Strålning tyreoidit

Introduktion till strålningssköldkörteln Joniserande strålning kan orsaka olika förändringar i mänskliga sköldkörteln. Förekomsten av godartade och maligna tumörer ökar signifikant vid låga doser (10-1500 rad), medan sköldkörtelfunktionsförändringar och sköldkörtel är vanligare i större doser. Dessa förändringar är relaterade till dos och typ av strålning. Exponeringstid, individuella skillnader som ålder, kön, genetik, hypotyreos är den vanligaste manifestationen av direkt sköldkörtelskada. Direkt sköldkörteln kan producera en mängd olika sköldkörtelsjukdomar, inklusive autoimmun sköldkörtelbete, Graves sjukdom, Grayes öga med normal sköldkörtelfunktion, syndrom som liknar asymptomatisk sköldkörtel, sköldkörtelcyst, enstaka eller flera godartade knölar, bröstvårtor Sköldkörtel-, follikulär- eller blandad cancer i sköldkörteln. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,006% - 0,009% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: sköldkörtelcancer

Orsaker till strålningssköldkörtel

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Joniserande strålning kan orsaka olika förändringar i den mänskliga sköldkörteln. Förekomsten av godartade och maligna tumörer ökar signifikant i låga doser, medan sköldkörtelfunktion förändras och sköldkörtel är vanligare i större doser.

2. Förändringar i sköldkörtelfunktion är relaterade till strålningens dos, typ, exponering, tid, individuella skillnader, ålder, kön och genetik.

3. Radioaktiv jodbehandling, det vill säga akut och kronisk tyreoidit kan orsakas av extern bestrålningsbehandling av huvud- och nacksjukdomar.

(två) patogenes

I teorin kan strålning hämma follikulär epitelfunktion, minska antalet funktionella folliklar, förändra blodtillförsel eller vaskulär permeabilitet och inducera immunsvar att producera olika sköldkörteldysfunktioner. Den exakta mekanismen för någon form av strålningsskada är dock inte Det är uppenbart att akuta förändringar under 3 till 6 veckor av en dödlig kärnexplosion inkluderar follikulär reduktion med platt, kubiskt epitel, högre strålningsdoser såsom terapeutiska doser av 131I som producerar follikulär nekros, akut vaskulit, trombos och blödning, Efterföljande lymfocytisk infiltration, härdning av artärerna och kroniska förändringar orsakade av låga doser inkluderar lokal oregelbunden follikulär hyperplasi, vaskulär hyalinos och fibros och lymfocytisk infiltration.

En prospektiv studie visade att serum TSH minskade signifikant under strålbehandling (tyrotoxikos) eftersom strålning främjade frisättning av sköldkörtelhormon, hämmade TSH-sekretion, ökade TSH efter strålbehandling (hypotyreos) och sköldkörteln fick terapeutisk dos Den yttre bestrålningen kan orsaka tyrotoxikos. Serum TSH ökar 4 till 12 månader efter påbörjandet av strålterapi, och latensen för de tre första månaderna är stabil. Bland sköldkörtelhormon är fri T4 den mest känsliga indikatorn för strålningsinducerad sköldkörtel dysfunktion. Sköldkörteln är mild. Inga histologiska förändringar i sköldkörteln har observerats efter administrering av små doser av strålning, såsom 40 Gy under 4 veckor. Därför antas det att överdriven hormonfrisättning kan orsakas av ökad cellmembranpermeabilitet, efter strålbehandling 2 Veckans minskade TSH-nivåer började stiga, vid denna tidpunkt, fortfarande betydligt lägre än före behandlingen, varefter TSH fortsatte att stiga, liknande förändringar kan också ses i samband med subakut sköldkörtel, att sköldkörtelinflammatoriska förändringar under strålbehandling, det vill säga akut strålning av sköldkörteln Inflammation, TSH-nivåerna var högre än 6 månader efter strålning av sköldkörteln, under uppföljningen Återställning av basnivåerna tyder på att irreversibel skada på folliklar kan uppstå. Vissa studier har visat en ökad förekomst av hypotyreos under åren efter strålbehandling, troligtvis på grund av dödandet av sköldkörtelstammceller efter strålbehandling, vilket resulterat i minskad mitos och progressiv hypotyreos. Kärlskada spelar också en roll.

Typiska patologiska förändringar: follikulär förstörelse och atrofi, eosinofila förändringar, nukleära avvikelser, nodulbildning, lymfocytisk infiltration, stora mängder gelatinösa folliklar, fibros.

Akuta fasförändringar: tidig sköldkörtelstockning, ödem, follikulär cellutgjutning, glial fagocytos; därefter follikulära cellfragment, en liten mängd inflammatoriska celler (såsom neutrofiler) infiltration, förlust av kolloid, följt av follikulär sönderdelning, filtrering Epitelcellerna i vesikelepiteln är inte strukturerade, glialet överflödar folliklarna, omfattande nekros, kärnpyknos, eosinofila förändringar i follikulärt epitel, cytoplasma rika och eosinofila granuler, cellstorleksarrangemang, färgning är inkonsekventa Storleken på kärnan är annorlunda. Den har ofta kärnhypertrofi, djupfärgning och deformitet. Det bör skilja sig från cancerceller. Strålning kan skada bindväv. Vissa folliklar blir mindre. De är små folliklar utan glia. I några få fall kan det finnas sköldkörteln. Nodul- eller adenombildning kan orsakas av hyperplasi av sköldkörtelvävnad som fortfarande är proliferativ efter radioaktiv jodskada. Små blodkärl dilaterar, blodkärlsvägg förtjockas, kan ha cellulosaliknande förändringar och kan också ha trombos, interstitiell Eller mild inflammatorisk cellinfiltration, i vissa fall har lymfomliknande strumpliknande struktur, interstitiell ofta fibrös vävnadshyperplasi, särskilt mellan follikulära och interlobulära regioner, fibrös vävnadshyperplasi när som helst Ökningen i tillväxten, och slutligen hela sköldkörtelvolymen reduceras, vilket lämnar en liten oregelbunden och brist på kolloidliknande folliklar kvar i stor fibrös vävnad, kallad fibros efter strålning, Kennedy och Thomson tror att follikulärt epitel De eosinofila förändringarna utan betydande tyroidit är mer specifika förändringar efter strålning.

Progression förändras: Proliferationen stannar gradvis, reparationsprocessen börjar, vaskulär skada fortsätter, follikulärt och paravaskulärt ödem försvinner gradvis, cellansamlingen minskar, akut nekros ersätts av kronisk deformation, follikulära cellvakuoler bildas och kärnkraftsdjupfärgning reduceras , hypertrofi och lokal hyperplasi visas.

Sent förändringar: sköldkörtelatrofi, hyperplasi, tumörbildning eller normal.

Förebyggande av radioaktiv tyreoidit

Individer som har utsatts för strålning måste ha en systematisk, klinisk utvärdering av sköldkörtel- eller hypofysfunktion, minst en gång om året, inklusive symtom på sköldkörtel dysfunktion, såsom viktförändringar, värmebeständighet, menstruationsfunktion, hud- eller hårförändringar och fysiska förändringar, sköldkörtel Tecken på hypofunktion eller hypertyreoidism, noggrann palpation av sköldkörteln för att bedöma storlek, knölar, perikardiell eller pleural effusion efter bestrålning i bröst och nacke, arytmi eller patienter med hyperkolesterolemi bör utvärdera sköldkörtelfunktion, serum TSH Liksom med FT4-koncentrationer, bör asymptomatiska individer också undersökas en gång per år för att diagnostisera subklinisk hypotyreos.

Radioaktiva sköldkörtelkomplikationer Komplikationer sköldkörtelcancer

1. Strålhypotyreos Strålhypotyreos avser sköldkörtelfunktion orsakad av multipel exponering för hög dos eller långvarig superekvivalent dosgräns för bestrålning av hela kroppen under en eller en kort tidsperiod (veckor). Låg, principen om behandling:

1 noggrann observation av tillståndet, granska en gång om året (inaktivera avbildning av radionuklider),

2TSH och förhöjda blodlipider ges till ersättningsterapi för sköldkörtelberedning,

3 Tillfälligt ur strålearbetet, efter återhämtningen kan fortsätta att delta i radioaktivt arbete.

Klinisk hypotyreos:

1 arbeta utanför strålen,

2 byte av sköldkörtelberedning och adjuvant behandling, regelbunden granskning varje år,

3 Efter återhämtningen kan du fortsätta arbeta med strålning och fortsätta att ersätta den livslånga ersättningsbehandlingen.

2. Radioaktiva sköldkörteln med godartade knutpunkter (strålning godartad sköldkörtelnodul) Radioaktiva sköldkörteln godartade knölar hänvisar till nodulära lesioner inducerade av bestrålning av stora doser eller långsiktiga superekvivalenta dosgränser av sköldkörtelvävnad.

(1) Arbeta utanför strålen.

(2) Behandling av sköldkörtelberedningar, granska en gång om året (inaktivera avbildning av radionuklider).

(3) De cancerpatienterna avlägsnas kirurgiskt och behandlas enligt radioaktiv sköldkörtelcancer.

Radioaktiva sköldkörtelsymptom vanliga symtom hud klåda, trötthet, hjärtklappning, svårigheter att svälja

1,1 till 2 veckor innan sköldkörteln fick höga doser av strålning eller 131I-behandling av sköldkörtelsjukdom.

2. Obehag i nacken, tryck, sköldkörteln lokal smärta, svårigheter att svälja, feber, trötthet, hjärtklappning, handskakning och annan kortvarig hypertyreoidism, ett litet antal sköldkörtelkris, ömhet i sköldkörteln, erytem på hudytan, kliande hud Och ödem, den kliniska svårighetsgraden av strålningssköldkörteln är inte nödvändigtvis relaterad till strålningsdos.

Radioaktiv sköldkörtel

Sköldkörtelabsorberande 131I-hastighet reduceras.

Fin nål aspiration cytologi.

Diagnostisk identifiering av strålningssköldkörteln

Diagnostiska kriterier

1. Det finns en historia med strålexponering och sköldkörteldosen är över 200 Gy.

2. Sjukdomen uppstår inom två veckor efter den allmänna bestrålningslinjen.

3. Det finns lokal ömhet och svullnad i sköldkörteln.

4. Det finns symtom och tecken på hypertyreos, sköldkörtelkrisen kan uppstå i allvarliga fall.

5. Triiodothyronine (T3), förhöjd serumtyroxin (T4) och tyroglobulin (Tg).

6. Referensindikatorer minskade antalet vita blodkroppar i blodet, erytrocytsedimentationshastigheten ökade, lymfocytkromosomavvikelseshastigheten och mikronuklephastigheten ökade.

Fin nål-aspirationcytologi: 131 Jag påverkade sköldkörteln utöver typisk nodulär strumpa och / eller kronisk lymfocytisk tyroidit, smuts med follikulära celler, massiv glial, fibrovaskulär matris och lymf Cellkomposition. Follikulära celler är huvudsakligen lös monolags plexus, och bildar ibland små folliklar med distinkt kärnstorlek och pleomorfism, stor volym av stora men inte typiska follikulära celler, huvudsakligen enkla eller plexiforma och fibrösa underlag. Blandade med blodkärl har dessa celler stort kärnkromatin, ibland synliga nukleoli, inga kärnspår och kärninneslutningar, en liten ökning av kärnkrafts / plasma-förhållandet, rikligt med cytoplasma och många kärnkärnkärnor. Misdiagnostiserad som odifferentierad cancer. Patologin i det kirurgiska exemplet bekräftade att alla körtelstrukturer bildades genom nodulbildning, lymfocytisk infiltration, fibros, follikulär atrofi och uppenbar polymorfism av follikulära celler.

Patienter med subklinisk hypotyreos bör följas upp i några månader. TSH mäts för att bestämma om L-T4 behandlas. Det rekommenderas att använda L-T4 i det subkliniska hypotyreosstadiet. Andra laboratorietester kan också hjälpa till att diagnostisera hypertyreos. Och sköldkörtel, jodupptagningshastighet, TGAb, TPOAb, TRAb, fin nål-aspirationcytologi för sköldkörtelnoduler, sköldkörtelundersökning och ultraljud används också för identifiering.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.