Anemi på grund av infektionssjukdom

Introduktion till anemi orsakad av infektionssjukdomar Anemi orsakad av infektionssjukdomar orsakas av infiltrering av många patogena mikroorganismer i människokroppen, vilket kan minska produktionen av röda blodkroppar, skador eller blodförlust under processen att orsaka inflammation eller infektion, och den resulterande anemin kallas infektiös anemi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,36% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chockhjärtsjukdom

Orsaker till anemi orsakad av infektionssjukdomar

Blodförlust (30%):

Gastrointestinal infektion i kombination med blödning är vanligt vid krokormsjukdom, Shigella dysenteriae orsakad av Shigella dysenteriae, tyfusfeber, Helicobacter pylori, etc. kan orsaka blödningar orsakade av magsår och duodenalsår, bakteriell infektion orsakar ofta cystit ofta hematuri, lunga M. tuberculosis och Pseudomonas-infektion kan orsaka hemoptys orsakad av lunghålan. De kliniska manifestationerna av blodförlust orsakade av infektion är ofta akuta. Vissa patienter visar kronisk blodförlust och symtomen är desamma som järnbristanemi.

Minskad erytropoies (20%):

Många infektionssjukdomar kan hämma hematopoietiska stamceller i benmärgen i varierande grad, till exempel är denna hämning huvudsakligen riktad mot den röda blodkroppslinjen, det vill säga anemi, såsom involvering av myeloidcellinjen eller megakaryocytcellinje, kan leda till minskning av vita blodkroppar och trombocytopeni.

Ökad förstörelse av röda blodkroppar (10%):

När kroppen är infekterad av bakterier, virus eller protozoer, kan infektionssjukdomar såsom INF-α, IL-1, TNF och andra cytokiner aktivera mononukleära makrofager, och den fagocytiska förmågan hos makrofager förbättras för att göra röda blodkroppar. I mjälten förstörs levern för mycket, och extravaskulär hemolys kan produceras. Dessutom, på grund av den direkta effekten av själva patogenen eller dess utsöndrade toxiner och andra produkter, eller de indirekta effekterna som orsakas av kroppens immunsvar, förstörs de röda blodkropparna snabbt och akut hemolytisk aktivitet uppstår. Anemi, många patogena mikroorganismer kan orsaka hemolytisk anemi (tabell 2), men mekanismerna genom vilka de orsakar anemi varierar och kan delas in i följande fall:

(1) Direkt förstörelse av röda blodkroppar av patogena mikroorganismer i röda blodkroppar.

(2) Hemolytisk anemi involverad i immunmekanismer: Många hemolytisk anemi i samband med infektion är involverade i immunmekanismer och kan klassificeras i följande tre typer.

1 Autoimmun: patogena mikroorganismer eller deras produkter stimulerar kroppen att producera speciella antikroppar, som binder till vissa proteiner på ytan av röda blodkroppar, vilket leder till autoimmun hemolytisk anemi. Faktorerna som stimulerar produktionen av antikroppar behöver inte kvarstå. Hemolytisk anemi kan delas in i: IgM Typ av intravaskulär hemolys, kall antikroppstyp; IgG-typ extravaskulär hemolystyp, mestadels varm antikroppstyp, mest av den infektionsinducerade autoimmuna hemolytiska anemin är kall antikroppstyp, även känd som kall agglutininsjukdom, den vanligaste induktionen Orsaken till kall agglutininsjukdom är infektiös mononukleos orsakad av mycoplasmal lunginflammation och EB-virusinfektion. De två producerar antikroppar av IgM-typ mot I, i antigen på ytan av röda blodkroppar. Efter antigen och antikropp kombineras, komplement fixas och hemolys produceras. Andra infektioner som kan orsaka kall agglutination inkluderar påssjuka, cytomegalovirus, Legionella och liknande.

2 immunkomplextyp: dess mekanism är infektionen av den patogena mikroorganismen eller ett infektionsmedicin som ett antigen för att stimulera kroppen att producera antikroppar, antigen och antikroppsbindning på ytan av röda blodkroppar, fast komplement för att producera hemolys, kan förekomma hos barn med Haemophilus influenzae orsakade av meninges Inflammation, dessutom kan infektionsmedicin som kinin, kinidin, sulfonamid, pipemidinsyra och andra läkemedel också orsaka denna typ av anemi.

3 Lektin: T-antigenet på det normala erytrocytmembranet täcks av glykogen. Efter infektion hydrolyseras glykogenet på erytrocytmembranet av det enzym som produceras av bakterierna, som exponerar T-antigenet och kan binda till olika antikroppar i plasma, såsom IgM-typ. Antikroppen gör att röda blodkroppar kan aggregeras och så småningom hemolysera.

(3) Hemolytisk anemi orsakad av enzymbrist i röda blodkroppar: röda blodkroppar förlitar sig på reduktas för att bekämpa patogena mikroorganismer och oxidation av läkemedel, medan glukos-6-fosfatdehydrogenas (G6PD) är ett viktigt antioxidationsreduktas i celler. Delta i metabolismen av glukospentosfosfatväg i röda blodkroppar, upprätthålla den stabila glutation (GSH) som produceras i celler på en stabil nivå, GSH skyddar hemoglobin från oxidation, patienter med G6PD-brist, neutrofiler under infektion Den direkta oxidationen av ett stort antal peroxider och vissa antiinfektionsmedicin kan göra hemoglobin till metemoglobin. På grund av bristen på G6PD, metemoglobin och väteperoxid, globin och heme separerade för att bilda Heinz-kroppar, Heinz kroppsadsorption På erytrocytmembranet blir membranet styvt och bristas lätt av mononukleära makrofager i mjälten för att orsaka extravaskulär hemolys.

(4) Hemolytisk anemi orsakad av patologiska förändringar: vävnadsskada och degeneration orsakad av infektion direkt eller indirekt, såsom hemolytiskt uremiskt syndrom, spridd intravaskulär koagulering, bakteriell endokardit, hypersplenism, hemolytiskt uremiskt Syndromssyndrom förekommer ofta hos ungdomar och barn, spädbarn och små barn, som ofta lider av akut hemolys, uremi och trombocytopeni efter icke-specifik infektion. Patogener är ofta Escherichia coli, Shigella dysenteriae och pneumococcus.

Efter protesborttagning av hjärtklaffar, reumatisk hjärtklaffssjukdom, spridd intravaskulär koagulering, hypersplenism och andra patologiska förändringar kan öka förstörelsen av röda blodkroppar

Anemi-förebyggande orsakad av infektionssjukdomar

1. Otillräcklig lagring av medfött järn. Såsom för tidig födsel, tvillingar, moderanemi, kommer att minska järnlagringen hos nyfödda.

2. Snabb tillväxt och utveckling. Från födseln till 1 år gammal växer barnet snabbast, blodvolymen ökar snabbt och järnbehovet är stort, därför är barn som växer för snabbt benägna att järnbrist.

3. Brist på järn i kosten. Efter att barnet har födts i 6 månader används det hematopoietiska materialet som erhållits från mamman i grunden och bröstmjölken och mjölken innehåller lite järn. Om det kompletterande födoämnet inte tillsätts i tid är det enkelt att utfodra järn.

4, som lider av kronisk diarré, etc., järn kan inte absorberas väl, vilket resulterar i järnbrist. Att hitta symptomen på anemi kräver en lång process.

Därför förbises milda symtom ofta och upptäcks ofta vara måttligt anemi. Vanliga symtom är irritabilitet eller brist på energi, brist på aktivitet, aptitlöshet, blek hud och slemhinnor och mest uttalade läppar, naglar och handflator. Äldre barn kan förklara symtom som yrsel, svarta ögon, ouppmärksamhet och minnesförlust.

Anemi-komplikationer orsakade av infektionssjukdomar Komplikationer, chock, hjärtsjukdom

I svåra fall kan chock uppstå, anemi och hjärtsjukdom.

1. Chock är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av akut och effektiv cirkulerande blodvolym orsakad av olika allvarliga patogena faktorer, med neuro-humoral faktorobalans och akut cirkulationsstörning. Dessa patogena faktorer inkluderar större blödningar, trauma, förgiftning, brännskador, asfyxi, infektion, allergier och fel i hjärtpumpen.

2. Patogenesen av anemihjärtsjukdom, främst på grund av anemi, minskad syresättningskapacitet i blodet, otillräcklig syretillförsel till kroppssystemet, ökad hjärtvolym, ökad hjärtbelastning, kompensationshypertrofi och utvidgning av myokardiet och långvarig hjärtinfarkt Degenerativ degeneration inträffar vid hypoxi, vilket förvärrar kompensationen för hjärtfunktionen. Anemi hjärtsjukdom uppvisade hög hjärtsproduktion och hjärtfunktionsförändringar, ökad hjärtfrekvens och minskad perifer cirkulationsresistens.

Symtom på anemi orsakad av infektionssjukdomar Vanliga symtom Lever splenomegaly proteinuria hypertermi blek blek gulsot brist på trötthet korta kalla krig

1. Akut infektion i kombination med anemi: dess symtom och tecken liknar de allmänna anemisymtomen, men hemolys och blodförlust är ofta plötsliga attacker. Hemolys är ibland våldsam. Eftersom ett stort antal röda blodkroppar hemolyseras i blodkärlen kan patienter med anemi vara mycket allvarliga, ofta Uppenbarligen smärta i ländryggen och ömhet i extremiteterna, huvudvärk, täthet i bröstet, bäckning, frossa, hög feber, uppenbar hemoglobinuri, fysisk undersökning kan upptäckas uppenbar gulsot, mjälte kan svullna.

2. Kronisk infektion i kombination med anemi: dess kliniska manifestationer maskeras ofta av den primära sjukdomen. Det finns inget speciellt symptom på anemi. Svårighetsgraden av symptomen är relaterad till graden av anemi. Det är ofta trött, hjärtklappning, andnöd, anorexi, blekhet, etc. Dessutom infektion Det kan orsaka feber, motvilja mot förkylning, hepatosplenomegali och så vidare.

Undersökning av anemi orsakad av infektionssjukdomar

1. Anemi orsakad av akut infektion

(1) Perifert blod: anemi är positiva celler, positiv pigmenterad anemi, perifert blodutstryk kan ha olika morfologiska egenskaper i blodet beroende på infektionen, till exempel: malaria kan hitta malariaparasiter i blodprover; trasiga röda blodkroppar kan ses under hemolys. Små sfäriska och andra onormala röda blodkroppar, antalet vita blodkroppar ökar ofta, men det finns också minskade, neutrofiler kan ha kärnvänster från vänster, celler visas giftiga partiklar, vakuoler, Döhle-kroppar etc., antalet blodplättar kan vara normalt eller minskat.

(2) Ökat serum totalt bilirubin och indirekt reaktion bilirubin, ökat fritt hemoglobin och minskat globin.

(3) Anti-globulintestet för immunologisk hemolytisk anemi kan vara positivt: det kan delas upp i två typer, IgG och IgM, och kan också vara negativt för anti-globulintest, till exempel hemolytisk anemi orsakad av anti-infektionsmedicin.

2. Anemi orsakad av kronisk infektion

(1) Perifert blod: Även om anemi klassificeras som positiva celler och positiv pigmenterad anemi, är många patienter närvarande med hypokrom anemi. De röda blodkropparna är något olika i blodprover, mitten är lätt färgade och den genomsnittliga hemoglobinkoncentrationen för röda blodkroppar är mindre än 31%. Den genomsnittliga volymen av röda blodkroppar är mindre än 80fL, och vita blodkroppar och blodplättar är förhöjda eller minskade.

(2) Serumjärn: total järnbindningskapacitet minskade, järnmättnad minskade, serumferritin var normalt, serumjärn minskade omedelbart efter infektion, och total järnbindningskapacitet började minska efter 8-12 dagar, serumkoppar ökade. , det finns ett visst hjälpdiagnostiskt värde.

(3) Förhållandet mellan benmärgskärnade röda blodkroppar och benmärgskorn / röda blodkroppar är nästan normalt, det finns ingen uppenbar erytroidhyperplasi, järngranulocyter minskas och järnlagring i mononukleära makrofager ökas.

(4) Förkortning av livslängden för röda blodkroppar De röda blodkropparnas liv förkortades med användning av 59Cr-märkta röda blodkroppar.

Enligt tillståndet, kliniska manifestationer, symtom, tecken, röntgen, B-ultraljud, elektrokardiogram, biokemisk och mikrobiologisk undersökning.

Diagnos och diagnos av anemi orsakad av infektionssjukdomar

Förutom ovannämnda diagnos av anemi måste diagnosen infektiös anemi utesluta anemi orsakad av andra orsaker, såsom tumörer, anemi orsakad av kronisk njursvikt, etc. Den viktigaste är diagnosen primära infektionssjukdomar som orsakar anemi. .

Differensdiagnos

1. Utspädd anemi: Hos patienter med progressiva tumörer, särskilt myelom och makroglobulinemi, kan ökad plasmavolym leda till utspädd anemi,

2. Icke-infektiös kronisk blodförlust och malabsorption av järn: Förutom blodförlust orsakad av infektion beror identifieringen av infektionsanemi och kronisk blodförlust och järnabsorption på följande punkter:

(1) Bindförmågan för transferrin och totalt järn minskar i det förra,

(2) Serumferritinet är normalt eller ökat medan det senare minskas,

(3) Experimentellt järntillskott är inte effektivt vid kronisk infektionsanemi, men har uppenbar botande effekt på järnbristanemi.

3. Anemi orsakad av kroniskt njursvikt: serumjärn är normalt eller förhöjt, serumurea kväve och kreatinin är förhöjda.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.