Klimakteriet och kardiovaskulära sjukdomar

Introduktion till klimakteriet och hjärt-kärlsjukdomar Prevalens och dödlighet av koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom var signifikant lägre hos premenopausala kvinnor än hos män i samma åldersgrupp. Efter klimakteriet ökade förekomsten av koronar hjärtsjukdom snabbt och efter 60 års ålder var den nära manlig nivå i samma åldersgrupp. Menopaus är en oberoende riskfaktor för ökad kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet. Vanliga hjärt-kärlsjukdomar hos perimenopausala kvinnor och postmenopausala kvinnor inkluderar åderförkalkning (koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, angina pectoris, etc.), stroke, hypertoni, arytmi, etc. X-syndrom föreslogs av Reaven på 1980-talet. Ett unikt metaboliskt störningssyndrom, som har en statistiskt intrinsisk relation med hjärt-kärlsjukdom, vilket är en viktig riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. Syndrom X inkluderar: nedsatt glukostolerans, hyperinsulinemi, hyperlipidemi, Det finns en nära inneboende koppling mellan hypertoni, fetma och glukosmetabolism, lipidmetabolism och insulinresistens. Tidigt märkte människor sambandet mellan klimakteriet och ökningen av förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar hos kvinnor. Baserat på epidemiologiska undersökningar användes basforskning, djurförsök och kliniska studier för att undersöka östrogen till kardiovaskulära system. Handlingsmekanismen och östrogenersättningsterapi har rollen att skydda det kardiovaskulära systemet för postmenopausala kvinnor. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känslig population: kvinnor i klimakteriet Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kranskärlssjukdom, hypertoni, lungemboli, uremi, plötslig död

Klimakteriet och orsaken till hjärt-kärlsjukdom

Orsak till sjukdomen:

De flesta patienter med kranskärlssjukdom har ofta mer än en riskfaktor.Om flera riskfaktorer existerar tillsammans (klusterfenomen) är den kardiovaskulära risken mycket större än någon enskild riskfaktor. Det är inte i aritmetisk progression utan i multiplar. Öka, och därför bör sannolikheten för förekomst av CHD- och strokehändelser bedömas utifrån det totala antalet personer med relevanta riskfaktorer och deras svårighetsgrad.Den viktiga patologiska grunden för hjärt- och cerebrovaskulära sjukdomar är åderförkalkning och hypertoni, och många riskfaktorer är relaterade till artärer. När det gäller åderförkalkning är klassificeringen av riskfaktorer gynnsam för bedömningen av patientens prognos och för att fastställa den korrekta behandlingsstrategin. Enligt de beprövade riskfaktorerna kan interventionsstyrkan och effekten av interventionsterapi delas in i följande kategorier:

Riskfaktorer i klass I: Faktorer som har bevisats och interventionsbehandling kan minska åderförkalkning (AS), inklusive hyperkolesterolemi, lipoproteinemi med hög och låg densitet, hypertoni och rökning.

Riskfaktorer i klass II: avser faktorer som sannolikt kommer att minska AS efter ingripande, inklusive diabetes, minskad fysisk aktivitet, lipoproteinemi med låg densitet, hypertriglyceridemi och lipoproteinemi med låg låg densitet, fetma, klimakteriet Efter kvinnor.

Riskfaktorer i klass III: Om dessa faktorer ändras kan AS reduceras, inklusive psykosociala faktorer, lipoprotein a och hypercysteinemi.

Risikofaktorer i klass IV: oföränderliga riskfaktorer, inklusive ålder, manlig, låg socioekonomisk status och familjär AS-historia.

V Övrigt: Riskfaktorer som alltmer värderas, inklusive plasmafibrinogen, faktor VII, endogen vävnadsplasminogenaktivator (tPA), hämmare av plasminogenaktivator-1 (PAI-1) , D-Dimer, C-reaktivt protein, Chlamydia pneumoniae och liknande.

Förutom åldersfaktorn är kvinnors högt blodtryck, diabetes, familjehistoria med koronar hjärtsjukdom och fetma vanligare än män; rökare är mindre än män; på grund av fysiologiska förändringar i kvinnors menopaus och användning av preventivmedel Av andra skäl skiljer sig de viktiga riskfaktorerna för dyslipidemi från män och därför är det nödvändigt att studera onormala förändringar och effekter av kvinnliga blodlipider vid förebyggande och behandling av CHD.

patogenes:

Östrogen har visat sig ha vasoprotektiva effekter.Djurstudier och klinisk epidemiologisk statistik visar att östrogen direkt eller indirekt kan påverka hjärt-kärl, minska blodlipider, hämma blodplättadhesion, aggregering, minska vaskulär ton och förbättra vaskulär dynamik. Antioxidant, skyddar endotelet, hämmar proliferation av vaskulära glatta muskelceller, migration och extracellulär matrissyntes, och dämpar aterosklerotisk plack och har därmed anti-aterosklerotiska effekter. Dessa effekter liknar de vaskulära effekterna av kväveoxid (NO). Östrogen kan delvis bidra till kardiovaskulärt trädskydd genom kväveoxidvägen (NO).

Postmenopausal på grund av minskad östrogen, orsakande dyslipidemi, blodkolesterol (TC), lågdensitet lipoproteinkolesterol (LDL-C), triglycerid (TG) stiger, högdensitet lipoproteinkolesterol (HDL-C) minskade, ett stort antal LDL-C fälls ut i blodkärlsväggen efter att man har trätt in i blodkärlet, vilket gör artärlumen smal och hård, benägen att åderförkalkning, koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt och stroke. Efter estrusbehandling reduceras TC och TG minskas inte.

Menopaus och förebyggande av hjärt-kärlsjukdomar

Under de senaste åren har det blivit allt tydligare att sekundärt förebyggande endast kan minska dödsfall eller funktionshinder. Endast primärt förebyggande kan verkligen minska förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar. Därför är upptäckt och kontroll av relevanta riskfaktorer nyckeln till att förebygga och behandla hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar i framtiden. .

1. Stärka fysisk träning i en timme varje dag. När aktiviteten är över är hjärtfrekvensen inte mer än 170 och åldersskillnaden, eller kroppen är lite svettig, känns inte trött och kroppen känns avslappnad efter träningen och aktiviteten är inte mindre än 5 per vecka. Himmel, fortsätt.

2. Rökeravbrott och alkoholbegränsning Långvarig rökning och alkoholism kan störa blodlipidmetabolismen och öka blodlipiderna.

3. Undvik mental stress, känslomässig sömnlöshet, överansträngning, oregelbundet liv, ångest, depression, dessa faktorer kan göra lipidmetabolism störning. Medelålders och äldre människor bör inte spela mahjong och spela schack under lång tid, hålla lugn och vara så arg som möjligt. Försök att minimera användningen av läkemedel som påverkar lipidmetabolismen, såsom betablocker, propranolol, diuretika, hydroklortiazid, furosemid, steroider, etc., kan öka blodlipiderna. Behandla aktivt relaterade sjukdomar som påverkar blodets lipidmetabolism.

Menopaus och hjärt-komplikationer Komplikationer, kranskärlssjukdom, hypertoni, lungemboli, uremi, plötslig död

Allvarlig koronar hjärtsjukdom, högt blodtryck, andnings- och njursvikt kan orsaka hjärtinfarkt, stroke, lungemboli, uremi, etc., och vissa plötsliga dödsfall.

Menopaus och hjärt-kärlsjukdom symptom vanliga symtom hypertoni menopause tidvatten rödvatten angina pectoris intrakraniell blödning hjärtinfarkt chock

1. Kliniska egenskaper hos kvinnliga patienter med koronar hjärtsjukdom

För närvarande är de flesta av de kliniska egenskaperna hos CHD manliga och det finns få rapporter om kvinnor. Kvinnliga CHD-patienter förekommer ofta efter klimakteriet, och symptomen på peri-menopausal angina är inte typiska. Spontan angina är vanligare, främst med kranskärl. Det är relaterat till den skyddande effekten av östrogen, men den fasta stenosen är mindre och lättare, men antalet fall av fixerad stenos ökar med åldern. Det rapporteras att koronarangiografi är nästan 50% normalt hos kvinnor med klinisk diagnos av angina pectoris. Endast 17% av män är normala.

Det fanns 72 fall av kliniskt misstänkt CHD (54,6 ± 6,5) år gammal i Kina, 32 fall (44,4%) diagnostiserade genom koronarangiografi, 9 fall (12,5%) av X-syndrom och 23 fall (71,9%) var enstaka. I kärlskador hade 7 patienter (21,9%) två kärlskador, 24 patienter (75,0%) hade lämnat anteriärfallande artärskador, och omfattningen och omfattningen av lesioner var lättare än hos inhemska män. Av 32 CHD hade endast 9 (28,1%) I den typiska angina pectoris visade en jämförelse av manliga och kvinnliga åldersgrupper hos 1614 patienter med akut hjärtinfarkt (AMI) i Peking att 429 kvinnor hade en premenopausal frekvens på 0,9% och en peri-menopausal frekvens på 7,5%, vilket var signifikant lägre än män i samma ålder. I det senare skedet var det 36,1%, nära män i samma ålder, 55,5% av de äldre, betydligt högre än de äldre män. Menopausen på infarktplatsen och den föregående förekomsten inträffade i framsidan, sidoväggområdet, oftast utan Q-vågs hjärtinfarkt, Q-vågs hjärtinfarkt efter menopausen. Jämfört med män är förekomsten av kardiogen chock och dödlighet hos perimenopausala och äldre kvinnor betydligt högre än hos män. Resultatet av EKG är mer än hos män, men betydelsen är lägre än hos män och det falska positiva med EKG-träningstest. Kvinnor kan nå 38% till 67%, män 7% till 44%, och falska negativa kvinnor 12% till 22%, män. 12% till 40%.

Det finns få rapporter om behandling av kvinnlig CHD, men det tros allmänt att kvinnor använder nitrater, kalciumantagonister, lugnande medel, diuretika och andra antihypertensiva läkemedel mer än män, och effekten är sämre än män, kvinnor med aspirin för primär förebyggande Vissa tycker att det är skadligt, det kan vara för att skydda det vaskulära endotelet från skador. ISIS 2-studien bekräftade att den skyddande effekten av låg dos aspirin på AMI är densamma mellan män och kvinnor. Kvinnliga AMI-patienter, på grund av de flesta äldre patienter, införseltid På sena tiden finns det fler komorbiditeter, så chansen för trombolys är betydligt lägre än hos män. Effekten av trombolys är likartad mellan män och kvinnor, men komplikationerna efter trombolys och dödlighetsgraden under sjukhusvistelse är högre än hos män. Kvinnor är en oberoende riskfaktor för intrakraniell blödning efter trombolys, men trombolytisk behandling är fortfarande en effektiv metod för att behandla kvinnor med CHD och minska dödligheten. Eftersom kvinnor har smala kranskärl, smala lumen, äldre ålder och mer komorbiditeter. Andra faktorer, perkutan koronarangioplastik och kranskärlcykelomkirurgi, kvinnor är inte lika effektiva som män, komplikationer och dödlighet är högre än män, men om operationen är framgångsrik, är långvarig före Könen är likartade.

2. Egenskaper av kvinnlig hypertoni

Postmenopausal hypertoni avser ökningen av blodtrycket efter fysiologisk klimakteriet hos kvinnor. Förekomsten av hypertoni hos premenopausala kvinnor är betydligt lägre än hos män i samma ålder, men förekomsten är signifikant högre efter klimakteriet. Kvinnors blodtryck, särskilt systoliskt blodtryck, är Ökningen i ålder är markant ökad medan systolisk hypertoni är en direkt börda för hjärt- och resistensartärerna. Ökat systoliskt blodtryck är en av de viktiga riskfaktorerna för koronar hjärtsjukdom och hjärt- och kärldödlighet.

Risken för hypertoni hos postmenopausala kvinnor är högre än hos premenopausala kvinnor. Undersökningen av dödsorsaker hos äldre personer över 60 år i Kina från 1988 till 1992 visade att cerebrovaskulära sjukdomar stod för det första, och hypertoni var en viktig riskfaktor för cerebrovaskulära sjukdomar. Bland dödsfallen från kärlsjukdomar var 52,7% hypertoni, 54,3% var kvinnor och mer än 50% var postmenopausal hypertoni hos äldre kvinnor med hypertoni.

Förekomsten av hypertoni hos postmenopausala kvinnor är högre än hos män i samma ålder som matchas av villkor. Ett av orsakerna kan vara relaterade till minskning av östrogen. De patofysiologiska förändringarna av postmenopausal hypertoni är komplexa, inklusive hemodynamik, metabolism och sympatisk. Förändringar i nervaktivitet, blodkärlsvägg, könshormoner etc.

Jämfört med åldersmatchade män med liknande blodtrycksnivåer har kvinnor med premenopausal högt blodtryck en snabbare vilopuls, ejektionstiden för vänster kammare, ökat hjärtutmatningsindex och pulstryck och lägre total perifer vaskulär motstånd. Låga egenskaper, medan postmenopausala kvinnor med högt blodtryck kännetecknas av ökad perifer vaskulär resistens, lågt eller normalt plasmaflöde och en tendens till lågt renin.

Studier har funnit att förhöjda testosteronnivåer hos kvinnor med menstruationsstörningar är positivt korrelerade med förhöjt systoliskt blodtryck, och även relaterade till basmetabolism. Det mest uppenbara är att när testosteron är ≥1,4nmol / L, ökar det systoliska blodtrycket betydligt. Hög; när testosteronnivåerna är högre än tio gånger normalt, måste det systoliska blodtrycket stiga (> 125 mmHg), så testosteron kan betraktas som ett screeningverktyg för att förutsäga om kvinnor i menstruationsdysfunktion kommer att utvecklas till hypertensiva patienter och bestämma om dessa patienter Behov av att övervaka blodtryck och tidig behandling.

Menopaus och hjärt- och kärlsjukdomar

1. Detektion av hormonnivå.

2. Undersökning av vaginal sekret, urinrutin (lägre urinspecifik vikt när njurfunktionen är nedsatt, fenolröd utsöndringsgrad reduceras, blodkreatinin och ureakväve ökas, urea eller endogen kreatininclearance är lägre än normalt).

3. Blodsocker, blodlipider, njurfunktionstest, biokemisk undersökning av sköldkörteln.

4. EKG

Återspeglar hjärtans elektriska aktivitet.

5. Dynamiskt elektrokardiogram

Eftersom DCG kontinuerligt kan registrera elektrokardiogrammet hos patienter i det dagliga livet utan påverkan av receptorläget, kan det fånga kortvarig arytmi och kortvarig hjärt-ischemi som inte kan registreras av patienter med konventionellt elektrokardiogram.

6. EKG-träningstest

Detta test ökar hjärtbelastningen genom träning och ökar syreförbrukningen i hjärtat. När övningen når en viss belastning ökar inte hjärtblodflödet hos patienter med kranskärlstenos med mängden träning, det vill säga myokardiell ischemi, och motsvarande förändringar visas på elektrokardiogrammet. För diagnos av asymptomatisk myokardiell ischemi, den prognostiska utvärderingen av akut hjärtinfarkt, är differentiell diagnos meningsfull.

7. Röntgenbröst

Det kan visa lungstockning, lungödem och hjärt-vänster ventrikulär utvidgning sekundärt till myokardiell ischemi och / eller hjärtinfarkt, och är viktigt för bedömningen av sjukdom och prognos. För vissa mekaniska komplikationer såsom ventrikulär aneurysm, Interventrikulär septalperforering (brott) och diagnos av dysfunktion eller brott i papillarmusklerna är också till hjälp.

8. Koronär angiografi (inklusive vänster ventrikulär angiografi)

Det är fortfarande en pålitlig metod för att diagnostisera koronar hjärtsjukdom och välja indikationer för kirurgisk och interventionell behandling av patienter med koronar hjärtsjukdom. Katetern sätts in i kranskärlen genom katetern i koronararterien och kontrastmedlet injiceras direkt i vänster artär. Den högra kranskärlen visar kranskärlens anatomi och dess grenar, platsen för lesionen och lesionens omfattning.

9. Hjärt-CT, magnetisk resonansavbildning, spiral-CT-koronarangiografi med flera skivor, MRI är en icke-invasiv undersökningsteknik.

10. Ekokardiografi

Det är ett oundgängligt sätt för diagnos av koronar hjärtsjukdom.Det används i stor utsträckning vid klinisk diagnos, intraoperativ observation, postoperativ och läkemedelsbehandling utvärdering av enkelhet, icke-invasivitet och reproducerbarhet.

11. Radionuklidavbildning

Radionuklid myocardial perfusion imaging är den mest värdefulla icke-invasiva metoden för screening av koronarangiografi. Negativ myocardial perfusion avbildning kan i princip utesluta koronarskador. Myokardiell ischemi kan bara ses längs kranskärlen i hjärtbildens avbildning av belastningen. Myokardialsegmentet har uppenbart radioaktivt gles (reducerat) eller defekt område. På den vilande avbildningen är den lokala delen fylld radioaktivt, vilket bevisar att hjärtinfartssegmentet är iskemiskt. Sådana patienter bör ha kranskärlssjukdom. I koronarstenosen fastställs behandlingsplanen.Dessutom är denna metod också viktig för diagnos av hjärtinfarkt, hjärtinfarkt och ventrikulär aneurysm, utvärdering av livskraftigt hjärtinfarkt, utvärdering av effekten av revaskularisering och prognos för patienter med koronar hjärtsjukdom är också viktiga. Inspektion betyder.

12. Fundusundersökning

Synlig retinal artärkramp och (eller) skleros, svår blödning och utsöndring, optiskt skivaödem.

13. Arteriell blodtrycksövervakning

Den snabba utvecklingen av nya diagnostiska tekniker under de senaste tio åren har bidragit till att diagnostisera hypertoni och fastställa behandlingsresultat.

Diagnos av klimakteriet och hjärt-kärlsjukdomar

Typiska värmevallningar är karakteristiska symtom på perimenopausal och postmenopausal, och är en viktig grund för diagnos av klimakteriet Kliniska manifestationer av hjärt-kärlsjukdom efter menopaus, såsom förmaksarytmi före förmaks kontraktion, elektrokardiogram som visar hjärtkärlsblodtillförsel Otillräckliga förändringar, rytmen återgår till det normala efter tillskott med östrogen, vilket indikerar att det är relaterat till hormonreduktion, och kan diagnostiseras baserat på laboratorietester och hjälpundersökningar.

Differensdiagnos

1. Hjärtfrekvensen orsakad av hypertyreoidism påskyndas, arytmin skiljer sig och svettan är differentierad. Denna sjukdom kan uppstå i alla åldrar. När den äldre är sjuk är symtomen ofta atypiska. Till exempel är sköldkörteln inte svullen och aptiten är inte. Hypertyreos, hjärtfrekvensen är inte snabb, visar inte spänning och visar depression, apati, misstänksamhet, ångest, etc., identifieringsmetod: bestämning av indikatorer för sköldkörtelfunktion, såsom TSH är lägre än normalt, T4 är förhöjd, T3 är normal hög gräns eller till och med normal, det bör diagnostiseras hypertyreos.

2. Koronär aterosklerotisk hjärtsjukdom

Identifieringsmetoden är noggrann fysisk undersökning, elektrokardiogram, koronar angiografi, angina pectoris orsakad av minskade hormonnivåer, angiografi är ofta mindre än 50%, när identifieringen är svår, kan östrogentest användas, men bör uppmärksamma på om det finns koronar hjärtsjukdom .

3. Hypertoni eller feokromocytom

När huvudvärk, blodtrycksfluktuationer eller långvarigt högt blodtryck bör övervägas, identifieras metoden för upprepad blodtrycksmätning och pheokromocytomrelaterad undersökning, till exempel om det finns en massa i buken, om blodtrycket ökar när massan pressas in? Huvudvärk, hjärtklappning, svettningar och andra symtom, bestämning av katekolamin i blodet, förändringar i blodtrycket i samband med klimakteriet är ofta milt, blodtrycket minskade och stabiliserades efter applicering av östrogen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.