vita blodkroppar ökas när kombinerad infektion, neutrala partiklar När cellerna ökas kan det ske en vänsterförskjutning av kärnan. Vissa patienter kan ha förändringar i njurfunktion eller leverfunktion och kan också ha förändringar i högt kalium, lågt natrium, lågt klor, lågt kalcium och lågt magnesium.

3. Övrigt

Lungfunktionstester är meningsfulla för patienter med tidig lunghårsjukdom eller remission, och bakteriell undersökning av sputum kan vägleda valet av antibiotika för akut förvärring av lunghjärtsjukdom.

Röntgeninspektion

Förutom lung-, bröstsjukdomar och akuta lunginfektioner som förbättrad lungtransmission, utökning av interkostalt utrymme och ökad lungstruktur kan det finnas tecken på pulmonell hypertoni:

1 Den högra nedre lungartären är utvidgad, dess tvärdiameter är> 15 mm; förhållandet mellan dess tvärdiameter och tracheal tvärdiameter är ≥1,07.

2 lungartärsegment är framträdande eller dess höjd är> 3 mm.

3 Den centrala lungartärutvidgningen och den perifera grenens slankhet står i skarp kontrast.

4 Den koniska delen är avsevärt konvex (45 ° i höger främre snedställning) eller "konhöjd" ≥ 7 mm.

5 höger ventrikulär hypertrofi (i kombination med olika kroppsställning bedömning), ovanstående fem kriterier, med en kan diagnostisera lunghjärtsjukdom, kan individuell hjärtsvikt ses efter kontrollen av hjärtsvikt har minskat.

2. EKG-undersökning

De viktigaste manifestationerna är höger atrium, förändringar i ventrikulär hypertrofi, såsom den högra avvikelsen för den elektriska axeln, den genomsnittliga främre elektriska axeln ≥ +90 °, svår medurs transposition (V5 R / S ≤ 1), Rv1 + Sv5 ≥ 1,05mV, aVR Det är en QR-typ och pulmonär våg av P-typ. Det kan också ses som ett höger buntgrenblock och ett lågspänningsmönster. Det kan användas som referensvillkor för diagnos av lunghjärtsjukdom. Vid V1, V2 eller till och med V3 kan en QS-våg som liknar ett gammalt hjärtinfarktmönster uppträda. Bör uppmärksamma identifiering.

3. EKG-vektordiagramkontroll

Visas huvudsakligen som höger atrium, höger ventrikulär hypertrofi, med graden av höger ventrikulär hypertrofi förvärrad, QRS-orientering utvecklades gradvis från normal vänster nedre främre eller bakre till höger, sedan nedåt, slutligen vände till höger fram, men terminalen är fortfarande rätt Därefter går QRS-ringen från den omvända klockan till den löpande eller "8" -formen medurs medurs, P-ringen är smal, amplituden för P-ringen på vänster sida och frontalytan ökar, och den maximala vektorn går ner, vänster eller höger. I allmänhet, ju mer uppenbar höger förmakshypertrofi, desto mer är P-ringvektorn till höger.

4. Ekokardiografi

Genom att mäta den högra ventrikulära utflödeskanalens innerdiameter (≥ 30 mm), höger ventrikulär diameter (≥ 20 mm), höger ventrikulär främre väggtjocklek (≥ 5 mm), vänster och höger ventrikeldiameterförhållande (<2.0), höger lungartärsdiameter eller lungstam och Höger förmaks hypertrofi och andra indikatorer för att diagnostisera lunghjärtsjukdom.

5. Pulmonal impedans blodflödeskarta och dess differentiella kartundersökning

Analys av stigningstiden, amplituden, vågområdet och maximal ökningstakt i blodimpedansblodflödskartan kan återspegla fyllningsintensiteten för blodflödet i lungblodkärlen och den tid som krävs för det, och amplituden och skillnaden för pulmonal impedans blodflödeskarta vid lunghjärtsjukdom Vågvärdet reduceras, QB-tiden (motsvarande den högra ventrikulära utstötningen) förlängs, BY-tiden (ekvivalent höger ventrikulär utstötningsperiod) förkortas, och QB / BY-förhållandet ökas. Det har referensbetydelse för diagnosen lunghjärtsjukdom och förutsäger lungartärtryck. Det finns en signifikant korrelation mellan prediktiv och recessiv pulmonell hypertoni efter träning, vilket har visst referensvärde.

Diagnos och diagnos av lunghjärtsjukdom hos äldre

Enligt medicinsk historia, kroppsfilm, besläktad undersökning bekräftade lunghypertoni eller höger ventrikulär hypertrofi; dekompensation är främst andningsfel och högre hjärtsvikt, den differentiella diagnosen av senil lunghjärtsjukdom är i allmänhet inte svår.

Äldre lunghjärtsjukdom existerar ofta med koronar hjärtsjukdom, vilket gör tillståndets förvirring och symtom mer atypiska. Patienter med lunghjärtsjukdom hos äldre har ett av följande tillstånd och vänster ventrikulär hypertrofi kan diagnostiseras som lunghjärtsjukdom med koronar hjärtsjukdom: 1 typisk angina pectoris uppstår under remission av pulmonal hjärtsjukdom Det sker också en elektrokardiogramförändring av myokardiell ischemi. 2 EKG-förändringar i bröstets täthet eller precordial smärta och akut hjärtinfarkt, GOT och LDH ökades signifikant. 3 EKG har gamla hjärtinfarktförändringar och kan utesluta hjärtat som ett hjärta. 4 III graders atrioventrikulärt block eller komplett grenblock i vänster bunt och kan utesluta andra orsaker. 5 koronar angiografi visade att koronar ateroskleros uppfyller de diagnostiska kriterierna för koronar hjärtsjukdom.

Äldre lunghjärtsjukdom med pulsenär encefalopati bör skilja sig från senil demens, cerebral vaskulär sjukdom, hypertensiv encefalopati, leverencefalopati, diabetisk koma och toxisk encefalopati.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.