Hypertyreoidea kardiomyopati

Introduktion till hypertyreos Sköldkörtelhormonet som utsöndras av sköldkörteln har olika grader av påverkan på metabolism och fysiologiska aktiviteter i många organ i kroppen, och påverkan på det kardiovaskulära systemet är mycket framträdande. Vid hypertyreoidism kan effekterna av förhöjd T3 och / eller T4 i hjärtat på hjärtledning och kardiomyocyter leda till en serie komplikationer som leder till hypertyreos. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,004% -0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi hjärtsvikt

Orsaker till hypertyreos kardiomyopati

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för denna sjukdom har ännu inte definierats fullt ut, och faktorer som autoimmunskada, genetisk mottaglighet och mental stimulering kan inducera eller orsaka sjukdomen.

(två) patogenes

Patogenesen för hypertyreos kardiomyopati kan vara relaterad till följande faktorer:

1. Pathogenesis

(1) excitatorisk adenylatcyklas av sköldkörtelhormon: sköldkörtelhormon har samma effekt som katekolamin, kan väcka adenylatcyklas, så att hjärtkroppsförmåga förbättras, sköldkörtelhormon kan direkt verka på myokardiet, T3 kan öka hjärtcellmembranet Antalet beta-receptorer främjar adrenalininducerad cAMP-produktion i kardiomyocyter. Sköldkörtelhormon främjar frisättningen av Ca2 från den sarkoplasmiska retikulum för kardiomyocyter, och aktiverar därigenom proteiner involverade i myokardiell kontraktion och förbättrar kontraktiliteten.

(2) sköldkörtelhormonet verkar direkt på hjärtmuskeln: detta kan förkorta sinuspotens handlingspotential, spänningsförmågan hos förmaksmuskeln ökar och den eldfasta perioden förkortar och orsakar förmaksflimmer. I försöksdjur kan tyroxin öka förmaksfrekvensen och diastolisk period Extremt kort, toxicitet för sköldkörtelhormon och sympatisk nervexitabilitet kombinerad för att orsaka sinus takykardi, medan långtids förmaksflimmer och takykardi kan orsaka kardiomyopati.

(3) sköldkörtelhormon stärker nedbrytningen av glykogen: sköldkörtelhormonet stärker myokardisk glykogenkatabolism, frustrerar glykolysprocessen för kardiomyocyter och undertrycker oxidativ fosforylering, vilket resulterar i minskad vänstra ventrikelfunktion.

(4) När sköldkörtelhormonet har en positiv förändring i hjärtat, variabel kraft och skiftande effekt: i ett tidigt skede kan hjärtfrekvensen påskyndas, hjärtens sammandragningsförmåga stärks, hjärtutbytet ökas, myoglobinsyntesen ökas och hjärtcellerhypertrofi förändras. Långtidsverkan av sköldkörtelhormon på hjärtmuskeln kommer att leda till ökad energiförbrukning i hjärtat, och hjärtens sammandragningsförmåga kommer gradvis att försvagas och så småningom orsaka hjärtsvikt. När hjärtsvikt inträffar hos patienter med hypertyreoidism, minskar hjärtutfallet, men absolutvärdet är fortfarande högre än normalt. Det är ett högt flödande hjärtsvikt. När tillståndet förvärras ytterligare kan hjärtutmatningen reduceras till normalt eller under normalt.

2. Patologi

Hypertyreoidism kan leda till förstorat hjärta, hypertrofi i hjärtat, mikroskopiskt myokardiellt interstitiellt ödem, interstitiell fibros, liten fokal myokardiegeneration och nekros, med alternativ fibrös granuleringsvävnad, ingen eller endast en liten mängd inflammatorisk cellinfiltrering Ovanstående patologiska förändringar är lättare. Djurförsök har visat att det efter administrering av en stor mängd sköldkörtelhormon kan orsaka hypertrofi, degeneration, interstitiell fibros, en liten mängd lymfocytinfiltrering, mitokondriella förändringar under elektronmikroskop och sarkoplasmisk retikulumutvidgning.

Hyperthyreoidism förebyggande av kardiomyopati

1, arytmi ses ofta när hypertyreos, det vanligaste är förmaksflimmer, det rapporteras att 10 till 22% av patienter med hypertyreos komplicerat med förmaksflimmer, den patofysiologiska grunden för hypertyreos förmaksflimmer inte är helt förstått, förmaksflimmer Underhåll kräver bildning av flera reentry-slingor. För närvarande förbättras endast Na-K-ATPas-aktivitet hos kardiomyocyter under hypertyreoidism, vilket främjar natriumefflux, kaliuminflöde, påverkar elektrofysiologi av hjärtceller, kliniskt vissa patienter och serumpromotering. Sköldkörtelhormon (TSH) är mindre än 0,1 mU / L, T3, T4-koncentrationen är inom det normala intervallet, det finns ingen klinisk manifestation av hypertyreos, kallad subklinisk hypertyreos, äldre med TSH-serum bör observeras och kan utvecklas till klinisk Dominant hypertyreoidism och förmaksflimmer, oavsett om antytyreoidemedicin kan förhindra dess förekomst är inte känt, men patienter som får terapi i sköldkörtelhormon eller TSH med lågt serum bör undvika överdrivna doser av sköldkörtelhormon för att hämma TSH för att minska förmaksflimmer. Faran.

2. För äldre personer över 60 år är TSH med lågt serum en riskfaktor för förmaksflimmer. Eftersom myokardiella skador på hypertyreos är reversibla, är de underliggande förebyggande och behandlingsåtgärderna fortfarande för att återställa normal sköldkörtelfunktion, beta-blockad. Läkemedel eller angiotensin-omvandlande enzymhämmare (ACEI) hjälper till att förbättra vissa hjärt-kärlsymtom.Hyroidyreism kan förvärra eller förvärra hjärtsjukdomar och leda till hjärtsvikt och orsaka ventrikelförstoring, hjärtsvikt och till och med plötslig död. Enligt rapporter är förekomsten av kongestiv hjärtsvikt hos patienter med hypertyreos cirka 6%, äldre än 60 år, äldre patienter är mer benägna att uppstå, allmänna kliniska symptom på hypertyreos och hypertyreos, förhöjda nivåer av sköldkörtelhormon Det har inget med enzymatiska förändringar att göra, men är relaterat till ålder och hypertyreos. Därför måste förebyggande och behandling av hypertyreos vara en tidig behandling för hypertyreos, särskilt för äldre över 60 år.

Hypertyreos kardiomyopati Komplikationer arytmi hjärtsvikt

Patienter med hypertyreoidism är benägna att arytmier (den vanligaste förmaksflimmeren 10% till 22%), koronar cirkulationsinsufficiens, hjärtsvikt och andra komplikationer.

Symtom på hypertyreos kardiomyopati Vanliga symtom Goiter, dyspné, svaghet, arytmi, angina, leverförstoring, takykardi, diarré, hjärtsvikt, trötthet

1. Symptom

(1) Allmänna symtom: patienter med hypertyreoidism har ofta värme, svettningar, fingerskakningar, känslomässig irritabilitet, överdriven aptit, polyfagi, viktminskning, muskelsvaghet, trötthet och hyperaktivitet i tarmen (ibland diarré).

(2) hjärtklappning: sinus takykardi förekommer ofta, vilket är proportionellt mot ökningen av metabolismhastigheten. Hjärtfrekvensen ökar fortfarande i vila. Denna sjukdom är benägen att olika takyarytmier, med förmaks-, ventrikulär eller atrioventrikulär nod. För tidiga slag är vanligast, och paroxysmal eller ihållande förmaksflimmer eller -fladder uppträder ofta.

(3) Svårighet att andas: förekomsten av dyspné är relaterad till den stora syreförbrukningen och mindre lungkapacitet. Detta skiljer sig från dyspné på grund av hjärtsvikt. I svåra fall kan symtom på kongestiv hjärtsvikt, som förlossning och paroxysmal nattetid. Andningssvårigheter.

(4) Smärta i det precordiala området: smärtan i det precordiala området är mild, vanligtvis en kraftig smärta, ibland visar typisk angina pectoris, ofta orsakad av förmaksarytmi, eller hypertyreos kan öka koronar ateroskleros Orsakat av en härdad hjärtbelastning (mycket få patienter med hypertyreoidism kombinerat med hyperlipidemi) kan prekordial smärta försvinna efter behandlingen av hypertyreos.

2. Fysisk undersökning

(1) Goiter: Sköldkörteln är diffus förstorad.

(2) Exofthalmia: Ögontecken på hypertyreoidism inkluderar blick, förstorad okulär sprickor, framträdande ögonglob, snabb okulär fördröjning, tillbakadragning av övre ögonlock, mild skleral trängsel och invasiv exophthalmology. Ögonlocksmärta, rivning, känsla av främmande kroppar, rädsla för ljus, hyperplasi av vävnad efter sakral, infiltration av exofthalmos och extraokulära muskellymfocyter, vilket resulterar i svaghet i ögonmusklerna vilket resulterar i diplopi

(3) förändringar i blodtrycket: systoliskt blodtryck ökade, diastoliskt blodtryck minskade något, pulstryckskillnaden ökade, ett litet antal patienter med stor pulstryckskillnad, det kan ses tydliga perifera vaskulära tecken.

(4) Hjärtfrekvensförändringar: hjärtfrekvensen är vanligtvis 100 till 120 gånger / min, patienter med hypertyreoskrisen kan ofta vara så snabba som 180 till 200 gånger / min.

(5) Hjärtförändringar: När hypertyreoidism orsakar hypertyreos, på grund av förstärkning av myokardiala kontraktilitet, kan en stark pulserande spets ses under fysisk undersökning, och det svåra hjärtat kan spridas till bröstväggen, och det första hjärtljudet kan höras i den apikala regionen. Hjärtat förstoras, främst vänster ventrikel förstoras, och det finns två till tre nivåer av mumling i det apikala området. När hjärtat är otillräckligt, kan blåsorna i lungbotten uppträda. När det högra hjärtat är ofullständigt visas den halsformade venen. Arg, svullet lever och övre extremitetsödem.

(6) Andra: Fuktig värme, muskeltremor, etc. är mycket viktiga för diagnos, men i vissa hypertyreos kardiomyopati kanske symptomen på hypertyreoidism inte är uppenbara, och det finns inga tecken som strumpor och exofthalmos.

De aktuella diagnostiska kriterierna är ännu inte enhetliga.

Undersökning av hypertyreos

Först laboratorieinspektion

Sköldkörtelfunktionstest

Den mest specifika metoden för att diagnostisera hypertyreos är att kontrollera sköldkörtelfunktionen, men vid den experimentella undersökningen av hypertyreoidism konstateras att ju äldre T3, desto lägre är T4-värdet, eller till och med normalt, men FT3 och FT4 är båda. Ökad, så i detta fall, bör uppmärksamma att kontrollera FT3 och FT4, om nödvändigt, göra överkänslighet TSH-kontroll för att utesluta subklinisk hypertyreos.

2. Detektering av troponin T i serum

Troponin T (TnT) är en känslig och specifik serummarkör som har utvecklats under senare år för att återspegla myokardskada. TnT är huvudsakligen ett strukturellt protein av kardiomyocyter, endast 5% är närvarande i cytoplasma i fri form och myokardceller skadas. Det strukturella proteinet bryts ned och den fria formen av TnT frigörs snabbt i blodet. Därför är det en idealisk indikator för tidig diagnos av hjärtskada. TnT-innehållet i normalt humant blod är extremt lågt, vilket indikerar att TnT släpps ut i blodomloppet först efter hjärtskada. Kort sagt, det krävs en viss process för att utvecklas från hypertyreos till hypertyreoidism.Det är fortfarande svårt att bestämma när myokardiell skada inträffar hos patienter med hypertyreos, men blodtnT kan höjas i tidig hjärtskada. TnT är en av de effektiva metoderna för tidig upptäckt av sköldkörtelhyroidoidism hos äldre, men om starttiden är lång, kan diagnosen inte uteslutas även om TnT är normal. Det bör bekräftas i kombination med andra kliniska symtom och tecken.

3. Neuropeptid-detektion

Under senare år har neuropeptid Y (NTY) blivit mer och mer utbredd i hjärt-kärlsjukdomar och hypertonisjukdomar. De dynamiska förändringarna av NTY i hypertyreoidism har endast rapporterats i främmande länder. Ökningen av NTY under hypertyreos beror på hjärtat. Koronartärkontraktion, orsakar myokardiell ischemi, orsakar negativ hjärtmuskelfunktion, orsakar en minskning av ejektionsfraktionen till vänster ventrikulär, och vissa patienter har hjärtsvikt. Dessutom, eftersom NTY och NTY nervfibrer inte bara finns i sinus nod och hus Det finns en närvaro runt ventrikeln, och det finns också i det atrioventrikulära buntet, den vänstra och högra buntgrenarna och grenen av Pu: s fiber. NTY fungerar som en reglerande faktor för att reglera andra media och utövar störningar i hjärtledningssystemet och deltar i mekanismen för arytmi, och NTY är Om hypertyreoidism är förhöjd och åtföljs av kliniska symtom, elektrokardiogram, hjärtfunktionsförändringar, stödjer diagnosen hypertyreos kardiomyopati, om TnT också är förhöjd, stöder det diagnosen.

För det andra, avbildning undersökning

1. Elektrokardiogram

Elektrokardiogram återspeglar onormal hjärtledning, de vanligaste är sinus-takykardi, förmaksflimmer, för tidig sammandragning, atrioventrikulär block och icke-specifika ST-T-förändringar. Elektrokardiogram är enkelt, bekvämt och icke-invasivt. Eftersom det finns för många faktorer som påverkar elektrokardiogrammet är det lätt att missa diagnosen hjärtsjukdom med elektrokardiogram ensam. Om det kombineras med andra test är det bra för tidig diagnos.

2. Röntgenfilm för bröstet

Röntgenfilmer visade huvudsakligen lungstockning, lungartärsegmentering och uppenbar utbuktning. Hjärtformen var mestadels mitralventilhjärta, hjärtat var främst höger ventrikelförstoring, följt av vänster och höger ventrikelförstoring och vänster ventrikelförstoring. Vänster förmaksförstoring sker också vid strömavbrott (fig. 1), men det finns också rapporter i litteraturen att hjärtat av hypertyreos inte har någon uppenbar utvidgning eller liten ökning, och endast lungartärsegmentet är framträdande.

3. Ekokardiografi

Patienter med hypertyreoidism med ökad total blodvolym, ökad hjärt-kontraktilitet med ett högt dynamiskt tillstånd, såsom förändringar i hjärtstruktur och funktion, kan vara hypertyreos, hypertyreos, hjärtsjukdom, ultraljuds manifestationer är:

(1) ventrikulär septum och vänster ventrikulär fri väggförtjockning: ventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre väggrörelse ökade, vilket beror på den direkta effekten av sköldkörtelhormon på hjärtat, vilket resulterade i ökad syntes av hjärtkärlsprotein, hjärtceller tillväxt påskyndas, hjärthypertrofi.

(2) Hjärtkavitetsförstoring: I det höga dynamiska tillståndet ökar blodflödet i aortaklaffens mun genom mitralventilen, överbelastningen på lång sikt är överdriven och det diastoliska trycket ökas, vilket kan förstora hjärtkammaren.

(3) Hjärtfunktionsminskning: kroniska allvarliga fall, högdynamiskt tillstånd till lågt effektläge, ultraljudfynd som liknar dilaterad kardiomyopati, kongestiv hjärtsvikt, enkel hypertyreos efter hjärtsjukdomar, tecken på hjärtsjukdomar kan försvinna .

(4) Ventilfunktion: hypertyreoidism kombinerat med hög förekomst av mitral regurgitation, kan bero på hypertyreoidism och mitral regurgitation är både relaterade till genetiska faktorer eller autoimmuna sjukdomar, ett stort antal sköldkörtelhormoner Det kan påverka mitralventilens funktion och orsaka prolaps. Förekomsten av hypertyreoidism i kombination med mitral regurgitation är relaterad till tidpunkten för behandling.

(5) Färgdopplerflödesavbildning: hög hjärtutmatning är ett vanligt resultat av ökad hjärtfrekvens och ökad kontraktion och ökad strokeutgång. Även om hypertyreos har diastolisk dysfunktion ökar den maximala flödeshastigheten. Det finns en signifikant skillnad jämfört med koronar hjärtsjukdom.

4. Nuklidkontroll

Normala humana myokardiala tomografiska bilder tyder på enhetlig radioaktivitetsfördelning, inget gles område och skiftande förändringar. När hypertyreoidism utvecklar hjärtsjukdomar, förefaller 99Tc-perfusion av bildmedel som ett glest område för myokardiell radioaktivitetsfördelning, diffus ojämnhet eller De skiftande förändringarna återspeglar myokardiell ischemi, plats och omfattning av skador på sköldkörtelfunktionen.

Diagnos och differentiering av hypertyreos

Diagnostiska kriterier

1. New York Heart Association i USA har föreslagit en diagnostisk standard för hypertyreos.

(1) Hypertyreos som har diagnostiserats.

(2) Patienten har ett eller flera av följande symtom:

1 hjärta förstoras.

2 arytmi, såsom förmaksflimmer, atrioventrikulär block, etc., men endast sinus takykardi eller förkontraktion ingår inte.

3 hjärtsvikt.

(3) Hjärtsjukdomar andra än andra orsaker.

(4) Efter behandlingen av hypertyreoidism botas hjärtsjukdomen i princip.

2. De diagnostiska kriterierna för kardiomyopati för hypertyreos föreslagits av Chen Yuzhu i Kina är följande:

(1) Hypertyreos med förmaksflimmer, för tidig sammandragning eller förstorat hjärta.

(2) Icke eldfast hjärtsvikt utan andra orsaker.

(3) Ovanstående situation förbättrades eller förbättrades signifikant efter kontroll av hypertyreos.

3. Det bör finnas en hög grad av misstankar om följande.

(1) Oförklarad förmaksflimmer eller förmaksfladder, och ventrikelfrekvensen är inte lätt att kontrollera.

(2) Den främsta hjärtsvikt eller den första hjärtsvikt, men ingen valvulär hjärtsjukdom, pulmonal hjärtsjukdom eller medfödd hjärtsjukdom historia, inga tecken och hjärtaultraljud, och effekten av diuretika är inte bra.

(3) sinustakykardi, hjärtförstoring eller onormalt elektrokardiogram, vilket kan förklaras utan anledning, etc., ovanstående situation måste kombineras med olika detekteringsmetoder för identifiering.

Differensdiagnos

Sjukdomen bör skilja sig från medfödd hjärtsjukdom, lunghjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom.

Medfödd hjärtsjukdom

Båda av dem hade lungstockning och hjärtat var mitral, men sjukdomen fick hjärta mumlade efter födseln, och höger ventrikel och höger atrium ökade.

2. Pulmonal hjärtsjukdom

Det finns många kroniska luftvägssjukdomar, symtom och tecken på emfysem och obstruktiv lunghypertoni. Hjärtat är något förstorat med mitralventil, höger ventrikel, lungartärsporrar; röntgen i bröstet visar lungstrukturstörning , lunginterstitiell fibros och manifestationer av emfysem.

3. Reumatisk hjärtsjukdom mitralklaffsjukdom

Det kan ha varit en historia av reumatisk feber; hjärtat förstoras med vänster atrium, spetsen kan höras och det diastoliska mumlet, röntgen från bröstet visar: lungstockningen förändras, mitralventilens hjärta.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.