Hyperparatyreos kardiomyopati

Introduktion till hyperparatyreoidism Hyperparatyreoidism (paratyreoidism) är en grupp av syndrom som kännetecknas av hyperkalcemi och hypofosfatemi orsakad av överdriven utsöndring av parathyreoideahormon (PTH), främst kännetecknad av omfattande benavkalkning och urinsystem. Flera stenar och renal tubulär funktion försämras, neuromuskulär stress reduceras och det finns hjärt-kärlsystem involvering, inklusive hypertoni, arytmi, hjärtförkalkning och hjärtkärl. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,002% - 0,007% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypertoni, angina, arytmi, njursvikt, hjärtsvikt

Orsaker till hyperparatyreoidism

(1) Orsaker till sjukdomen

Bland orsakerna till hyperparatyreoidism: paratyreoidadenom svarade för 85%; parathyreoidahyperplasi stod för 12%; paratyreoidcarcinom svarade för 3%.

(två) patogenes

PTH har en positiv kraft, en tidsvarierande effekt på hjärtat och förändras med den extracellulära kalciumkoncentrationen. PTH binder till en specifik receptor på kardiomyocytmembranet, aktiverar adenylatcyklas och i närvaro av magnesium, ATP Omvandling till cAMP, cAMP aktiverar inaktiva proteinkinaser, som i sin tur aktiverar fosforylas, orsakar förändringar i permeabilitet hos kardiomyocyter, främjar kalciuminträde i kardiomyocyter, utlöser processen för excitations-sammandragningskoppling och PTH har en direkt exciterande effekt på hjärtat. Dessutom kan det öka frisättningen av endogen norepinefrin i myokardiet och har synergistiska effekter med isoproterenol och adrenalin.

Hyperparatyreoidism på grund av överdriven utsöndring av PTH och hyperkalcemi, ökad hjärtfrekvens, ökad syreförbrukning, överdriven kalciumöverbelastning kan orsaka vasospasm, när blodkalcium är större än 3,75 mmol / L Migrationsförkalkning, kalciumavsättning i mjuk vävnad, när kalcium deponeras i intima och media i koronarartärerna, kan orsaka stenos i lumen, vilket kan resultera i ökat blodtryck, angina och till och med hjärtinfarkt. En annan viktig faktor för utvecklingen av hypertoni är nedsatt kalciumavsättning. Orsakat av nedsatt njurinsufficiens kan hyperkalcemi också orsaka myokardiell interstitiell kalciumavsättning, myokardiell kalciumöverbelastning, kan påverka mitokondriell cellandning, aktivera myokardiella enzymer, skada cellmembran, inducera arytmi, stimulera syrefri radikalproduktion etc. Detta orsakar irreversibel skada på myokardiet och till och med kongestiv hjärtsvikt.

Parathyroid hypertyreos förebyggande

1. Orsaken till primär hyperparatyreoidism är oklar och saknar effektiv förebyggande, men patienter med potentiella riskfaktorer, såsom de med sköldkörtelsjukdom som har genomgått strålbehandling, bör övervakas, upptäckas tidigt, behandlas i tid för att förhindra sjukdom. Utveckla i djupet.

2. Det finns olika behandlingsbedömningar för milda patienter (endast de med milt kalcium i blodet och inga kliniska symtom), och vissa förespråkar aktiv kirurgisk behandling (kirurgi bör utföras under 70 år; konservativ behandling bör ges för barn över 70 år). Det kan behandlas konservativt. För patienter med uppenbara kliniska symtom bör kirurgisk behandling genomföras aktivt för att effektivt kontrollera dess hyperfunktion för att förhindra förekomst och utveckling av komplikationer. Efter operationen behandlar den aktivt hypokalcemi och övervakar kalcium i blodet.

3. Förebyggande och behandling av hypercalcemia kris

Ökade kalciumnivåer i blodet, överstigande 3,75 mmol / L (15 mg / dl), kan förekomma hyperkalcemi-kris, livstruande, vid denna tidpunkt, bör behandlas aktivt med kalciumminskning för att förhindra förekomst av kris.

4. Aktivt förebyggande av hyperparatyreoidism, njursten, bensjukdom och kalciumartrit.

Komplikationer av hyperparatyreoidism Komplikationer hypertoni angina pectoris arytmi njursvikt hjärtsvikt

Hypertoni, angina pectoris, arytmi, njursvikt, hjärtsvikt och andra komplikationer kan uppstå.

Symtom på hyperparatyreoidism Kardiomyopati Vanliga symtom Dricka polyuri Förstoppning Yrsel Paratyreoidfunktion Hyperaktivitet Takykardi Bradykardi Hjärtsvikt Trängsel Osteoporos

Klinisk manifestation

Skeletsystemet inkluderar huvudsakligen kroppsbenet, ledvärk, allmän osteoporos, multipel fibrös osteit och patologiska frakturer, urinvägar med polyuri och törst, polydipsi, multipla njur- och ureterala stenar och njurfunktion i det sena stadiet. Nedsatt neuromuskulär excitabilitet minskade till följd av trötthet, illamående, kräkningar, uppblåsthet, förstoppning och vissa patienter med akut pankreatit och magsår.

2. Kardiovaskulära systemprestanda

Cirka 50% av patienter med hyperparatyreoidism har högt blodtryck, åtföljt av huvudvärk, yrsel och svårighetsgraden av högt blodtryck är relaterat till graden av nedsatt njurfunktion. Patienter med hyperparatyreoidism kan ha flera arytmier, och det typiska elektrokardiogrammet visar ett förkortat QT-intervall. Det kan finnas takykardi, bradykardi, atrioventrikulär block, ventrikulär prematur sammandragning och till och med plötslig ventrikulär takykardi. Myokardiell ischemi är inte ovanligt. Slarich et al rapporterade en 50-årig kvinnlig patient med en paratyreoid. Adenom, kalcium i blodet är 3,0 mmol / L, frekvent angina pectoris, nifedipin kan lindra symtomen, när tumören avlägsnas, blodkalcium sjunker till det normala, angina försvinner helt, Katz rapporterade också en 62-årig manlig primär nagel Förlamade patienter, blodkalcium upp till 4,2 mmol / L, akut njursvikt inträffade under 10 veckor, hjärtsvikt och slutligen dog av hjärtinfarkt, obduktion fann endast mild skleros i kranskärlen, mikroskopiska hjärtarterior Det mellersta lagret är i stor utsträckning förkalkat, delvis tilltäppt och diffus ärrbildning och fibros i vänster ventrikel. Två paratyreoidkörtlar ses, som är hyperplastiska under mikroskopet. Detta exempel visar den kliniska betydelsen av hjärtförkalkning.

Undersökning av hyperparatyreoidism

1. Hyperkalcemi med hypofosfatemi är ett av de viktigaste kriterierna för diagnos av hyperparatyreoidism. Kalciumvärdet i blodet bestäms av flera gånger> 2,5 mmol / L; blodfosforet är lågt.

2. Serum AKP ökade, renal fosforreabsorptionshastighet minskade, serumimmunaktivitet PTH ökade.

3. EKG

Typiska manifestationer är förkortat QT-intervall, takykardi, bradykardi, atrioventrikulärt block, ventrikulär prematur sammandragning och till och med ventrikulär takykardi.

4 ultraljudfel

Paratyreoideadenom visade en massa ultraljudsbild, ekot var diffus, subtil och intensiteten var låg. Adenom med en diameter på 5 mm eller mer hittades och den falska positiva frekvensen var 4%.

5 radionuklidscanning

Cirka 60% av paratyreoidtumörer kan uppstå, men små adenom på 2,0 g eller mindre är benägna att utelämnas.

Diagnos och differentiering av hyperparatyreoidism

Huvudsakligen baserat på kliniska manifestationer och laboratorietester, om det är överdrivet serumkalium, låg fosfor i blodet, förhöjt serum AKP, minskad renal tubulär fosforabsorptionshastighet, ökad serumimmunaktivitet PTH och andra laboratorieuppgifter, i kombination med kliniska manifestationer kan diagnostiseras, B Ultra- och radionuklidscanningar hjälper till att hitta orsaken.

Differensdiagnos

1. Uteslut hyperkalcemi orsakad av andra orsaker.

Var uppmärksam på identifiering av sjukdomar som vitamin AD-förgiftning, hypertyreos, Edisons sjukdom, tumör, sarkoidos, multipelt myelom.

2. Olikt från kardiomyopati och myokardit.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.