Hypertensiv kardiomyopati

Introduktion till hypertensiv kardiomyopati Hypertensiv kardiomyopati (hypertensiv kardiomyopati) hänvisar till onormala förändringar av vänster ventrikulär vägg eller vänster ventrikulär kavitet orsakad av hypertoni, allvarliga fall av vänster ventrikulär hypertrofi, förstoring av vänster hjärthål med diastolisk, systolisk hjärtsvikt Kardiomyopati, hypertensiv kardiomyopati är en av de viktigaste komplikationerna av hypertoni. Myokardiell interstitiell fibrosis vänster ventrikulär hypertrofi Förutom myokardiell hypertrofi uppträder ofta myokardiell interstitiell ombyggnad, och lesionen är progressiv, vilket är ett kompensationssvar för att bibehålla vänster ventrikelfunktion, när kollagenansamlingen överstiger 20% Fibros uppstår, och slutligen uppstår myokardiell diastolisk och systolisk dysfunktion och hjärtsvikt. De morfologiska förändringarna av myokardiell interstitiell fibros förtjockar det ursprungliga kollagenet. Det nya kollagenet deponeras i myokardiell interstitiell som saknar kollagen, och kollagenvolymförhållandet ökar. Dessa förändringar leder till förstörelse av den normala interstitiella nätverksstrukturen och förekomsten av interstitiell fibros. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av denna sjukdom hos personer med högt blodtryck är cirka 0,01% -0,08% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, plötslig död, arytmi

Orsaker till hypertensiv kardiomyopati

(1) Orsaker till sjukdomen

Vänster ventrikulär vägghypertrofi och onormala förändringar i vänster ventrikulär kavitet på grund av långvarig hypertoni har tidigare betraktats som en användbar kompensationsmekanism, men anses nu vara oberoende riskfaktorer för ökad kardiovaskulär morbiditet och dödlighet.

(två) patogenes

1. Tryck- och volymökningsökning Enligt Laplaces lag är väggens spänning direkt relaterad till produkten med ventrikulär hålrumsdiameter och systoliskt tryck, och negativt korrelerat med väggtjockleken. Tryckbelastningen ökar den ventrikulära väggen och den sarkomära spänningen. Förorsakade av centripetal hjärthypertrofi har experiment visat att volymetrisk belastning spelar en stor roll i hypertensiv hjärthypertrofi.

2. Myokardiell interstitiell fibrosis Vänsterventrikulär hypertrofi Förutom myokardiell hypertrofi uppträder ofta myokardiell interstitiell ombyggnad, och dess patologi är gradvis, vilket är ett kompensationssvar för att bibehålla vänster ventrikelfunktion, när kollagenansamlingen överstiger Fibros uppträder vid 20%, och slutligen uppstår myokardiell diastolisk och systolisk dysfunktion och hjärtsvikt. De morfologiska förändringarna av myokardiell interstitiell fibros förtjockar det ursprungliga kollagenet. Andelen ökar, och dessa förändringar leder till förstörelse av den normala interstitiella nätverksstrukturen och förekomsten av interstitiell fibros.

3. Renin-angiotensin-aldosteronsystem Renin-angiotensin-aldosteron-systemet spelar en viktig roll i utvecklingen av hjärthypertrofi. Angiotensin II kan främja hypertrofi av kardiomyocyter genom uttryck av fos onkogen. Och proteinsyntes, och kan främja interstitiella fibroblaster och glidmuskelcellsproliferation och kollagensyntes, kontinuerlig intravenös injektion av angiotensin II (200 ng per minut) i normala råttor, kan orsaka renal hypertoni och hjärthypertrofi, applicering Efter adrenalin kan det orsaka snabb respons av gener med tidigt svar. Efter 30 minuters intravenös epinefrin kan c-fos-gen-mRNA ökas med 15 gånger, c-Jun-gen-mRNA ökas med 3 gånger, egr-gen-mRNA ökas också och normalt efter 2 timmar. Genom att lägga norepinefrin till kardiomyocytodlingsmedium kan transkriptionen av c-myc-genen ökas med 5 till 10 gånger, vilket kan främja uttrycket av a-aktingen.

Förebyggande av hypertensiv kardiomyopati

1. Den mest effektiva förebyggande åtgärden för denna sjukdom är att förebygga hypertoni (inklusive essentiell hypertoni och olika sekundär hypertoni).

2. När högt blodtryck har konstaterats, bör omfattande åtgärder vidtas för att aktivt förebygga komplikationer.

Hypertensiv kardiomyopati Komplikationer, hjärtsvikt, plötslig hjärtrytm

Det kan vara komplikationer som hjärtsvikt, plötslig död och arytmi.

Symtom på hypertensiv kardiomyopati vanliga symtom hjärtsvikt dyspné hypertensiv arytmi hjärtklappning apex beats diffus lungstockning myocardial bedövning

1. Symtom och tecken

(1) Kompensationsfas av hjärtfunktion: Det här stadiet saknar ofta uppenbara symtom. När fysisk undersökning eller andra sjukdomar diagnostiseras och behandlas, hittas hypertoni och hypertensiv kardiomyopati. Om det åtföljs av arytmi kan det finnas en känsla av hjärtklappning, och hjärtat är normalt eller något Spetsen expanderas längst ner till vänster och slår kraftfullt och det finns en känsla av lyft.

(2) Begränsad hjärtfunktionsstadium: kliniska manifestationer, tecken som liknar restriktiv kardiomyopati.

(3) stadium av systolisk hjärtdysfunktion: detta steg manifesteras som symtom på kongestiv hjärtsvikt, gradvis ökad dyspné, organhypoperfusion, hjärtförstoring till vänster, lungtäthetstecken.

Undersökning av hypertensiv kardiomyopati

1. EKG kan vara normalt, vänster ventrikulär hypertrofi och belastning, RV5 SV1 är större än 4,0 mV (hane), RV5 SV1 är större än 3,5 mV (kvinna), ST-segment av R-våg dominerande bly kan flyttas ner, eller T Vågen är inverterad och den elektriska axeln lämnas.

2. Röntgenfilmens vänstra ventrikelmarginal är full, rund och trubbig och kan också förstoras till vänster.

3. Ekokardiografi

(1) M-mode ekokardiografi:

1 kammarintervall och vänster ventrikulär bakre väggtjocklek ökar: ventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre vägg visade enhetlig symmetriförtjockning, när den interventrikulära septum och vänster ventrikulär bakre vägg absolut tjocklek större än 12 mm, kan diagnostisera vänster ventrikulär hypertrofi.

2 ökning av hjärtvikt i vänster ventrikulär vikt: bestämning av hjärtvikt är ett viktigt index för att utvärdera hjärthypertrofi. Tidigare kan bara det verkliga värdet på hjärtvikt förstås genom obduktion. Under de senaste åren har ett stort antal kliniska studier visat att hjärtmuskeln som erhållits genom ekokardiografi Viktvärdet är starkt korrelerat med obduktionsresultat. American Society of Echocardiography rekommenderar därför att du använder följande formel för att beräkna hjärtvikt och hjärtviktindex.

Vänster ventrikulär vikt (g) = 0,8 × [1,04 × (vänster ventrikulär reducerad diameter vänster ventrikulär sackdiameter vänster ventrikulär medeldiameter)] 3 0,6.

Vänster kammarmassaindex (g / m2) = vänster ventrikulär vikt / kroppsyta.

Det normala vänsterventrikulära massindexet var 135 g / m2 för män och 125 g / m2 för kvinnor.

(2) Två-dimensionell ekokardiografi: vänster ventrikulär lång axel, kortaxelsektion visade vänster ventrikulär väggshypertrofi, vänster ventrikulär hypertrofi med centripetal hypertrofi, några oregelbundna oregelbundna hypertrofier, centripetal hypertrofi ventrikulär septum och vänster ventrikel Väggen är symmetrisk hypertrofi, den oregelbundna typen är asymmetrisk hypertrofi mellan det ventrikulära septumet och den bakre väggen i den vänstra kammaren, den vänstra ventrikulära kaviteten är normal eller något minskad, väggens rörelse amplifieras och vänster atrium kan ökas något. Ekkokardiografisk mätning av vänster ventrikulär myokardiumtjocklek är mer exakt än M-läge ekkokardiografi och hjärtsvikt under systolisk dysfunktion, samt utvidgning av vänster atrium och vänster ventrikel.

(3) Dopplerekokardiografi: tidig systole är hyperdynamisk, topphastigheten för aortablodflödet ökas, slagvolymen är normal, utkastningsfraktionen är normal, och mitralt blodflödesspektrum har ofta olika onormala förändringar. När hypertrofi i vänster kammare och diastolisk efterlevnad minskar, ökar vänster ventrikulär fyllningsmotstånd. För att upprätthålla hjärtutmatning är den huvudsakliga kompensationsmekanismen att öka förmaksfyllningstrycket, som kännetecknas av vänster ventrikulär isovolumisk diastolisk förlängning, E topp topphastighet. Minska, accelerationstid, retardationstid, förlängd tid av diastol, topptopphastighet för A-topp och minskad E / A-förhållande, vilket återspeglar försämring av diastolisk funktion i vänster ventrikulär.

Diagnos och diagnos av hypertensiv kardiomyopati

diagnos

Enligt medicinsk historia är kliniska manifestationer, laboratorieundersökning och diagnos inte svårt att fastställa.

Differensdiagnos

Behöver differentieras från hypertrofisk kardiomyopati, begränsad kardiomyopati, annan hjärtsjukdom, differentiell diagnos i kombination med början av ålder, historia, kliniska manifestationer, omfattande analys av laboratorietester, ekokardiografi kan utgöra en grund för diagnos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.