Njurskador vid reumatoid artrit

Introduktion till njurskador vid reumatoid artrit Reumatoid artrit (RA) är en kronisk, systemisk inflammatorisk sjukdom som i allmänhet tros orsakas av genetisk, infektion och andra faktorer som inducerar kroppens autoimmuna svar. Huvudsakligen manifesteras som bilateral symmetri av svullnad och smärta i fingerleden på morgonen stelhet, långvarig kan orsaka leddeformitet och dysfunktion, de viktigaste dödsorsakerna är infektion, hjärt-kärlsjukdom och njurskada. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,12% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärninfarkt Hemiplegia bukspottkörtel Disseminerad intravaskulär koagulering

Orsaker till njurskada vid reumatoid artrit

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för denna sjukdom är inte klar och kan vara relaterad till infektionsmedel (såsom Epstein-Barr-virus, Mycoplasma, etc.) och genetisk känslighet. Förekomsten av humana leukocytantigen (HLA) -DR4-positiva patienter är 3-4 gånger högre än för vanliga människor. HLA-DR4 partiella aminosyror Det har ett liknande genfragment som patogenen (EB-virus), så HLA kan fungera som en receptor för patogener eller en receptor för autoantikroppar, som är immun mot skada, stimulerar B-lymfocyter att producera reumatoidfaktor (antikropp mot IgG Fc-segment), IgG-reumatoid Faktorn binder till autoantigenet för att bilda ett in situ eller cirkulerande immunkomplex, aktiverar cellulär immunitet och frigör ett stort antal cytokiner (såsom IL-1, IL-6, tumornekrosfaktor TNF-a, etc.), vilket orsakar synovit i leden, gradvis förstörande led Brosk, osteoporos, benförstörelse, ligamentskleros, så småningom leddeformitet, desuse, reumatoid artrit och vaskulit, humant leukocytcytoplasmatiska autoantikroppar (ANCA) finns i blodet, främst för perinuclear Typ P-ANCA, spekulerat att förekomsten av RV är relaterad till immunkomplex och P-ANCA, den senare orsakade cellulär immunskada, Voskoy-analys av 69 patienter med RV och 138 patienter med enkel reumatoid artrit, vilket tyder på att riskfaktorerna för RV är:

1. Man.

2. Serum reumatoid faktor positiv.

3. Gemensam förstörelse.

4. Subkutana noduler.

De flesta av dem har extraartikulära symtom, rynkor i naglarna och annat än 1 år för att diagnostisera RV, medan Guedes observerade 420 patienter med reumatoid artrit från 1981 till 1994, 66 (16%) hade subkutana noduler, 5 år senare Lätt att utvecklas i ögat, torr mun, lätt att utveckla vaskulit, systemisk skada är allvarligare, men det finns två fall av långvarig stationär reumatoid artritpatienter med vaskulit (ulcerös keratit) prestanda, de flesta tror att blodcirkulationskomplexet ökade Ökad reumatoidfaktor är benägen att vaskulit, kan invadera stora, medelstora och små blodkärl, huvudsakligen involverande mellersta och små artärer och vener och kapillärer, vilket orsakar arterit i full tjocklek. Det spekuleras att mesangialceller i njurarna har en rensning av cirkulerande immunkomplex. Funktionen som stimulerar mesangialskada orsakar glomerulonefrit.

(två) patogenes

På grund av olika typer av njurskador orsakade av olika orsaker hos RA-patienter är patogenesen för olika typer av njurskador också olika, och de flesta av mekanismerna är okända.

Njurskadeförebyggande av reumatoid artrit

Reumatoid artrit är en systemisk sjukdom som kännetecknas av ledinflammation. Reumatoid artrit njursskada orsakas huvudsakligen av kronisk inflammation och läkemedeltoxicitet för behandling av reumatoid artrit, även om den aktuella orsaken till reumatoid artrit är okänd. Det bör emellertid ha konceptet att förebyggande är bättre än botemedel, och effektivt förebyggande av reumatoid artrit kan förhindra förekomsten av njurskador.

1. Stärka träning, träna kropp, ofta gymnastik, träna qigong, spela tai chi eller gå aerob träning, etc., kan öka motståndet och minska sjukdomen.

2. Undvik att utsättas för kyla, förhindra att den våta miljön blir kallt, regn eller fuktig, till exempel, bär inte våta kläder, skor eller strumpor, bor inte på ett fuktigt ställe, drick inte isvatten.

3. Undvik överdriven trötthet Förutom diet bör du försöka att inte vara för trött, göra kroppen sjuk, vet hur du ska arbeta och fritid.

4. Att upprätthålla ett nöjesstämning Patienter med reumatoid artrit är ibland psykologiskt eller mentalt irriterade, lider av överdriven sorg och lider av denna sjukdom, så det är viktigt att justera stämningen.

5. Förebyggande och kontroll av infektioner Reumatoid artrit inträffar ofta efter infektion med tonsillit, bihåleinflammation eller tandkaries, så det bör förhindras från infektion av olika sjukdomar och bör botas tidigt om det inträffar.

Komplikationer i njurskador vid reumatoid artrit Komplikationer hjärninfarkt hemiplegi pankreatit diffus intravaskulär koagulering

Denna sjukdom leder ofta till multipel organinvolvering, de viktigaste komplikationerna är ledförstörelse och deformation, subkutana knölar i olika storlekar i ledens kyfos, akut eller kronisk hjärninfarkt eller hemiplegi orsakad av inblandning i centrala nervsystemet, tarmvaskulit orsakar tarmbrist Blod, magkramper, blodiga avföringar och till och med tarmperforering, patienter med multipel mononeurit, subkutan infarkt, lungutsöndring, pankreatit, blödning i tunntarmen, svår njurinsufficiens och mer dödsfall från spridd intravaskulär koagulation (DIC).

Njurskador symtom på reumatoid artrit Vanliga symtom Hypertoni nocturia ökad kronisk njurskada hematuria proteinuria noduler ledstyvhet

RA har en mängd olika början, kan dölja uppkomsten, kan också vara akut, mestadels kroniska fluktuationer, och är involverad i flera organ, de viktigaste manifestationerna av gemensamma ledskador är symmetrisk invasiv led synovit, patienter har ofta led svullnad, Smärta, styvhet, ledrörelsestörning, främst proximala interfalangeala leder, metacarpophalangeal leder, handledled, följt av knän, axlar, vrister, höftled, serumliknande reumatoidfaktor positiva människor utvecklas lätt inom två år från början För ledförstörelse, 65% till 70% av progressiv leddeformation, dysfunktion, 15% till 20% är anfall, 10% kan vara långsiktig lättnad, extra artikulära symtom orsakas främst av vaskulit och perivaskulär inflammation, 15% ~ 25% av patienterna hade subkutana knölar i olika storlekar i lederna kyphos, vidhäftade till periosteum, senor eller senhölje, ofta förekommande symmetriskt, och de subkutana nodulerna kunde hålla i månader eller år; blåsor och purpura kan visas på huden. Flera papler, etc., de viktigaste manifestationerna av torrhet i ögonen, sklerit, uveit, retinit, ulcerös keratit, bör uppmärksamma ögonprestationen orsakad av toxiciteten hos behandlingsmedlet, såsom hormoner kan orsaka ökat intraokulärt tryck och Grå starr.

Ett litet antal patienter med perifer neuropati nerv eller muskelvävnad biopsi visade nekrotisk vaskulit, ofta med hypoestesi och dyskinesi, när det centrala nervsystemet kan orsaka akut eller kronisk hjärninfarkt eller hemiplegi.

Abdominala manifestationerna av tarmvaskulit är tarmischemi, magkramper, blodiga avföringar och till och med tarmperforering, ibland feldiagnostiserad som blindtarmsinflammation, men tillståndet förblir värre efter operationen. Appendixens patologi visar att muskelbiopsin visar systemisk vaskulit, efter användning av immunsuppressiva medel. Tillståndet kan lindras: En 15-årig pojke med reumatoid artrit har multipel mononeurit, subkutan infarkt, lungutflöde, pankreatit, tunntarmsblödning och dödsfall från spridd intravaskulär koagulation (DIC).

Njurens prestanda är mikroskopisk hematuri, proteinuri, med högt blodtryck, 15% av njurfunktion och 24 timmars urinprotein, IgG, a-mikroprotein, 55% av reumatoid artrit upptäcktes genom känslig radioimmunoanalys. Kvantitativa avvikelser i proteinuri, inklusive läkemedelsbehandling och vaskulit svarade för 25%, de återstående 75% utan orsak, tidig renal punktering är att identifiera vaskulit och primär reumatoid artrit njursskada, amyloidos, läkemedelsinducerad interstitiell nefrit En kraftfull indikator.

Pulmonala manifestationer av pleurisy, alveolitis, lungfibros, pulmonala knölar, pleural effusion visade ökat protein, minskat socker, förhöjd LDH, PH surt och fann monocyter och neutrofiler.

Kardiala manifestationer av perikardit, myokardit, endokardit, kranskärlshinnan och emboli kan orsaka akut hjärtinfarkt.

Undersökning av njurskada vid reumatoid artrit

1. Urinundersökning Noggrann urinprovsanalys är ett annat viktigt sätt att skilja olika typer av njurskador.Membran nefropati och sekundär amyloid blir icke-inflammatorisk, vanligtvis måttlig till svår proteinuria med mindre aktivt urinsediment. Jämfört med normal normal serumkreatininkoncentration har fokal glomerulonefrit och reumatoid vaskulit vanligtvis mer aktiva urinavlagringar (röda blodkroppar, vita blodkroppar och andra cellkorn) och smärtstillande medel Nephropathy förknippas vanligtvis med mildare hematuri, smärta i ribben orsakad av njurpapillär nekros och kronisk njursvikt. Glomerulär tunnning av källarmembran är vanligtvis associerad med asymptomatisk mikroskopisk hematuri, men sambandet mellan klinisk och patologi är inte absolut. För att bekräfta diagnosen behöver vissa patienter fortfarande en njurbiopsi.

2. Blodtest

(1) Serumreumatoidfaktor (RF): Det finns tre typer av RF, såsom IgG, IgM och IgA. Latexagglutineringsmetoden upptäcker för närvarande IgM RF, och den aktiva perioden är 50% -80% positiv, och den positiva hastigheten under remissionstiden är låg.

(2) C-reaktivt protein är positivt under den aktiva perioden och erytrocytsedimentationshastigheten ökas.

(3) Serum ANCA: Vissa RV-patienter kan ha P-ANCA-positiva, och målantigenet är MPO eller annat antigen.

(4) ledvätskeundersökning: antalet celler är 2000 ~ 75000 / mm3, främst neutrofiler, låg viskositet, socker kan minskas.

3. Gemensam röntgenfilm steg I: osteoporos; steg II: ledutrymmestenos; steg III: ben-tandliknande förstörelse, steg IV: subluxation i leder, fibrös och benstyvhet.

4. Vävnadsbiopsi Hudmuskelnervsbiopsi visade nekrotisk vaskulit i full tjocklek med mononukleär cellinfiltration, stenos och obstruktion.

5. Arteriografi kan visa stenotiska eller hindrade blodkärl, men ingen specificitet.

6. Patologisk, nekrotisk glomerulonefrit (FSNGN) med renal punktering med halvmånebildning, kan ha immunkomplex IgG, IgM, IgA-deposition, dessutom kan det finnas små lesioner associerade med reumatoid immunsvar, Mesangial hyperplasi, membranös nefropati och inflammationsrelaterad amyloidos, med undantag för läkemedelsrelaterad interstitiell nefrit.

Diagnos och diagnos av njurskada vid reumatoid artrit

Diagnostiska kriterier

1. Har reumatoid artritprestanda.

2. Allvarligare systemisk skada på subkutana knölar, hudsår, ulcerös keratit, perikardit, myokardit, pleurisy, lunginflammation, tunntarmsinfarkt, multipel mononeurit, njurskada.

3. Hudbiopsi visade nekrotisk vaskulit i full tjocklek med mononukleär cellinfiltration.

4. Njurpatologi visade fokal segmentell nekrotisk glomerulonefrit (FSNGN) med halvmånebildning, immunofluorescens kan ha IgG, IgM, IgA-deposition.

Differensdiagnos

1. Primär vaskulit (nodular polyarteritis, mikro-polyarteritis, Wegeners granulomatos) Kliniska manifestationer och njurpatologi liknar RV, men njurpatologisk immunfluorescens är negativ, ANCA-positiv hastighet är hög, Wegner Granulomet är CANCA, anti-PR3-positivt, och mikro-polyarterit är P-ANCA, vilket är positivt för MPO.

2. Systemisk lupus erythematosus har skador på flera system, såväl som immunologiska avvikelser i serum: C3-nedgång, antikärnkroppspositiv, anti-ds-DNA, anti-smith antikropp positiv, identifiering är inte svårt.

3. Gikt kan ha svullnad och smärta i lederna, och mer invaderande led i metatarsophalangeal, lätt att attackera efter högproteindiet, självbegränsande, invadera det tidiga stadiet av njurarna för interstitiell nefrit, avancerad njurhärdning, kan visa proteinuria, hematuri, uremi, Kan förknippas med tophi, njursten, men ingen systemskada.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.