Atrofisk lateralskleros

Introduktion till atrofisk lateral skleros Amyotrofisk lateral skleros (ALS) har exakt samma betydelse som motoneuronsjukdom i det tidiga stadiet, särskilt en oberoende sjukdom av den första nedre motoriska neuronskadan, följt av övre motoriska neuronskador. Senare upptäcktes det dock att det finns två andra variationer, det vill säga att endast de övre motoriska neuronerna eller de nedre motoriska neuronerna alltid är involverade i sjukdomsförloppet.Den förstnämnda kallas primär lateral skleros, och den senare kallas spinal muskelatrofi. Litteraturen använder fortfarande motorneuronsjukdom för att specifikt hänvisa till amyotrofisk lateral skleros. De flesta forskare är vana vid olika typer av motorisk neuron involvering, inklusive motoratrofisk lateral skleros, primär lateral skleros och spinal muskulär atrofi. Nya studier tyder på att muskelatrofi-sidan Skleroterapi har en gemensam patologisk grund med en mängd relaterade sjukdomar, inklusive primär lateral skleros, ALS-demens, ALS-relaterad frontal lobdement, progressiv spinal muskulär atrofi, multipel systematrofi och livlig liten kroppssjukdom. Patologisk undersökning avslöjade att dessa sjukdomar också innehöll ubiquitin-positiva inklusionskroppar och transparenta kroppsinförande kroppar, men olika kliniska kombinationer dök upp först när olika anatomiska platser skadades. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0025% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: demens, muskelatrofi, paraplegi, undernäring

Orsaker till atrofisk lateral skleros

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för sporadisk ALS är fortfarande okänd, och familjära ALS är mestadels autosomalt dominerande.

(två) patogenes

Den exakta patogenesen är fortfarande oklar. Nya studier har fokuserat på teorin om koppar-zink-superoxid-dismutasgenmutation, excitatorisk aminosyratoxicitetsteori, autoimmun teori och neurotrofisk teori.

1. Teor för genmutation av koppar-zink-superoxid

Studier har visat att 20% av den familjära ALS har SODI (Cu / Zn superoxid dismutase) -genmutation, som finns i human kromosom 21q22.1, och dess mutation kan orsaka förlust av SOD1-aktivitet, vilket försvagar avgiftningseffekten av superoxid. Överdriven ansamling av fria radikaler, cellskador och vissa sporadiska ALS kan också ha mutationer på platsen 2lq22.

2. Teori för excitatorisk aminosyratoxicitet

Exciterande aminosyror inkluderar glutaminsyra, asparaginsyra och dess derivatkainat (KA), vilket gör kvisqualinsyra (QA), amanitalin (IA) och N-metyl d-aspartat (NMDA), excitotoxiciteten hos exciterande aminosyror kan vara involverad i patogenesen av LIS. Kombinationen av glutamat- och NMDA-receptorer kan orsaka kalciuminflöde, aktivera en serie proteaser och proteinkinaser och öka proteinnedbrytningen och friradikalproduktion. Peroxidationsprocessen stärks, neuronerna löser sig upp och överskott av kalcium kan aktivera endonukleas för att klyva DNA och sönderdelas. De patologiska förändringarna av ALS är främst relaterade till glutamatupptagssystemet. Upptagssystemet är beläget i cellmembranet i glialceller och nervceller och kan snabbt transportera glutamatet i det synaptiska spaltutrymmet in i cellen, avsluta dess effekter och upptäcka de kortikala motorcellerna i ALS, dalen av ryggmärgs glialceller och ryggmärgsgråämneceller. Minskat upptagssystem för aminosyror, djurstudier har också visat att intratekal injektion av KA och NMDA hos möss kan orsaka ryggmärgsneurongeneration.

3. Autoimmun teori

Ökningen av anti-neuronala antikroppar i cerebrospinalvätska och serum hos patienter med ALS antyder att patogenesen kan vara relaterad till autoimmunitet. Till exempel kan L-typ spänningsberoende kalciumkanalantikroppar som finns i serum hos ALS-patienter binda till kanalproteinet och ändra deras elektrofysiologiska egenskaper. Orsakar neuronal skada.

4. Patologiska förändringar

Mikroskopisk observation visade att de främre horncellerna i ryggmärgen reducerades, åtföljt av gliacellproliferation, återstående främre hornceller atrofi, stratifierad struktur i hjärnbarken var intakt, pyramidala celler reducerades med gliacellproliferation och ryggmärgs pyramidala buntar demyeliniserades. De motoriska kortikala nervcellerna är intakta, vilket indikerar att de initiala förändringarna härstammar från axlarnas distala ände, gradvis retrograderas och involverar de pyramidala cellerna i den främre cerebrala gyrusen. Denna förändring kallas också retrograddöd. Neuronala tecken på ALS-patienter, obduktion efter mortem visade betydande förändringar i kortikospinal demyelinering, vilket indikerar att de främre horncellerna fungerar kraftigt, maskerar tecken på övre motoriska neuronskador och några kliniska manifestationer av typisk ALS, dess patologi Förändringarna liknar multisystem-degeneration, dvs omfattande strukturell ryggmärgsskada, ryggmärgs främre horn, pyramidformat kanal, ryggmärg i ryggmärgen, intermuskulär region i ryggmärgen, Clarke nucleus och hypothalamus, cerebellar dentate nucleus och röd kärna Både neuronal cellförlust och gliacellproliferation (Terao, 1991).

Onormala ubikitin-positiva inkluderande kroppar kan hittas i nervceller vid olika delar av centrala nervsystemet med användning av immunohistokemisk färgning (Arima, 1998, Kinoshita et al, 1997, Zhang Wei, 2001).

Dessa organ inkluderar följande typer:

(1) Den trådliknande inbyggnadskroppen, under elektronmikroskopet, är inneslutningskroppen en remsa eller ett rör, vanligtvis med ett centralt ljust område för syrofil eller tvåfärgning, omgiven av ett ljusfärgat haloområde, vilket inte lätt syns i HE-färgning.

(2) Genomskinlig inklusionskropp, som är en granulär filamentinkroppskropp, glödtrådens diameter är 15-20 nm, det granulära materialet blandas med glödtråden för att bilda en liten pomponliknande tät struktur, och periferin har ofta lysosomliknande kroppar och fetter. En membranstruktur såsom brunt pigment omges.

(3) Louis kroppsliknande inklusionskropp, som är en cirkulär inklusionskropp bestående av oregelbunden linjeliknande struktur och ribosomliknande partiklar. Mitten är en amorf substans eller ett partikelliknande elektrontätt ämne. Dessa ämnen är inbäddade i 18nm-filament. Arrangemanget är tätt eller löst, och den yttre omkretsen har en tät färgad ring, liknande Louise-kroppen.

(4) Bunina corpuscle är en mer specifik patologisk förändring av ALS. Dessa inklusionskroppar är huvudsakligen fördelade i de främre horncellerna i ryggmärgen och hjärnstammens motoriska kärn nervceller och kan också förekomma i hippocampal granulosa-celler hos vissa patienter med motorneuronsjukdom. Och pyramidala celler, dentate gyrus, luktbark, amygdala, Onuf-kärna, liten frontal kärna och stor pyramidal cytoplasma (Arima, 1998, Kinoshita et al, 1997).

Atrofisk lateral sklerosförebyggande

Det finns ingen effektiv förebyggande metod, symptomatisk behandling och förstärkning av klinisk medicinsk vård, vilket är en viktig del av att förbättra livskvaliteten för patienter.

Atrofiska laterala skleroskomplikationer Komplikationer, demens, muskelatrofi, paraplegi, undernäring

Demens, andningssvårigheter, muskelatrofi, paraplegi, undernäring, ökad muskelton.

Symtom på atrofisk lateral skleros Vanliga symtom Dysfagi, muskelatrofi, spinal muskelatrofi, pseudobulbar, förlamning, förlamning, demens, svaghet, viktminskning, reflex

1. Starten är dold och fortskrider långsamt.

2. Det första symtomet hos hälften av patienterna var svaghet i benen med muskelatrofi (5%) och fascikulation (4%). Den distala extremiteten var särskilt framträdande. Vid denna tidpunkt minskades kvadriplegin, inget pyramidformat tecken, och den kliniska manifestationen liknade ryggmärgen. Muskelatrofi.

3. Med utvecklingen av sjukdomen visade patienten gradvis typiska tecken på övre och nedre motoriska neuronskada, som visade omfattande och allvarlig muskelatrofi, ökad muskelton, positiva pyramidala tecken, och 60% av patienterna hade uppenbara övre och nedre motorneuroner. Tecken, när den motoriska neuron-degenerationen når en viss nivå, musklerna förhindras i stor utsträckning. För närvarande finns det ingen fasciculation, sputumreflexen reduceras eller försvann och det finns inget patologiskt tecken.

4. Cirka 10% av patienterna visade endast progressiv muskelatrofi under hela sjukdomsförloppet utan tecken på motorisk neuronskada.

5. Cirka 30% av patienterna börjar med motorisk kärna i hjärnstammen, som kännetecknas av svårigheter att svälja, otydlig ledning, andningssvårigheter, atrofi i tungmusklerna och fibrillering. Senare är lemmarna och stammen gradvis involverade, och stämningen är instabil (stark) Gråt och skratta) är ett tecken på övre motoriska neuron involvering och pseudobulbarisk förlamning.

6. Amyotrofisk lateral skleros med ryggmärgs sidosnör involvering eftersom det första symptomet är sällsynt, 9% av patienterna kan ha smärtsam kramp, det senare är en manifestation av övre motoriska neuronskador, oftast i den proximala änden av det drabbade nedre extremiteten I de tidiga stadierna av sjukdomen har 10% av patienterna subjektiva distala parestesier eller domningar, om inte någon annan perifer neuropati finns, ALS har inga objektiva sensoriska tecken, blåsan och rektal funktion förblir bra under hela sjukdomen och ögonrörelsen är vanligtvis inte nedsatt.

7. Patienter med enkel ALS har i allmänhet inte psykisk retardering. När ALS är förknippat med symtom och tecken på andra neurodegenerativa sjukdomar kallas det ALS-plus-syndrom. Detta syndrom förekommer främst i västra Stilla havet, Guam, Japan. I områden som Nordafrika inkluderar de kombinerade symtomen och tecken extrapyramidala symtom, cerebellär degeneration, demens, autonoma och sensoriska systemsymtom och onormala ögonrörelser.

8. Neuromuskulära elektrofysiologiska förändringar

Visas huvudsakligen som omfattande neurogenisk skada, akut neurogenisk skada (2 till 3 veckor efter denervering) kännetecknad av fibrillationspotential, positiv skarp våg, tremorpotential och jättepotential, kronisk denervation med regenerativ prestanda För lätt sammandragning av musklerna utvidgas handlingspotentialens tidsgräns, amplituden ökar uppenbarligen och andelen flerfasvågor ökas. När musklerna kraftigt dras samman försvinner rörelseenheten. Den neurogena skadan av ALS involverar vanligtvis mer än 3 regioner (hjärna) Nerv, nacke, bröst, lumbosakral nerv nervområde), tungmuskel, sternocleidomastoid och membranmuskulatur kan också manifesteras som neurogenisk skada, den senare på grund av mindre engagemang i cervikal spondylos, den kan användas för båda Identifiering (Kant, 1994), MCV kan bromsas något, den framkallade potentialamplituden minskar och sensorisk ledningshastighet är normal.

Magnetisk stimulering Motor framkallad potential: Transkraniell stimulering av cerebrala kortikala motorneuroner och registrering av handlingspotentialer i motsvarande muskler. Denna metod kan mäta den centrala motoriska ledningstiden och är av stort värde för att bestämma skada på kortikospinalkanalen.

Muskelbiopsi är inte nödvändigt för diagnos av ALS, men i vissa fall hjälper till att identifiera neurogen muskelatrofi.

År 1994 föreslog Världsförbundet för neurologi en screeningdiagnostiska kriterier för ALS för storskalig klinisk ALS-behandlingsforskning, vilket inte är praktiskt för klinisk praxis.

Atrofisk lateral sklerosundersökning

Blodtest

Blodrutin, serumimmunologi och blodkemiska test är användbara för differentiell diagnos.

2. Undersökning av cerebrospinalvätska

CSF-tryck är normalt, antalet celler är normalt eller något ökat, proteinet är något ökat och antinuronantikroppar i cerebrospinalvätska och serum hos patienter kan ökas.

3. Neuromuskulär elektrofysiologisk undersökning

Det manifesterar sig i en mängd neurogena skador.

Akut neurogenisk skada (2 till 3 veckor efter denervering) kännetecknas av fibrillationspotential, positiv skarp våg, tremorpotential och jättepotential. När kronisk denervering åtföljs av regenerering, manifesteras den som motorisk enhetsverkan under muskelkontraktion. Tidsgränsen breddas, amplituden ökar uppenbarligen och procentandelen flerfasvågor ökas. När musklerna kraftigt dras samman försvinner rörelseenheten.

4. Magnetisk stimuleringsmotor framkallade potential

Mätningen av den centrala motorledningstiden är av stort värde vid bestämning av skadorna i kortikospinalkanalen.

5. Muskelbiopsi

Hjälper till att identifiera neurogen muskelatrofi.

Diagnos och differentiering av atrofisk lateral skleros

Diagnostiska kriterier

1998 reviderade Rowland på denna grund och föreslog följande diagnostiska kriterier:

1. Villkor som ALS måste ha

(1) Startar efter 20 års ålder.

(2) Progressiv, ingen uppenbar eftergivningsperiod och plattformsperiod.

(3) Alla patienter har muskelatrofi och muskelsvaghet och de flesta har tremor.

(4) Elektromyografi visar omfattande denervering.

2. Stödvillkor för spinal muskelatrofi (SMA)

(1) Ovan nämnda nedre motoriska nervtecken.

(2) Sputumreflektionen försvinner.

(3) Inga Hoffmann- och Babinski-tecken.

(4) Nervledningshastigheten är normal.

3. Stöd ALS villkor

(1) De nedre motoriska nervtecknen som stöder diagnosen spinal muskelatrofi.

(2) Det måste finnas en Hoffmann- eller Babinski-skylt som är positiv eller knä, chockad.

(3) Det kan vara pseudobulbarisk förlamning och emotionell instabilitet eller emotionell labilitet.

(4) Mest tunn kroppstyp.

4. ALS med misstänkta övre motoriska nervtecken (dvs. ALS-PUMNS)

(1) Ovan nämnda nedre motoriska neuroner påverkas av tecken.

(2) Lemmarna har muskelsvaghet och muskelatrofi men senreflexen kvarstår och muskel rycker.

(3) Inget Hoffmann- eller Babinski-skylt eller knä, chockad.

5. Diagnostiska kriterier för primär lateral skleros

(1) Nödvändiga villkor:

1 vuxen börjar;

2 Remission historia utan en historia av stroke eller stöd för multipel skleros;

Det finns ingen liknande sjukdomshistoria i familjen 3;

4 瘫 paraplegi;

5 hyperreflexi i spasm i nedre extremiteten;

6Babinskistecken positivt eller chockat;

7 ingen lokal muskelsvaghet, muskelatrofi och ben- eller tungmuskeltremor;

8 ingen ihållande parestesi eller en viss brist på känsla;

9 ingen demens;

10 EMG-bevis på att det inte finns någon denervation.

(2) Villkor för efterlevnad och stöd för diagnos:

1 pseudobulbarisk pares (dysfagi, dysartri);

2 övre motorneuronstecken i övre extremiteterna (handrörelsen är inte flexibel, rotationsåtgärden är långsam och besvärlig, armarna reflekteras, aktiva, Hoffmann-tecknet positivt);

3 spastiska blåsymptom;

4MRI visade motorisk kortikal atrofi och hög signal från ryggmärgen;

5 magnetresonansspektroskop har bevis på kortikalt acetylaspartatförlust;

6 motorisk kortikal magnetisk stimulering visade central motorisk ledningsskada.

(3) Diagnos av primär lateral skleros bör också noteras för att utesluta följande sjukdomar:

1MRI utesluter multipel skleros, missbildning i bakhjärnan, optisk occipital makroporös kompression, cervikal spondylotisk myelopati, syringomyelia och multipel hjärninfarkt;

2 blodprov för att utesluta vitamin Bl2-brist, HTLV-1 (humant T-lymfocyt leukemi-virus), mycket långkedjiga fettsyror (exklusive dystrofi i vit binär substans), Lyme-antikropp, syfilis-serumtest, immunoelektrofores (exklusive paraproteinemi);

3 cerebrospinalvätskeundersökning för att utesluta multipel skleros, HTLV-1-infektion och neurosyfilis.

Den kliniska diagnosen primär lateral skleros är en definitiv diagnos och diagnosen beror på obduktion.

Differensdiagnos

Differentialdiagnosen för ALS är komplicerad. Enligt Belsh och Schiffman är 27% av sjukdomen feldiagnostiserad som andra sjukdomar i ett tidigt skede och 10% av fallen i National ALS-registret i Irland är felaktiga.

Diagnosen av ALS i mellersta och sena stadier är inte svår, men den måste identifieras i de tidiga stadierna av sjukdomen.

Cervikal spondylos ryggmärg

Cervikal spondylotisk myelopati kan manifesteras som handmuskelsvaghet och atrofi med förlamning av nedre extremiteter, och livmoderhalsspondylos och ALS är bra hos medelålders människor, de två är lätt förvirrade, kompression ryggmärgsskada orsakad av cervikal spondylos överstiger sällan C4 Därför avslöjade elektromyografi av de linguala och sternocleidomastoidmusklerna att denervering starkt antyder ALS, och omfattande fascikulation av mer än en nervrotsfördelningsregion stöder också diagnosen ALS. MR kan visa ryggmärgen i cervikal spondylotisk myelopati. Under tryck, men denna bildförändring kan inte utesluta ALS. Å ena sidan, även om vissa patienter har bevis på cervikal ryggmärgskompression, leder de inte nödvändigtvis till symtom och tecken på ryggmärgsskada. Å andra sidan kan cervikal spondylos vara Samtidigt med ALS.

2. Inkluderande organ myositis (IBM)

Det är den lättast förvirrande sjukdomen med ALS efter cervikal spondylotisk myelopati. Brannagan (1999) granskade 20 fall av IBM, varav hälften var felaktigt diagnostiserade som ALS eller perifer neuropati i ett tidigt skede. Det vanliga symptom på båda är muskelatrofi i handmuskeln eller extremiteterna. Sputumreflexen försvann utan sensorisk störning och parestesi (med undantag för IBM med perifer neuropati).

IBM-patients flexorsvaghet är vanligtvis mer uppenbar, men flexorsvagheten är bara när ALS påverkas avsevärt av andra handmuskler i det sena stadiet, och den första interosseösa muskeln är inte atrofi. IBM har ofta uppenbara quadriceps-atrofi. Svårigheter att stå och stå upp, men inga tecken på tremor och övre motorneuronsskada, muskelbiopsi hos IBM-patienter kan ses i identifieringen av fälgar och inflammatorisk infiltration.

3. Multifokal motorisk neuropati

Är en perifer neuropati, eftersom den har uppenbar muskelsvaghet och muskelatrofi med fascikulation, medan senreflexer är normala eller hypertyreoidism, lätt förvirrad med ALS eller SMA, neurofysiologisk undersökning hittades motorblock, motorisk nervbiopsi hittades av Myelinförändringar och IVIG-experimentell behandling stöder effektivt multifokal motorisk neuropati.Magnetisk resonansspektroskopi med kortikalt acetylaspartatförlust och motorisk kortikal magnetisk stimulering fann central motorisk ledningsstörning som tyder på ALS.

4.Kennedy-Alter-Song-syndrom

Vanligt med ALS är att båda har symtom och tecken på motorisk neuronskada Kennedy-Alter-Song-syndrom har följande egenskaper för att identifiera med ALS: 1X genetiskt mönster för koppling; Svullna; 3 symtom och tecken på inga övre motoriska nervceller; 4 proximal muskelsvaghet, ansiktsmuskler och svällande muskler påverkas lätt, pouting kan leda till ryckningar i hakan; 5 ibland åtföljda av hudparestesi och Förlust av känsla; 6 förlust av sensorisk potentialaktivitet i den nervala nerven; 7-genanalys har en tredubbla ökning av trinucleotid (CAG).

5. Aminohexosidasbrist

Även känd som GM2 gangliosidackumuleringssjukdom eller Tay-Sach-sjukdom, tecken på övre och nedre motoriska neuronskador kan lätt förväxlas med ALS, skillnaden är att den förstnämnda är mestadels barn eller ungdomar med början, långsam framsteg, cerebellära tecken, vissa Patienter kan vara förknippade med depressiv psykos och demens.

6. Godartad muskeltremor

Orsaken är okänd. Den kännetecknas av omfattande tremor utan muskelsvaghet, onormal muskelatrofi och senreflex. Normala människor är benägna att trötthet, förkylning, ångest, ansträngande träning, röka och dricka kaffe. EMG har spontan elektrisk aktivitet, men ingen Formen på den motoriska enheten förändras. I några få fall kan tremor vara det första symptom på ALS, som bör observeras. Fascikuleringen är mycket suggestiv för peri-nukleära lesioner av motorneuroner. Förutom multifokal motorisk neuropati och stärkelse perifer neuropati, annan perifer neuropati Sällan bör patienter med myopati vara uppmärksamma på möjligheten att gå samman med perifer neuropati.

7. Pingshan sjukdom

Även känd som monomel spinal muskelatrofi eller distal muskelatrofi i övre extremiteten, kännetecknad av början av 20 år gamla, kliniska manifestationer av muskelatrofi, muskelsvaghet, fascikulation och kramper, symtomen fortskrider under ungefär ett år Stopp, MR kan vara normal eller se ryggmärgsatrofi, vissa patienter manifesterades tidigt som Pingshan-sjukdom och utvecklades senare till ALS.

8. Myasthenia gravis

Den drabbade delen av halsen måste differentieras från ALS med medullär förlamning som första symptom. Den förra har typisk muskelsvaghet och sjuklig trötthet. Det förbättras efter vila, neostigmin-testet är positivt, EMG är normalt, det repetitiva stimuleringstestet är positivt, och vissa ALS Patienter med Neostiglers bakre muskelsvaghetssymptom har också en viss förbättring, bör uppmärksamma identifieringen av myasthenia gravis.

9. Postpolio syndrom

Det hänvisar till den progressiva utvecklingen av myasthenia gravis och muskelatrofi hos patienter med spastisk polio efter 20 till 25 års sjukdom.Det är vanligare i den svåraste delen av muskelsekvenser, ibland involverar andra opåverkade muskelgrupper, långsam framsteg, ingen övre rörelse. Tecken på neuroner och nästan inget liv kan identifieras med ALS.

10. Hypertyreos i kombination med ALS-symptomgruppen

Nästan 20 fall har rapporterats i främmande länder. Patienter med hypertyreoidism kan kombineras med enkla lägre motoriska neuroner, tecken på motorneuronstecken och övre och nedre motoriska neuronskador och 84% av patienterna har förbättrat ALS-symtom efter antithyreoidebehandling. Den exakta mekanismen för dessa reversibla ALS-symtom hos patienter med hypertyreos är oklart, men det är verkligen neurologiskt engagemang, inte sköldkörtelmyopati.

11. Paraneoplastic ALS

Även om många studier har visat att förekomsten av tumörer hos ALS-patienter inte ökar jämfört med normala människor, kan vissa ALS-patienter med tumörer helt försvinna efter tumörresektion, och symptomen och tecknen på ALS kan försvinna helt, vilket indikerar att de två har patologiska mekanismer. Förhållandet mellan lymfom och ALS verkar säkert vara närmare besläktat. Även om lymfom kombinerat med enkel motorisk neuronskada kan vara förknippad med motorisk perifer neuropati, rapporterar utländska forskare 61 fall av ALS med lymfom, varav mer än hälften kombinerat med träning. Neuronala tecken och i obduktionsfall ses mer än hälften av kortikospinalvägarna och ett litet antal (mindre än 10%) av patienter med ALS kan lindras efter immunsuppressiv behandling.

12. Multisystem-degeneration av centrala nervsystemet

Kliniskt typiska ALS-symtom kan kombineras med demens, Parkinsons symptomgrupp och cerebellära tecken, etc., känd som ALS superposition-syndrom, som bör förknippas med multipel systematrofi, CJD, Alzheimers sjukdom, Huntingtons sjukdom och Machado-Joseph sjukdom. identifiering.

13. Annan myelopati

Subakut kombinerad degeneration, humant T-lymfocytisk leukemi-virusassocierad myelopati (HAM), Lyme-sjukdom, syfilis och multipel skleros kan ibland också orsaka ALS-liknande symptom.

14. Toxisk perifer neuropati

Giftig perifer neuropati orsakad av bly, kvicksilver, organofosfor och organiska klorbekämpningsmedel kan ibland förefaller kliniskt liknar ALS och bör identifieras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.