Njurskador vid hypertyreos

Introduktion till njurskador vid hypertyreos Hypertyreos (hypertyreoidism) avser ett kliniskt syndrom orsakat av ökade nivåer av sköldkörtelhormoner i blodcirkulationen orsakade av olika orsaker. Kliniskt kännetecknat av högt metaboliskt syndrom, sköldkörtelutvidgning, exoftalmi, neurologiska och hjärt-kärlsystemsjukdomar, patologiskt kan sköldkörteln vara diffus, nodulär eller blandad svullnad, nivåer av sköldkörtelhormon i blodcirkulationen Ökningar kan leda till en serie förändringar i njurarna. Det finns huvudsakligen renal vasodilatation, njurplasmaflöde, glomerulär filtreringshastighet, renal tubulär resorptionshastighet och utsöndringsförmåga. På samma gång, på grund av ökningen av det renala medullära blodflödet, minskar minskningen av medullär solutkoncentration det osmotiska trycket, vilket resulterar i nedsatt renal tubulär koncentrationsfunktion. Hypertyreos på grund av ökad bennedbrytning, måttlig hyperkalcemi kan uppstå och njursjukdom eller till och med nedsatt njurfunktion, ett litet antal patienter med renal tubular acidosis. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0006% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: nefrotiskt syndrom, hypertyreoidism, sinus takykardi, förmaksfladder, atrioventrikulärt block, ventrikulär för tidig sammandragning, periodisk förlamning, periodiska hypospadi, myastenia gravis, hypokalemi, diarré, illamående och kräkningar Uttorkning lungödem elektrolyt störning hjärtsvikt

Orsaker till njurskada vid hypertyreos

Immunitetsfaktor (35%):

År 1956 fann Adams et al att långverkande sköldkörtelstimulerande hormon (LATS) verkar på samma sätt som TSH.Det är ett immunglobulin (IgG) som produceras av B-lymfocyter, en autoantikropp mot sköldkörteln och kan associeras med sköldkörtelns subcellulära celler. I kombination med ingredienser utsöndrar exciterande sköldkörtel folliklar sköldkörtelhormon och orsakar hypertyreos. 60% till 90% av patienterna med hypertyreoidism har ökat LATS. Senare befinns LATS-P-ämne också vara en IgG. Stimulerande immunoglobulin (HTSI), mer än 90% av patienterna med hypertyreos är positiva.

Genetiska faktorer (35%):

Kliniskt är det inte ovanligt att hitta familj Graves-sjukdom. Samma tvillingar har Graves-sjukdom upp till 30% till 60%, och ektopiska ägg är bara 3% till 9%. Familjehistoriaundersökningar kan påverkas av andra typer av hypertyreos. Sköldkörtelsjukdomar såsom hypotyreoidism eller TSI-positiva hos familjemedlemmar tyder på att Graves sjukdom har en genetisk predisposition för familjen, som kan vara autosomal recessiv eller autosomal dominerande eller polygen.

Andra sjukdomsorsaker (25%):

(1) hyperaktivt nodulärt strumpeband eller adenom: Tidigare ansågs det att denna sjukdom inte var en autoimmun sjukdom. Eftersom ingen IgG, TSI, IATS och andra immunförsök upptäcktes i blodet rapporterades en enda nodul i Kina 1988. Serumtyroglobulinantikropp och mikrosomal antikropp detekterades, den positiva frekvensen var 16,9% (62/383) och den multipla nodulpositivfrekvensen var 54,7% (104/190). Den hyperplastiska sköldkörtelvävnaden i dessa noduler reglerades inte av TSI. Det har blivit en hyperaktiv eller hyperaktiv sköldkörtelnodul eller adenom. För närvarande orsakas förekomsten av sköldkörteladenom och cancer också av tumörgener.

(2) ökad utsöndring av TSH i hypofystumörer, vilket orsakar hypofyshyroidoidism: såsom hypertyreoidism associerad med TSH-sekretorisk tumör eller akromegali.

(3) subakut sköldkörtel, kronisk lymfocytisk sköldkörtel, smärtfri sköldkörtel, etc. kan förknippas med hypertyreos.

(4) Hypertyreos orsakad av hypertyreoidism, känd som jodsköldkörtel: såsom sköldkörtelpatienter med överdriven jod, tar sköldkörteltabletter eller överdriven levotyroxinnatrium (L-T4) kan orsaka hypertyreos, ett litet antal patienter som tar amiodaron Ketonläkemedel kan också orsaka hypertyreos.

(5) ektopiska endokrina tumörer kan orsaka hypertyreoidism: såsom äggstockscancer tumörer, koriokarcinom, tumörer i matsmältningssystemet, andningssvulster och bröstcancer och andra sekretoriska sköldkörtelstimulerande hormoner kan orsaka klinisk hypertyreos.

(6) Albright-syndrom: kliniska manifestationer av multipel fibrös dysplasi, hudpigmentering, förhöjd AKP-blod, kan vara associerad med hypertyreos.

(7) familjär hyperglobulinemi (TBG): kan orsaka hypertyreoidism, sjukdomen kan bero på familjära genetiska defekter eller relaterade till medicinering.

Oavsett orsaken till hypertyreos är alla njurskador orsakade av förhöjda nivåer av sköldkörtelhormon som orsakar njursjukdom hypertyreos.

patogenes

Hypertyreos (kallas hypertyreos) orsakas av en mängd olika orsaker till ökade sköldkörtelhormoner i blodcirkulationen och verkar på endokrina sjukdomar orsakade av systemiska organ. De patofysiologiska effekterna av överdriven utsöndring av sköldkörtelhormoner är mångfacetterade och verkningsmekanismen är ännu inte fullständig. För att klargöra att dess huvudsakliga effekter på njurarna är:

1. Glomerulär filtreringshastighet och renal tubulär resorptionshastighet och utsöndringsförmåga ökade

Sköldkörtelhormon väcker myocardial sympatisk nerv, katekolaminverkan förbättras; sköldkörtelhormon har en direkt effekt på myokardie, främjar proteinsyntes, ökar Na + -K + -ATPas-aktivitet i myokardium, ökar Ca2-ATPas-aktiviteten i sarkoplasmatisk retikulum och ökar myosin ATPas-aktivitet, som ökar myokardiell sammandragning, ökar hjärtutmatningen, påskyndar hjärtfrekvensen i vila, minskar perifer kärlresistens och ökar det arteriella blodtrycket. Det kännetecknas av en typisk hög hemodynamisk cykel. Njurplasmaflöde, ökad glomerulär filtreringshastighet, ökad renal tubulär reabsorptionshastighet och utsöndringsförmåga.

2. Nedsatt urinkoncentration

Vid hypertyreoidism, på grund av ökningen av njurmedullärt blodflöde, minskade den medullära solutkoncentrationen, det osmotiska trycket minskade, urinkoncentrationsfunktionen försämrades, serumets osmotiska tryck var högre än normalt under hypertyreoidism, och det var högt blodkalcium och högt urin kalcium. Drick mer urin, uppenbarligen törst, på grund av ökad värmeproduktion i kroppen, äta, ökat vattenintag och gastrointestinal dysfunktion kan också påverka vattenutsläpp, serumnatrium och kalium är normalt, aldosteronsekretion är normalt.

3. Störningar i kalcium, fosformetabolism

Sköldkörtelhormon kan väcka ben och osteoblaster, vilket kan leda till avkalkning av ben, ökning av kalcium och fosfor i urinen och normal eller något högre kalciumkoncentration i blodet. AKP i blodet kan ökas. Dessutom kan orsaken till förhöjd kalcium i blodet vara relaterad till Accelererad benmetastas, förbättrad PTH-effekt, kalcitoninbrist och ökad vitamin D-aktivitet. Hyperthyreoidism främjar produktionen av mycket aktiva vitamin D3-metaboliter i njurarna, vilket stimulerar absorptionen av kalcium i mag-tarmkanalen och minskar tubulär absorption av kalcium och fosfat. Salt främjar ökningen av urinfosforutsöndring. Eftersom benabsorption och bildning påskyndas och absorptionen stärks och uppenbara störningar i kalcium- och fosformetabolism kan osteoporos uppstå hos patienter med hypertyreos.

4. Renal tubular acidosis

Hypertyreoidism kan vara förknippad med distal renal tubular acidosis, vilket kan vara relaterat till påverkan av kalciumavsättning på renal tubular function. Dessutom orsakas även autoimmuna störningar under hypertyreos, sköldkörtel- och tubulära skador.

Förebyggande av njurskador vid hypertyreos

Under de senaste åren har förekomsten av hypertyreos ökat. Förebyggande av hypertyreos och progression av sjukdomar kan effektivt kontrollera förekomsten av njurskada. De viktigaste förebyggande metoderna är:

1. Kustområden bör vara uppmärksamma på jodinnehållande livsmedel i kosten. Det rekommenderas att inte använda diet med hög jod för att förhindra jod.

2. Inlandsområden, särskilt i områden med jodbrist, bör det finnas begränsningar för jodtillskott. Det bör också tas tid när man tar sköldkörteltabletter.

3. Regelbunden folkräkning av fysisk hälsa bör mätas sköldkörtel B-ultraljud eller sköldkörtelfunktion, för att upptäcka hypertyreos patienter tidigt; passivt hittade hypertyreos patienter, har tillståndet försenats i 2 till 3 år.

4. Förebyggande av hypertyreoskrisen, den allvarliga manifestationen av sjukdomen, såsom förseningar i behandlingen kan ofta orsaka dödsfall; de viktigaste incitamenten för mental stimulering, infektion, otillräcklig förberedelse före operationen etc., bör betona aktiv förebyggande, åtgärder har följande Vad är klockan:

(1) Undvik mental stimulans.

(2) Förebyggande och kontroll av infektion så snart som möjligt.

(3) Sluta inte godtyckligt med att ta droger.

(4) Förbered dig för operation eller radionuklidjodbehandling.

Komplikationer av hypertyreoidism i njurskador Komplikationer nefrotiskt syndrom hyperthyreoidism hjärtsjukdom sinus takykardi förmaksflimmer atrioventrikulärt block ventrikulärt för tidigt sammandrag periodisk förlamning periodisk hypotension magnesium myastenia gravis hypokalemi diarré illamående och kräkningar koma uttorkning Pulmonal ödem hjärtsvikt elektrolytstörning

De kliniskt relevanta komplikationerna av hypertyreoidism är främst renal tubular acidosis. Individuellt nefrotiskt syndrom har rapporterats. Hyperthyreoidism i sig kan involvera flera system. De vanliga komplikationerna är följande.

1. hypertyreoida hjärtsjukdom

16 till 73 år kan vara sjuk, förekomsten av 13,4% till 21,8% av patienterna med hypertyreos, förekommer ofta 2 till 3 år efter hypertyreos, utöver de typiska kliniska manifestationerna av hypertyreos, elektrokardiogrammet har ofta sinus takykardi, förmaksflimmer Skakning, förmaksfladder, atrioventrikulär block, ventrikulär för tidig samdrift, hjärtskada och hjärthypertrofi, etc., hjärtförstoring kan vara aortaklaffstyp, eller vänster- och höger hjärtförstoring, hjärtsjukdom kan förbättras efter botande av hypertyreos, Sjukdomen bör ofta differentieras från myokardit, hjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom och andra hjärtförstoringssjukdomar.

2. Hyperthyreoidism periodisk förlamning

Denna sjukdom förekommer oftast hos unga vuxna manar, ofta blandade med hypertyreos myopati, hypertyreos med normalt kalium, onormal elektromyogram och periodisk förlamning av hypertyreos:

(1) Blodkalium <3,5 mmol / L, onormal kaliummetabolism.

(2) Onormal kaliumfördelning: förhöjd blodsocker kan förflytta kalium från utsidan av cellen till insidan av cellen.

(3) Det centrala nervsystemets excitabilitet förbättras och vagusnerven kan främja den onormala distributionen av insulin efter ökningen av insulinfrisättningen.

(4) Immunfaktorer kan orsaka IATS-, LATS-P-, T3- och T4-nivåer att öka, och sköldkörtelhormoner främjar kaliumnivåer.

(5) Det hyperadrenergiska tillståndet hos hypertyreos kan främja minskningen av kaliumnivån och förekomsten av periodisk paralys av hypertyreos. Denna typ bör vara relaterad till Bartter-syndrom, familjär periodisk förlamning, hypomagnesemi, hyperaldosteronism. , myastenia gravis och läkemedelsinducerad hypokalemi.

3. Hypertyreos

Förekomsten svarar för 1% till 2% av hypertyreos. De äldre är vanligare, ofta förknippade med infektion, trauma, operation, förlossning, överarbete, plötsligt tillbakadragande, läkemedelsreaktion och andra komplikationer, vilket resulterar i hypertyreos, sympatisk aktivitet. Funktionen stärks och krisen orsakas. I det tidiga skedet av krisen kan febern nå över 39 ° C, pulsfrekvensen är 120-160 slag / min, rastlöshet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré, mental förlamning, svettningar, slöhet, utveckling. Till halv koma och koma indikerar komapatienter att det finns en kris, mycket farliga, förhöjda vita blodkroppar, onormal leverfunktion, GPT, GOT, bilirubin, etc. kan vara förhöjda, kan ha uttorkning, hypotoni, elektrolytobalans, acidos , hjärtsvikt och lungödem, serum T3, T4, FT3, FT4 kan höjas, dödligheten är hög, måste snabbt räddas på plats.

Symtom på njurskador vid hypertyreos Vanliga symtom Angina Pectoris Ögonboll Förhöjning Intraokulärt tryck ökar matsmältningsbesvär Takykardi Hjärta expanderar Diuretikum och inflammatorisk hypoproteinemi Förlamning

1. För det första finns det klinisk manifestation av själva hypertyreos.

Såsom rädsla för värme, svettning, äta mer, gå ner i vikt, hjärtklappning etc., basal metabolic rate (BMR) ökad efter hypertyreoidism, kan vara irriterande värme, svettning, viktminskning, låg arbetseffektivitet, muskelavfall, trötthet, trötthet, proteinmetabolism negativt Balans, kolesterolnedgång eller normalt, subkutant fett försvinner, fettmetabolismen påskyndas, glykogen i lever och muskelglykogen ökar, glukoneogenes ökar, blodsocker kan öka eller postprandial hyperglykemi, onormal glukosmetabolism kan uppstå diabetes.

Sköldkörtelhormon kan främja diuretika, utsöndring av kalium och magnesium, så hypertyreoidism är benägna att vatten- och saltmetabolism och vitaminmetabolism störningar, såsom förlamning av hypokalemi cykler och hypomagnesemi, på grund av sköldkörtelhormon exciterande myokardisk sympatisk nerv, förbättra katekolamin handling, patienter Kan uppstå takykardi, arytmi, ökat hjärtljud, ökat pulstryck, till och med hjärtförstoring, apikalt systoliskt murmor, äldre patienter som är benägna att förmaksflimmer, ångest eller till och med hypertyreos, kan uppstå när det uppträder tillsammans med koronar hjärtsjukdom. Hjärtsvikt.

Anden och nervsystemet är utsatta för mental stress, såsom irritabilitet, agitation, sömnlöshet, yrsel, irritabilitet, irritabilitet, flera ord, handskakning, hyperreflexi och hypertyreos och autonom dysfunktion kan uppstå i allvarliga fall.

Eftersom sköldkörtelhormon kan öka tarmrörelser, är matsmältningssystemet benäget för hunger, aptitens hyperaktivitet, ökad avföringsfrekvens, dyspepsi diarré, näring och malabsorption, svår hypoproteinemi och ascites, kakexi och till och med säng vila Har inte råd, äldre är vanligare.

Hyperthyreoidism orsakar dysfunktion i det endokrina systemet, det vanligaste är engagemang av gonadal funktion, kvinnlig amenoré och oregelbunden menstruation, manlig impotens, men kvinnlig graviditet påverkas inte, försiktighet bör vidtas för att förhindra hypertyreos och hjärtsvikt under förlossningen.

Dessutom är ögongloben framträdande (överskridande 16 mm är det utskjutande ögat.) I svåra fall kan över- och underkäftarna inte stängas, ögongloppsregleringen är dålig, strålningens konvergens dysregleras, den sympatiska nervaktiviteten är hypertyreos, ögonlocket breddas och blicken breddas och det intraokulära trycket undertrycks under det onda. Ökad, kan orsaka hornhinnesår, perforering, conjunctival trängsel, ödem och till och med blindhet.

I svåra fall kan hypertyreos uppstå; multipel anemi, magsjukdom, högt blodtryck, högt blodfett, hyperviskositet och immunsvikt.

2. Kliniska manifestationer av njurskador

Hypertyreos på grund av överdriven utsöndring av sköldkörtelhormon orsakat av hypertyreoidism ökade, renal tubulär reabsorptionshastighet och utsöndringsförmåga ökade, renalt medullärt blodflöde ökade, medullär solutkoncentration minskade, osmotiskt tryck minskade, urinkoncentrationsfunktionen påverkades Förlust, patienter kan förekomma mer polydipsi, uppenbar törst, kan ha mild proteinuri, kan vara relaterade till ökat renal blodflöde, det finns rapporter om patienter med nefrotiskt syndrom, njurfunktion kan ha motsvarande kliniska manifestationer, ett litet antal Patienter kan vara komplicerade med renal tubular acidosis.

Undersökning av njurskada vid hypertyreoidism

1. Basal metabolic rate (BMR) bestämning

Hypertyreos ökade med> 15%, parallellt med början av hypertyreos, kan mätas med instrument eller beräknas med beräkningsmetod, formeln: tyst puls + pulstryck -111-BMR%.

2. Blodkolesterolet reduceras

<150 mg / L (3,9 mmol / L).

3,24 timmar ökade muskelns urinsyra

> 100 mg / l (760 mmol / l), intramuskulärt kreatinfosfokinas (CRK), laktatdehydrogenas (LDH), aspartataminotransferas (SGOT) ökade.

4. Förhöjning av perifera blodkroppar

Vita blodkroppar bör vara> 4,5 × 109 / L, och neutrala polynukleära leukocyter bör vara> 50%. Antityreosläkemedel kan användas.

5. Hastigheten för upptagning av sköldkörteln 131I ökas, kvinnor är 9% till 55% vid 6 timmar, män är 9% till 50%, 24 timmar är 20% till 45% och 3h är 59, 6% till 25%. Detta experiment är föremål för många läkemedel och Effekten av livsmedel som innehåller jod, så dessa faktorer bör undvikas 2 till 3 veckor före inspektionen.

6. Normalt värde för bundet jod (PRI) i plasma är 0,3 ~ 0,63 pmol / L, hypertyreoidism ökade,> 0,63 pmol / L.

7. Sköldkörtelhormon

T3-normalvärdet är 950 ~ 205ng / L, T4-normalvärdet är 60 ~ 14,8μg / L, hartsupptagningsförhållandet (RUR) är 0,8 ~ 1,1, fritt T4-index (FT4I) är 9,6 ~ 16,3, FT3I 6,0 ~ 11,4pmol / L, FT4 För (32,5 ± 6,0) pmol / L ökade hyperthyreoidism, rT3-normalvärdet var 0,2-0,8 nmol / L, hyperthyreoidism ökade också och förändrades ibland tidigare än T3 och T4.

8.TSH radioimmunanalys

Normalvärdet är 3 till 10 mU / L och hypofyshyroidoidism är förhöjd. Generellt sett är hypertyreos TSH på en normal nivå eller minskad.

9.T3-hämningstest

Det används för att identifiera egenskapen av ökningen av 131I i sköldkörteln. Metoden är att mäta 131I-värdet först, sedan ta T3 60μg / d (3 gånger / d) oralt, och sedan mäta 131I-hastigheten efter 6 dagar. Jämför resultaten och ta även muntliga tyroxintabletter. 60 mg, 3 gånger / d, efter 13 dagar, uppmättes 131I-värdet igen. Resultaten visade att hos normala människor och enkla strumpor var 131I-hämningshastigheten för T3-hämningstest> 50%, och hämningshastigheten för hypertyreos var <50%, eller ingen hämning. I experimentet hämmas inte malign exoftalmos, det rekommenderas inte att behandla denna patient med arytmi hos äldre patienter med hypertyreos och koronar hjärtsjukdom eftersom det kan orsaka arytmi.

10.TRH (hormon som frisätter hormonet för sköldkörtel)

T3, T4 ökade i hypertyreoidism, feedback hämmade TRH, stimulerade TSH-sekretion, så efter intravenös injektion av TRH 300 mg, hypofysen utsöndrar fortfarande inte TSH eller utsöndrar sällan TSH, TSH för patienter med hypertyreos ökar inte, och nivån av TSH hos patienter med hypotyreos ökar.

11. Sköldkörtelantikroppstest

Kliniskt används vanligtvis thyroglobulin-antikropp (TGA), sköldkörtelmikrosomal antikropp (TMA) och andra antikroppar såsom antinuclear antikropp (ANA), anti-glatt muskel antikropp (SMA), anti-mitokondriell antikropp (AMA), anti-myocardial antikropp (CMA)). > 90% av patienter med hypertyreos, såsom anti-parietalcellantikropp (PCA), sköldkörtelstimulerande antikropp (TSAb) eller sköldkörtelstimulerat immunglobulin (TSI)), kan vara positiva.

12. Urinkontroll

Konventionella urintest visade proteinuria, ökad urin kalcium, fosfor, minskad urinkoncentration och högt blodkalium och renal tubular acidosis.

13. Sköldkörtelundersökning och radionuklidberäknad tomografikontrollundersökning

Kan förstå sköldkörtelutvidgningen, enstaka knölar eller flera knölar, sköldkörtelmetabolsk funktion, vilket är meningsfullt för differentiell diagnos.

14.b ultraljud

Omfattningen och naturen av sköldkörtelutvidgningen, enkla knölar eller flera knölar kan hittas.

15. Avslappningstid för reflektion av senor

Vanligt förekommande Achilles senreflex, normal person Achilles senreflex avkopplingstid 250 ~ 3380ms, cirka 40% patienter med hypertyreos <240ms (uppmätt med instrument), kan användas för extra diagnos av hypertyreos och uppföljning efter behandling.

Diagnos och diagnos av njurskada vid hypertyreos

Diagnostiska kriterier

Diagnosen av denna sjukdom måste baseras på diagnosen hypertyreos, såsom de kliniska manifestationerna av ovan nämnda njurskada och tydliga laboratorietester, bör överväga njursjukdomen orsakad av hypertyreos.

Diagnos av hypertyreoidism: Enligt de kliniska manifestationerna av hypermetabolism och de typiska tecknen och laboratorieundersökning av diffus sköldkörtelutvidgning, reduceras serumsköldkörtelstimuleringshormonet (TSH), serum totalt tyroxin (TT4), total triiodid Tyroprotinin (TT3), serumfritt triiodotyronin (FT3) och serumfritt tyroxin (FT4) kan diagnostiseras, sköldkörtelstimulerande antikropp (TS-Ab) positivt eller TSH-påverkat Positiv antikropp (TR-Ab) kan ytterligare bekräfta att sjukdomen är autoimmun sköldkörtelhyroidoidism (Graves sjukdom). Eftersom Graves sjukdom är en typ av autoimmun sköldkörtelsjukdom kan sköldkörtelperoxidasantikropp också uppstå samtidigt. (TPO-Ab) -positiv, tyroglobulinantikropp (TG-Ab) -positiv.

Ett litet antal patienter med TSH minskade, FT4 var normalt, men serumfritt triiodothyronin (FT3) ökade, kan diagnostiseras som hypertyreoidism av T3-typ, total tyroxin (TT4) och total triiodothyronine (TT3) på grund av Effekten av sköldkörtelhormonbindande globulinnivåer är näst intill FT4 och FT3 vid diagnosen hypertyreoidism.

131I upptagningshastighet: 24 timmars upptagningshastighet ökade, högsta intag avancerade.

Differensdiagnos

Identifiera med några av följande sjukdomar:

1. Identifiering av polyuri som orsakas av andra orsaker, till exempel diabetes insipidus, diabetes, etc.

2. Njurfunktioner sekundära till hyperkalcemi bör skilja sig från andra orsaker till hyperkalcemi, såsom primär hyperparatyreoidism, tumörer, sarkoidos.

3. Renal tubular acidosis bör också differentieras från andra orsaker.

4. Det bör också differentieras från sjukdomen i själva njurarna.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.