Heroin njursjukdom

Introduktion till heroin njursjukdom De vanligaste beroendeframkallande läkemedlen är diacetal-morfin, och det finns många komplikationer av intravenöst drogberoende, där njurkomplikationer är de vanligaste. Missbruk av diklofenakrelaterad njurskada avser njursjukdom direkt och / eller indirekt orsakad av missbruk av diacetal morfin, inklusive diacetal morfin-relaterad nefropati (HAN) orsakad av direktverkan av diacetal morfin på grund av stafylokockinfektion Glomerulonefrit efter infektion, renal amyloidos på grund av kronisk suppurativ hudinfektion, akut infektiös tubulointerstitiell nefrit på grund av sepsis och / eller akut läkemedelsinducerad tubulointerstitiell nefrit orsakad av antibiotika, Membranös glomerulonefrit orsakad av hepatit B-virusinfektion. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 1% -5% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut njursvikt, sepsis, amyloidos

Orsaker till heroin njursjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för diacetal morfin nefropati förblir oklar, och åtminstone följande orsaker tros vara involverade i utvecklingen av diacetal morfin nefropati:

1. Diacetalmorfin i sig har toxiska effekter på glomeruli

Morfin är en aktiv metabolit av diacetal-morfin. Djurmodeller av morfinsulfatinjektion hos råttor har bekräftat att morfin kan orsaka inflammation i njurens interstitiella men orsakar inte glomerulära lesioner. Nyligen genomförda studier har visat att morfin kan användas på många olika sätt. Induktion av njurskada: induktion av spridning av mesangialceller, stimulering av mesangialcellmatrissyntes, minskning av mesangialcellmetalloproteinasaktivitet, främjande av ackumulering av immunkomplex i mesangialområdet, minskning av mononukleärt Det fagocytiska systemets fagocytiska funktion; stimulering av superoxidbildning i mesangialceller; induktion av migration av mononukleära celler till mesangialområdet. Dessutom bekräftade studier av Singhal et al. Att morfin kan reglera tidiga tillväxtrelaterade gener i låga koncentrationer (c- Expression av fos, c-jun, c-myc) mRNA främjar proliferation av renala fibroblaster och inducerar apoptos av renala fibroblaster genom att främja p53-produktion vid höga koncentrationer; det bekräftar också att morfin främjar renala medullära stromala celler Proliferation främjar ackumulering av kollagen I och kollagen III, och den interstitiella fibrosprocessen i njurarna fullbordas genom ovanstående mekanism.

2. Njuretoxicitet hos exogena toxiner

Exogena gifter som kommer in i kroppen med diacetalmorfin kan orsaka njurskador. Det finns rapporter om att 97% av diacetylmorfin som säljs på gatan är ett dopningsmedel, och endast 3% är en diacetinmorfinkomponent. I 12 366 delar diacetat eller kokain finns 11 ingredienser över 5%, inklusive: mannitol, kinin, laktosprokain, koffein, inositol, lidokain, stärkelse, metacetin, Sackaros, acetylprokain och dextros, det är troligt att dessa dopmedel, snarare än diacetalmorfin, orsakar njurskador.

3. Genetisk mottaglighet

Rao och andra studier har visat att 90% av patienterna med diacetylmorfin nefropati är svarta män, vilket kan bestämmas av genetiska skillnader. Haskell et al. Jämförde patienter med svart dimorfin njursjukdom och normala svarta personer med primär fokal liten njursjukdom. Frekvensen för HLA-A, B, C och DR-antigen hos de härdade svarta patienterna visade att frekvensen av HLA-BW53 hos HAN-patienter var signifikant högre än i kontrollgruppen, och det ansågs att svarta hade en tendens att utveckla diacetal morfin nefropati.

(två) patogenes

Patogenesen för diacetal morfin nefropati är fortfarande oklar.Dikatmorfin-intravenöst läkemedelsberoende patienter visar ofta en serie immunopatologiska reaktioner, såsom förhöjd gammainimmoglobulin, falskt positivt syfilis-serumtest, anti-själv-glatt muskelantikropp, etc. Det kan finnas en immunmekanism som är involverad i utvecklingen av diacetal morfin nefropati. Immunofluorescens hos njurbiopsipröv av diaketal morfin nefropati visar immunoglobulin och komplementavlagring, vilket antyder att immunmekanismen kan vara orsaken till diacetylmorfin nefropati. Men vad som är antigenet som orsakar glomerulär skada är fortfarande oklart, och vissa studier tyder på att detta kan vara ett läckt ospecifikt serumprotein, som också kan ses vid andra glomerulära sjukdomar, såsom diabetisk nefropati.

I det multisystemiska skadesyndromet som orsakas av missbruk av diacetal morfin, kommer den patogen som orsakar bakteriell endokardit främst från missbruk av diacetylmorfin hud, näsa och hals, snarare än kontaminering i diacetal morfin. Hos patienter med glomerulonefrit är njurpatologi vanligt för immunglobulin och komplementavsättning, och mekanismen för glomerulär skada vid denna sjukdom är relaterad till immunkomplex Bakteriella cellväggantigener och motsvarande antikroppar kan aktivera komplement med bypassväg. Glomerulär skada, i några få fall, antibiotika som används för att behandla bakteriell endokardit vid detta syndrom kan leda till akut läkemedelsinducerad tubulointerstitiell nefritis. Därför är njursvikt orsakat av missbruk av beroendeframkallande läkemedel ofta flera Det kombinerade resultatet av njurskador.

Det har föreslagits att diacetin eller dess föroreningar kan vara förknippade med antigener som orsakar detta syndrom.Detta syndrom är vanligare hos svarta dimorfiner, så det spekuleras i att svarta kan ha genetisk känslighet för detta syndrom.

Det har rapporterats att patienter med detta syndrom med kronisk suppurativ hudinfektion utvecklar amyloidos i njurarna, vilket är vanligt hos äldre läkemedelsberoende patienter som ofta byter till subkutana injektioner efter att ha fått en venös tillgång till läkemedlet.

Hepatit B-virusinfektion är vanligt hos patienter med intravenöst läkemedelsberoende, främst relaterat till den godartade typen av membran- eller mesangial kapillär glomerulonefrit, och barn är vanligare hos vuxna.

Heroin förebyggande av njursjukdomar

Att stärka uppmärksamheten hos sådana patienter och förståelsen av diacetal morfin nefropati är nyckeln till att förbättra förebyggandet och behandlingen av denna sjukdom.I de olika njurskadorna orsakade av missbruk av diacetal morfin stoppas diacetyl morfin nefropati. Efter användning av diacetal-morfin kommer njursjukdomen gradvis att återhämta sig. Därför är det strängt förbjudet att missbruka beroendeframkallande läkemedel som diacetal-morfin. De narkotikamissbrukare som har utsatts för läkemedel bör avgiftas och behandlas symptomatiskt för att förhindra allvarliga komplikationer.

Komplikationer hos heroin njursjukdom Komplikationer akut njursvikt sepsis amyloidos

1. Hos patienter med bakteriell endokardit orsakad av missbruk av diacetal morfin är endokardieplatsen mestadels trikuspid, allt komplicerat av akut njursvikt.

2. Missbruk av diacetal-morfin kan orsaka multipelt systemiskt skadesyndrom och patienter med sekundär endokardit uppträder kliniskt som symtom på sepsis.

3. Patienter med kronisk suppurativ hudinfektion kan utveckla amyloidos i njurarna.

Heroin njursjukdom symptom vanliga symtom hypertoni glomerulär skleros njursvikt koma hematuri njur krympning pyuria sepsis läkemedelsberoende

De kliniska manifestationerna och patologiska typerna av denna sjukdom varierar, främst inklusive tre relaterade njursjukdomar:

1. Applicering av osteriliserade sprutor leder till bakteriell endokardit komplicerad av glomerulonefrit.

2. Proteinuri, nefrotiskt syndrom och progressiv nedsatt njurfunktion inträffar efter inandning av diacetal morfin, vilket är vanligast vid fokal glomerulär skleros.

3. Missbruk av diacetalmorfin orsakat av koma och akut njursvikt orsakad av icke-traumatisk rabdomyolys, men de flesta av de kliniska manifestationerna av nefrotiskt syndrom, typiskt 6 till 48 månader efter början av njursjukdom i slutstadiet, de flesta patienter Det finns njurfunktion vid tidpunkten för uppkomsten, manifesterad som diacetal morfinrelaterad nefropati av nefrotiskt syndrom, stor mängd proteinuria i urin, hypoalbuminemi, hyperlipidemi och varierande grader av ödem; vissa patienter utvecklar hypertoni Sen njurförstoring, azotemi, anemi etc., progressiv skada på njurfunktion är en framträdande egenskap hos denna typ av patient, som ofta fortsätter till ESRD inom några månader till 2 till 3 år, hypertoni kan leda till njurfunktion En av de patofysiologiska mekanismerna för sexuell nedsättning, patienter slutar ofta med ESRD på grund av okontrollerbar hypertoni. Vissa patienter kan ha pyuri, eller grov hematuri eller mikroskopisk hematuri, men inga vita blodkroppar eller röda blodkroppar.

Studier har visat att hos patienter med en historia av diacetylmorfinberoende i mer än 30 år är förekomsten av kronisk glomerulonefrit vanligtvis hög, beroende på stafylokockinfektion orsakad av glomerulonefrit efter infektion, kliniska manifestationer och akut streptokockinfektion Glomerulonephritis är liknande.

Patienter med denna sjukdom tar acetaminophen morfin generellt efter 7 års ödem, proteinuri, klinisk uteslutning av annan njursjukdom, njurpatologiska förändringar i linje med diacetal morfin nefropati kan göra en diagnos, diagnos bas: en historia av diacetal morfinberoende, kliniskt utseende En stor mängd proteinuria, hypoalbuminemi, hyperlipidemi, ödem, progressiv njurskada och uteslutning av hepatit B-virus glomerulonefrit, HIV-AN, njuramyloidos, sepsis orsakad av bakterier Eller njursjukdom orsakad av infektiv endokardit och annan nefropati i samband med dimorfinmedicinberoende, kan diagnostisera sjukdomen, njurbiopsi, immunopatologi och elektronmikroskopi är användbara för diagnos hos HIV-positiva patienter, Det finns vissa svårigheter att identifiera HIV-AN och HAN: Cirka 50% av AIDS-patienterna i New York får inte HIV genom intravenöst läkemedelsberoende, utan genom heteroseksuell, homoseksuell eller bisexuell infektion. Identifiering av sjukdomshistoria, patologi, HIV-AN njurbiopsi visar ofta kollaps av global glomerulär kapillär plexus, renal tubulär proliferativ mikrokapselbildning och Degenerationen av tubulerna är mer allvarlig. Under elektronmikroskopet förekommer ett stort antal tubulära retikulära strukturer i de glomerulära endotelcellerna. Den kliniska kursen med HIV-AN är snabbare än hos HAN. Patienterna har ofta ingen hypertoni, och njurens volym reduceras inte eller till och med ökas. Stor, HIV-AN förekommer ofta under de sista veckorna eller månaderna för AIDS-patienter.

Undersökning av heroin njursjukdom

1. Urinundersökning: 24 timmars urinvolym är i princip normal, 24 timmar urinproteinkvantifiering (normalt värde ≤ 0,4 g / 24 timmar) ökas avsevärt, det kan finnas en stor mängd protein i urinen, i vissa fall till och med upp till tiotals gram per dag; urin sediment röda blodkroppar Ökat, polymorf, synligt vitt blodkropps urin, ökat C3 urin (normalvärde ≤ 2,76 mg / l), ökat urinalt α2 makroglobulin, urin N-acetyl-ß-aminotransferas ökat (normalt värde ≤16,5U / g kreatinin), 13 h osmotiskt tryck i urin minskade, urinsocker var negativt.

2. Blodundersökning: vita blodkroppar, hemoglobin, blodplättar, perifera blodlymfocyter är i princip normala eller förhöjda, blodalbumin reduceras, blodlipider är förhöjda och serumkreatinin och ureakväve successivt förhöjda.

3. Immunologisk undersökning: IgG, IgA, IgM, C3, C4, C-reaktivt protein (CRP) kan ha onormala förändringar, anti-streptolysin, anti-nukleär antikropp, anti-dubbelsträngad DNA-antikropp, anti-extraherbar kärna Den antigena peptidantikroppen var negativ och hepatit B 5-undersökningen visade att vissa patienter var HBsAg-positiva.

Morfologiska förändringar i njurarna i diacetal morfin nefropati, inklusive FSGS, membranproliferativ glomerulonefrit, patienter som ofta subkutant injiceras med diacetin, kan också ha njuramyloidos, utöver glomerulära lesioner hos patienter Dessutom kan det åtföljas av uppenbar interstitiell inflammation.

4. Biopsi av njurvävnad: Typ av glomerulär skada i detta syndrom är fokal eller diffus. Typen av glomerulär skada avgör graden av kliniska manifestationer och njursvikt. Den vanliga typen av njurskada hos patienter är akut. Glomerulonephritis efter stafylokockinfektion, lesionen är diffus.

(1) Ljusmikroskopi: ljusmikroskopi visade glomerulär glomerulär ablation, och fibröst exsudat sågs i den kasserade ballongen. Individuella glomeruli visade toppskador, och lesionerna var vridna och kollapsade, intill iliac crest. Endotelceller är parade och skumceller, mononukleära celler, epitelceller i det omgivande viscerala skiktet svullas och prolifereras, stora vakuoler bildas i cytoplasma, epitelceller från andra skiveceller är också svullna och mesangiala områden breddas, mesangialceller, Matrisen spreds något, segmentet av Bowmans vägg förtjockades, PASM-Masson-färgningen var negativ, tubulo-interstitiell akut lesion var mild, tubulens epitelödem degenererades, mer små vakuoler, fokal-tubulens epitelceller borstades och lumenet var intraluminal. Se proteinrörstyp, ingen cystisk utvidgning av små tubuli, reducerat antal tubuli i medullärområdet, atrofi av små fokala tubuli, förtjockning av källarmembranet, något vidgat medullär interstitiellt område, fibros, liten fokalcellinfiltration, liten artärinfiltration Det kan också förekomma halvmånebildning, som inte kan skiljas från andra typer av glomerulonefrit efter infektion.

(2) Elektronmikroskopi: Elektronmikroskopi visar avlagringar i subepitel- och källarmembranen, vanligtvis i form av immunglobulin och komplementgranulat, som stöder patogenesen förknippad med immunkomplex och glomeruloskleros i elektronmikroskopi. Podocytlesionerna är omfattande, cytoplasma är mikrovilli, vakuoler bildas i cytoplasma, cytoplasma försvagas, organellerna reduceras, fotprocesserna smälts i stor utsträckning, plattas och de osmälta fotspalterna minskas. Se fotprocessen som skalar bort det glomerulära källarmembranet.

(3) Immunofluorescens: IgG (), IgA (), IgM (), diffus distribution, granulär avsättning i mesangialområdet och vasospasm; C3, C4, C1q negativ, sekundär till andra kroniska infektioner och inflammatoriska sjukdomar Detsamma gäller för amyloidos. AA-amyloid finns i proteinutdraget från obduktionsprovet av detta syndrom.

Hepatit B-virusassocierade membranformiga glomerulära lesioner hos patienter med detta syndrom liknar idiopatisk membranös nefropati. Elektronmikroskopi och immunohistokemi visar avsättningar i membranet och mesenteriet. Vissa forskare har funnit Det finns olika hepatit B-antigener och antikroppar i njurvävnaden eller dess eluat.

Biopsipatologin för HIV-AN nefropati visar ofta att den glomerulära kapillärplexen kollapsar globalt, tubulusproliferativ mikrokapselbildning och tubuleradegeneration blir allvarligare och ett stort antal små rör förekommer i glomerulär endotelceller under elektronmikroskop. Mesh struktur.

5. B-ultraljud: Sen B-ultraljud visade bilateral njurförstoring.

Diagnostik och diagnos av heroin njursjukdom

Bör identifieras med följande sjukdomar: hepatit B nefritis, AIDS nefropati, renal amyloidos, infektiv endokardit och nedsskada på sepsis, identifiering av tidig HIV-AN och HAN är ofta mycket svårt med hepatitvirus glomerulus Identifieringspunkterna för nefrit inkluderar huvudsakligen tecknet på hepatitvirusinfektion i blodet hos patienter. Njurbiopsin har märket hepatitvirusantigen. Patienterna med njuramyloidos har ofta långvarig hudinfektion, historia av magsår, Kongo-rött, tioiod T, etc. Speciell färgning är positiv, infektiv endokardit och njurskador orsakade av sepsis har ofta kliniska manifestationer av primär sjukdom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.