Allergisk bronkopulmonell aspergillos

Introduktion till allergisk bronkopulmonal aspergillos Allergicbronchopulmonary aspergillosis (ABPA) är den vanligaste och karakteristiska sjukdomen vid allergisk bronkial svampsjukdom, rapporterades först i Storbritannien 1952. Dess patogena Aspergillus finns oftast i Aspergillus fumigatus, som är synlig i Aspergillus oryzae, A. oryzae och Aspergillus. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0004% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: cystisk fibros

Orsaker till allergisk bronkopulmonal aspergillos

(1) Orsaker till sjukdomen

De flesta fall av ABPA orsakas av hög allergi mot Aspergillus, särskilt mot Fusarium oxysporum, men kliniskt, olika kliniska manifestationer av Candida albicans, helminth sporer, Curvularia lunata och andra immunsvar.

(två) patogenes

ABPA är en allergisk reaktion mot Aspergillus antigen i kroppen. Den främsta orsaken är att patogenen direkt orsakar vävnadsskada. Serumets polyklonala specifika Ig och patientens totala IgE ökas avsevärt. Jämfört med patienter med positiv Aspergillus eller Aspergillosis är antalet ABPA-patienter högre. De olika subtyperna av klonat Ig och allt antigenspecifikt Ig tenderar att stiga. Antikroppar mot antigenspecifikt IgA och IgE kan detekteras från bronkoalveolär sköljning hos patienter, vilket antyder att de produceras lokalt i lungan; bronkoalveolär sköljvätska Även om antigenspecifikt IgG ökas och serum också ökar kan det inte bekräftas att det produceras lokalt i lungan. Antigenspecifika antikroppar är heterogena. Även om antikroppar mot Ag7 kan hittas i mer än 90% av patienterna, är olika individer mycket olika. I den experimentella modellen av abpa ABPA replikerad av Aspergillus fumigatus, visade sig IgE och IgG orsaka passiv överföring av patologiska förändringar, vilket indikerar att Ig kan förmedla vissa lokala reaktioner av ABPA. Förutom förhöjd IgG och IgE i den akuta fasen av ABPA, perifera lymfocyter hos patienter Cellerna släpper också antigenspecifikt IgE, vilket skiljer sig från infektionen av Fusarium oxysporum.I patienter med akut förvärring av ABPA sker komplementaktivering och C1q-fällning förekommer i cirkulerande blod, vilket antyder immunitet. Närvaron av föreningen, det spekuleras i att bronkospasmen hos ABPA medieras av typ I-allergisk reaktion (IgE), och det inflammatoriska svaret från bronchus och dess omgivningar medieras av typ III-allergisk reaktion (immunkomplex), och det cellulära immunsvaret är i patogenesen för ABPA. Mekanismens roll är inte säker, även om patologiskt synlig mononukleär cellinfiltrering och bildning av granulom, men hudförsenad hypersensitivitetsreaktion och perifert blodlymfocytproliferationsrespons på Aspergillus fumigatus antigen saknas, patogeniciteten hos den normala värden Aspergillus är mycket Svagt, men vissa av dess produkter kan hämma kemotaxi och opsonisering, vilket därmed försvagar fagocytisk funktion hos fagocytiska celler. I Aspergillus-infektionsmodellen från mus har det visat sig att elastaset som produceras av patogenet är förenligt med dess vävnadsinvasivitet, därför utöver allergiska reaktioner Dessutom hämmar Aspergillus fagocytos och vävnadsinvasion av värd-fagocytiska celler och spelar en roll i patogenesen av ABPA.

Patologiska förändringar i ABPA inkluderar exsudativ bronchiolitis, slemimpression, bronkialt centralt granulom, cystisk bronkiektas i proximala bronkier, atelektas och eosinofil lunginflammation, vanliga eosinofiler i bronkialslemhinnan, lymf Infiltrering av celler och plasmaceller, emboli som orsakar slememboli består av koncentrerade nedbrutna eosinofila lameller och Aspergillus hyphae. Den proximala bronchierna av impressionen utvidgas, medan den distala änden förblir normal, vilket skiljer sig från Vanliga bakterieinfektioner, förutom eosinofilinfiltration, ibland pulmonär parenkymalt nekrotiserande granulom och utrotande bronchiolitis, även om det finns uppenbar eosinofilinfiltrering i patologiska prov, men i bronkoalveolär sköljvätska Sällan skiljer det sig signifikant från kronisk eosinofil lunginflammation och allergisk lungvaskulit (churg-straus syndrom).

Allergisk förebyggande av bronkopulmonal aspergillos

Huvudsakliga åtgärder:

1. Behandling av den primära sjukdomen för att eliminera eller förkorta patientens högriskperiod.

2. Förhindra eller minska kontakten med hepatit B-patienter med Aspergillus-sporer.

3. Förebyggande medicinering.

Allergiska bronkopulmonala aspergilloskomplikationer Komplikationer, lungcystisk fibros

Kombinerad med cystisk fibros.

Symtom på allergisk bronkopulmonal aspergillos Vanliga symtom Väsande feber med hosta, något ... hemoptys hosta ut brunt sputum

Typisk prestanda

Huvudsymtomen i den akuta fasen är andning (96%), hemoptys (85%), pyogen sputum (80%), feber (68%), bröstsmärta (55%) och hosta brun sputum (54%), varav hemoptys De flesta av dem är blodstasis, men 4% av patienterna har en stor mängd hemoptys. Symtomen i den akuta fasen håller längre. De behöver ofta hormonbehandling i ett halvt år för att lösa. Några fall har utvecklats till hormonberoende astma, vilket är annorlunda på grund av den akuta attacken. Förekomstfrekvensen var annorlunda. En grupp på 50 patienter med ABPA efter 5 års uppföljning fann att 29% av patienterna hade tappat mer än 10 dagar på grund av andningssymptom; 250 fall av 1 års observation visade 17 fall av akut infiltration på röntgen, 66% Kronisk andnöd hos patienter, även om astmasymtom är milt i ABPA, men nästan hälften av patienterna kräver långvarig lokal inandning eller systemisk applicering av hormoner.

De flesta avbildningsförändringar inträffar i ett visst stadium av sjukdomen. De övergående röntgenändringarna sker i genomsnitt vartannat år och är inte alltid förknippade med akuta symptom. Förändringarna i den övre loben är vanligare, 2 till 3 i den nedre loben. Tider inkluderar skadaens natur lungkonsolidering, atelektas, remsskugga (luftväggsväxtförtjockning), bifurcation eller linjär remsskugga (slemplugg) och cystisk rund skugga (bronkial cystisk dilatation), 80% till 90% av patienterna har olika grader av lunginfiltration, från små bitar till stora delar av helbladskonsolidering, där slemimpression är vanligt i ABPA, och har vissa karakteristiska röntgenmärken, 37% till 65% Röntgenbild för slem som tätas vid en viss tid under sjukdomsförloppet och står för nästan 1/3 av alla övergående lesioner, vanligtvis 2 till 3 cm långa, 5 till 8 mm raka eller fingerformade grenar Ljusa skuggor rapporteras att hälften av patienterna efter den akuta infiltrationsperioden uppvisade ihållande lokala förändringar; 80% av patienterna visade ihållande ringformade skuggor i det normala normala lungområdet efter infiltration och spridning; 30% till 40% av patienterna visade generaliserad lunga Över inflation eller minskad lungvolym.

Lungdysfunktion hos patienter med ABPA inkluderar avvikelser i lungdynamik och gasutbyte, men förändringarna är varierande, beroende på graden av sjukdomsaktivitet. ABPA är oftast hindrande under en lugnperiod, medan akut förvärring av lunginfiltration är förknippad med restriktiv skada. Luftvägsobstruktion som liknar astma har ett lägre svar på β2-receptoragonister än astma, och mängden lungdiffusion reduceras, vilket indikerar gasutbytestörningar. Studier har visat att ABPA-reversibel luftvägsobstruktion med minskad diffusion och minskad lungvolym Samtidigt som sjukdomen utvecklas inträffar ofta irreversibel hinder i luftvägarna och varierande grader av lungfibros och lungfunktionsskadorna förvärras ytterligare.

2. Atypisk prestanda

Ibland finns ABPA och Aspergillus närvarande samtidigt. ABPA kan också sprida sig utanför lungan i ett mycket litet antal, såsom hjärninvasion, ökad cerebrospinalvätskelymf, och thorax exudat.

ABPA-diagnos är inte lätt, de enskilda termerna i diagnoskriterierna är inte specifika, 54% av astmapatienterna har bandade skuggor på bröststrålningen, 20% till 28% av patienterna kan ha positiva hudreaktioner av Aspergillus fumigatus och 22% av patienterna har minst 8 Aspergillus-antigener Det finns en typ av serumfällningspositivt och de nödvändiga diagnostiska kriterierna för ABPA inkluderar:

1 astma (lätt och tung);

2 lunginfiltration;

3 Aspergillus antigen omedelbart positiv hudreaktion;

4 serum totalt IgE ökat (> 1000 ng / m1);

5 Aspergillus precipitin-antikroppspositiv;

6 serumspecificitet: förhöjda IgE- och IgG-antikroppar;

7 Eosinofiler i perifert blod ökade, och ovanstående kriterier har högre diagnostisk noggrannhet för patienter med akut förvärring.

Undersökning av allergisk bronkopulmonal aspergillos

IgE i serum förhöjdes (> 1000 ng / ml), Aspergillus precipitin-antikropp var positiv, serumspecificitet: IgE- och IgG-antikroppar förhöjdes och perifera blod eosinofiler ökades.

De flesta avbildningsförändringar inträffar i ett visst stadium av sjukdomen. De övergående röntgenändringarna sker i genomsnitt vartannat år och är inte alltid förknippade med akuta symptom. Förändringarna i den övre loben är vanligare, 2 till 3 i den nedre loben. Tider inkluderar skadaens natur lungkonsolidering, atelektas, remsskugga (luftväggsväxtförtjockning), bifurcation eller linjär remsskugga (slemplugg) och cystisk rund skugga (bronkial cystisk dilatation), 80% till 90% av patienterna har olika grader av lunginfiltration, från små bitar till stora delar av helbladskonsolidering, där slemimpression är vanligt i ABPA, och har vissa karakteristiska röntgenmärken, 37% till 65% Röntgenbild för slem som tätas vid en viss tid under sjukdomsförloppet och står för nästan 1/3 av alla övergående lesioner, vanligtvis 2 till 3 cm långa, 5 till 8 mm raka eller fingerformade grenar Ljusa skuggor rapporteras att hälften av patienterna efter den akuta infiltrationsperioden uppvisade ihållande lokala förändringar; 80% av patienterna visade ihållande ringformade skuggor i det normala normala lungområdet efter infiltration och spridning; 30% till 40% av patienterna visade generaliserad lunga Över inflation eller minskad lungvolym.

Diagnos och diagnos av allergisk bronkopulmonär aspergillos

Ökningen av eosinofiler i blodet och ökningen av totalt IgE (medelvärde 2000 - 14000 ng / ml) hos ABPA-patienter med lunginfiltration är ganska betydande, vilket tydligt kan skiljas från dem med aspergillus hudtest positiv astma. Den totala IgE-höjningen kan vara tidigare än akut attack. De kliniska symtomen anses vara indikationer på hormonbehandling. Hos patienter med remission (spontan eller behandlad) kan lunginfiltration, förhöjda eosinofiler i blodet och till och med hudtester och serologiska diagnostiska indikatorer vara frånvarande, svåra att diagnostisera, mild Diagnosen av patienter med förvärrande period är ofta försenad tills indikatorerna för lunginfiltrering och serologiska kriterier kan diagnostiseras Serologiska diagnostiska tekniker, radioimmuno-analys och ELASA-metod för bestämning av specifik IgE och IgG jämfört med konvektiv immunoelektrofores och immunodiffusion Känsligheten och specificiteten för att skilja mellan ABPA och astma är överlägsen, och tillämpningsvärdet för ovanstående teknik för ensam Aspergillus är liknande.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.