Invasivt livmoderhalscancer

Introduktion till livmoderhalscancer invasiv cancer Cervical invasiv cancer är en ondartad tumör som uppstår i livmoderhalsepitelet. Invasiv livmoderhalscancer förekommer ofta vid gynekologiska undersökningar och bekräftas genom histopatologisk undersökning av patologisk biopsi. En del livmoderhalscancer är asymptomatisk och onormal i blotta ögat, vilket kallas preklinisk invasiv livmoderhalscancer. I utvecklingsländerna är 90% till 95% av invasiva cancer i livmoderhalsen skivepitelcancer och 2% till 8% är adenokarcinom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,05% -1% Känsliga människor: bra för vuxna kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt komplikationer:

Orsaker till invasiv cancer i livmoderhalsen

(1) Orsaker till sjukdomen

Ett antal studier om livmoderhalscancer har genomförts hemma och utomlands, såsom äktenskapsfaktorer, erosion i livmoderhalsen, smegma, etc. Under senare år har forskningen fokuserat på sexuellt beteende, sexuellt överförda sjukdomar och virala orsaker.

1. Sexuellt beteende: Det första samlagets sexuella samlag är för tidigt och sexuella beteenden hos flera sexuella partners och manliga partners anses vara relaterade till förekomsten av livmoderhalscancer. Man tror att detta är relaterat till livmoderhalsen i livmoderhalsen i skeden av skvammetaplasier och känsliga för cancerframkallande.

För mer än 50 år sedan konstaterades att livmoderhalscancer är extremt sällsynt bland nunnor. Många studier har påpekat att äktenskap och sexuella störningar, som det första samlaget, flera sexuella partners och livmoderhalscancer är nära besläktade och livmoderhalscancer rapporterades på 1970-talet. Dödligheten är relaterad till förekomsten av gonoré Det anses därför att livmoderhalscancer mest orsakas av sexuellt överförda infektioner. Det mest ständiga förhållandet mellan dessa faktorer och livmoderhalscancer är antalet sexpartners (tabell 1). Resultaten från fallkontrollstudier visar att kvinnor med livmoderhalscancer har fler sexpartners än kvinnor i kontrollgruppen, och risken för sjukdom är direkt proportionell mot antalet sexpartners. ≥10 personlighetspartners är mer än ≤1 personlighetspartners. Den relativa risken är mer än tre gånger högre. Fakta visar att flera sexuella partners har betydande korrelation med CIN och livmoderhalscancer, men korrelationen med den förra är mer uppenbar. Slattery har i en studie beräknat att antalet sexpartners är ≥10 I de nya fallen av livmoderhalscancer stod 36%, när antalet sexpartners ≥ 6 och det första samlaget före 15 års ålder, ökade risken för livmoderhalscancer med 5 till 10 gånger.

Epidemiologiska studier har också funnit att det första sexuella samlaget är 16 år gammal, den relativa risken är mer än 20 år gammal (tabell 2), vissa forskare påpekade att det första äktenskapets ålder är under 18 år, prevalensen för de över 25 år gamla 13,3 gånger högre rapporterade Biswas (1997) att den ursprungliga samlagsåldern var mindre än 12 år och ≥18 år gammal, OR-värdet 3,5 och förhållandet till livmoderhalscancer oberoende av andra faktorer och oberoende.

Egenskaperna hos sexuella relationer kan också påverka risken för livmoderhalscancer. Vissa forskare har också analyserat antalet sexuella partners i olika åldrar. Brinton (1987) och Herrero (1990) hittade inte antalet sexpartner före 20 års ålder än livstidspartnerna. Mer betydelse, men Peter (1986) fann att rollen som livslånga partners kan tillskrivas rollen som flera sexuella partners före 20 års ålder, fann han också att menarche och kort intervall mellan det första sexuella samlaget kan öka risken, jämfört med det första samlaget. Den enskilda personens roll är stark, men senare generationer har inte lyckats bekräfta att en stabil sexpartner (tid ≥ 3 månader), en mer instabil sexpartner är mer relevant för risken för livmoderhalscancer (Brinton, 1987; Herrero, 1990), Detta fenomen antyder att risken för sexpartner med sexuellt överförda sjukdomar kan ökas under en längre tid och risken ökar. Herrero (1990) fann att risken för livmoderhalscancer i analsex också ökade. Huruvida det är sant eller inte bara återspeglar andra aspekter av sexuellt beteende på båda sidor, det är fortfarande oklart om sex.

2. Mänsklig papillomavirusinfektion

Infektion med humant papillomavirus (HPV) är en viktig riskfaktor för livmoderhalscancer. Epidemiologisk undersökning och klinisk dataanalys visar att det hittills finns cirka 30 typer och sexuella könsorgan i mer än 80 typer av HPV-typer. Relaterat till lesionen.

Enligt virulens av HPV och fördelningen av HPV-infektion i olika CIN- och livmoderhalscancervävnader är HPV uppdelat i två kategorier: högrisk och låg risk.Lågrisk typ leder till lågkvalitativ intraepitelial neoplasi i livmoderhalsen (CIN I). Och plana sputumlesioner, huvudsakligen HPV 6,11,30,39,42,43 och 44, högrisk typ leder huvudsakligen till förekomsten av CINII-III och livmoderhalscancer, främst HPV 16,18,31,33,35,45 Såsom visas i tabell 3 jämfört med normal livmoderhals och CIN, HPV 16 och 18 har den högsta positiva frekvensen i cervikal invasivt karcinom, följt av CIN, medan HPV 6/11 är vanligare i CIN. HPV 16,18 är vanligare i CINII, III, medan HPV 6,11 är vanligare i CIN I. Fördelningen av HPV-subtyper i cervikalt invasivt karcinom visas i tabell 4. Följt av typ 18, 45, 31, 33 typ 2% till 5%, påpekade en annan studie att HPV 18 är den vanligaste typen av cervikalt adenokarcinom, och det viktigaste förhållandet till skivepitelcancer är HPV typ 16.

HPV-infektion i könsorganen överförs huvudsakligen genom sexuell överföring. Det är vanligast bland unga kvinnor med aktivt sexuellt beteende. Den högsta åldern för infektion är 18 till 30 år. Som en vanlig sexuellt överförbar sjukdom är HPV-infektion mestadels övergående. De flesta studier rapporterar Den naturliga clearance-tiden för cervikal HPV-infektion är cirka 7 till 12 månader, och endast ett litet antal persistenta infektioner. Många studier har visat att persistent hög risk HPV-infektion är ett nödvändigt villkor för livmoderhalsskador. Det rapporteras att persistensen av högrisk HPV-infektion Infekterade patienter har 100 till 300 gånger ökad risk att utveckla CIN III, medan HPV-negativa patienter med hög risk är mindre benägna att utveckla HGSIL (inklusive CINII och CINIII) inom de kommande två åren, och cytologiska resultat i uppföljning är också milda eller gränsade. Sexuella avvikelser blev normala.

Dalstein et al. (2003) rapporterade en prospektiv studie av 781 kvinnor med normal cervikalcytologi / ASCUS / LSIL. Författarna använde högrisk HPV för de 781 kvinnorna som använde den andra generationens hybridfangningsmetod (HCII). HR-IPV), följt av en uppföljning var sjätte månad, med en genomsnittlig uppföljning på 22 månader. Resultaten visade att den genomsnittliga infektionstiden för HPV-positiva patienter med hög risk var 7,5 månader (3 till 42 månader), mer än 50% av de infekterade personerna Clearance inom 7,5 månader, jämfört med högrisk HPV-negativa patienter, HPV-övergående infektion och persistent infektion är mer troligt att uppstå i cervikacytologi ASCUS och SlL, med relativ risk (RR) på 2,38 respektive 9,13. Patienter med CIN 2/3 eller högre infekterades kontinuerligt med högrisk HPV. Författarna fann också att HPV-patienter med låg till måttlig viral belastning och hög viral belastning var mer benägna att ha cervologiska cytologiska avvikelser än de med HPV-negativa med hög risk. Den relativa risken (RR) är 1,65 respektive 8,66.

Schlecht et al (2001) rapporterade resultaten från en prospektiv HPV-persistent infektionsstudie av HPV och cervikal cytologi från 1 611 kvinnor från 1993 till 2000, en gång var fjärde månad under det första året. Därefter, två gånger per år, definierades de initiala två på varandra följande HPV-DNA-positiven som ihållande infektioner, och resultaten visade att den relativa risken för SIL i HPV 16 eller 18 ihållande infekterade patienter var 8,68 (95% CI, 5,9 jämfört med HPV-negativa patienter). ~ 17.6); Den relativa risken för SIL för eventuell långvarig HPV-persistent infektion var 10,17 jämfört med HPV-negativa patienter med hög risk, och den relativa risken att utveckla HSIL var 11,6.

Förekomsten av HPV-infektion i reproduktionsvägen har ökat markant under de senaste 30 åren. Förekomsten av HPV-infektion i Rockester-området i USA ökade 8 gånger mellan 1950 och 1978, 106/10 per 100 000 1978 (Chuang, 1984), och mellan 1966 och 1984. Antalet patienter i USA på grund av våthet har ökat med 4,5 gånger.

Undersökningsresultaten från olika regioner i sex provinser och städer i Kina fann att den positiva graden av HPV 16-DNA i livmoderhalscancervävnader var 36% -64% med nukleinsyrahybridiseringsmetod, 64% i Shanxi-provinsen i området med hög förekomst och 36% i området med låg förekomst i Sichuan-provinsen. Det finns en signifikant skillnad i detekteringsgraden för HPV 16 mellan de två platserna (Zhang Wenhua, 1987), Si Jingwei et al. (1992). Resultaten av undersökningen om Xinjiang, ett område med hög förekomst för livmoderhalscancer, Nordkina, Hubei, Heilongjiang och områden med låg förekomst i Guizhou Den positiva frekvensen av HPV-typ 16 i livmoderhalscancer var 60,4%, och den positiva graden av HPV16 i livmoderhalscancer var signifikant annorlunda, och det var i överensstämmelse med dödlighetsgraden för livmoderhalscancer på olika platser, såsom Xinjiang 77% (dödligheten var 15,78 / 100 000). I Guizhou var det 45% (dödligheten var 4,92 / 100 000). Ytterligare analys visade att den positiva graden av HPV 16 i livmoderhalscancer i Xinjiang var 88%, vilket var betydligt högre än i stadsområden (66%).

I flera fallkontrollstudier var HPV-infektion nära förknippad med utvecklingen av CIN och livmoderhalscancer. En stor fallkontrollstudie i fyra länder i Latinamerika, inklusive 759 invasiva livmoderhalscancer och 1467 kontroller Detekteringen av HPV 6/11, 16/18 av FISH visade att det fanns en signifikant korrelation mellan HPV 16/18 och livmoderhalscancer och den relativa risken när HPV 6/11 och HPV 16/18 var positiva. Det högsta observerades också att sexuellt beteende och rollen av HPV-infektion existerar oberoende av andra faktorer (Reeves, 1989).

Två fallkontrollstudier i USA (Manos, 1991; Morrison, 1991) visade också att HPV-infektion har en stark korrelation med CINI-III, och risken är förknippad med flera typer av HPV-infektion. Högre, efter justering för HPV-infektionsfaktorer, var det första sexuella samlaget i de två grupperna för tidigt, sambandet mellan flera sexuella partners, orala preventivmedel och rökning försvann eller minskade signifikant. Eileen 2003 granskar litteraturen anser att genital HPV-infektion Det finns olika typer av HPV-multipla infektioner, multipelinfektionshastigheten kan uppgå till 39%, och flera infektioner är förknippade med svårighetsgraden av lesionen, med ungefär 11,8% av kvinnor med normala eller oidentifierade atypiska skiveceller (ASCUS). Hos kvinnor med 35,4% mild till måttlig dysplasi kan flera infektioner ses och åtminstone en av dem är högrisk HPV.

Schellekens et al detekterade 12 HPV-DNA i 74 livmoderhalscancerprover, HPV-infektionshastighet var 96%, 14,1% var 2 till 3 HPV-infektioner, varav minst 1 var högrisk HPV, och flera infektioner hittades i körtlar. Det var vanligare i cancer än i skivepitelcancer och adenokarcinom (P = 0,014).

Morrison (1991) påpekade också att risken för ökad viral belastning också ökade baserat på intensiteten av hybridiseringssignalen, och det fanns ett statistiskt signifikant dos-responsförhållande mellan dem, Munonz et al. (1992) i fallkontrollstudier i Colombia och Spanien under de senaste åren. HPV-DNA detekterades med tre olika hybridiseringsmetoder och det fanns en stark korrelation mellan HPV och livmoderhalscancer i båda länderna, och risken för livmoderhalscancer observerades också när den virala belastningen ökade. Josefssonzai et al rapporterade 2000. Resultaten av HPV 16-viral belastningsanalys utfördes på 478 fall av livmoderhalscancer i situ och 608 normala kontroller. De delades upp i fem grupper enligt den virala belastningen från låg till hög. Cervical cervix inträffade jämfört med HPV 16-negativa. OR-värdet för karcinom in situ ökade gradvis från gruppen med låg viral belastning till den höga nivån, som var 2,0, 4,4, 8,1, 18,7 respektive 68,8. Ho et al följde 100 kvinnor 1999 och var sjätte vecka under de första 3 månaderna. Uppföljning utfördes en gång, följt av var tredje månad i 15 månader. Två på varandra följande HPV-positiva definierades som ihållande infektioner. HPV-persistent infektion var associerad med persistensen av SIL, med en OR på 3,91 (95% CI, 1,58 till 9,65) och OR för långvarig hög viral belastning var 4,97 (95% CI, 1,45 till 17,02). Efter justering för HPV-faktorer var orala preventivmedel, tidigt sexuellt samlag och låga utbildningsnivåer fortfarande nära besläktade med livmoderhalscancer.

Kohortstudie är en idealisk metod för att bestämma det naturliga sambandet mellan HPV och livmoderhalscancer. Campion (1986) observerade långvarig observation av 100 kvinnor med CIN i 2 år och upptäckte HPV-DNA med FISH i intervaller på 8 månader. Resultatet var 56% av HPV 16/18-positiva patienter. Utvecklad som CIN III och HPV 6-positiv är endast 20%. Schneider (1987) har liknande rapporter. Det är intressant att notera att 3 fall av cervikal CINI-II med HPV 16/18-infektion har tagits bort från sina sexuella partners med HPV. Efter infektion av typ 16. försvann också deras skador. Finska 530 cervikala HPV-positiva kvinnor följdes upp i genomsnitt 60 månader. Den cellformade HPV-typen användes som en indikator på sjukdomens progression. Resultaten visade att HPV16 var enklare än andra typer. Induktion av CIN-försämring (45% förvärring av HPV-typ 16, 27% av HPV 18-typ, 0 och 13% av HPV 6/11) (Syranen, 1990), Murthy (1990) resultat indikerar att 63 fall framsteg från CIN För kvinnor med CIS var den positiva frekvensen av HPV 16/18 68,3% i biopsiprover som diagnostiserats med CIS, och hos 44 kvinnor utan CIN-progression var HPV 16/18-positiva frekvensen 27,3% vid slutet av uppföljningen, ELLER var 5,9, statistiskt signifikant.

Institute of Oncology, Institute of Oncology, Chinese Academy of Medical Sciences, i den höga förekomsten av livmoderhalscancer i Jixian County, Shanxi-provinsen, visade att högrisk HPV av könsorganinfektioner är en viktig riskfaktor för livmoderhalscancer och cervikal intraepitelial neoplasi hos lokala kvinnor. En studie från 1997 gifta kvinnor i åldern 45 år, inklusive 12 fall av livmoderhalscancer, 31 fall av CIN III, 43 fall av CINII, 127 fall av CINI, infektionshastighet för livmoderhalscancercancer och CIN III HPV var 100% (12/12, 31/31) CINII var 95,3% (41/43), CINI var 61,4% (78/127), och den normala populationen var 14,2% (253/1784). Bosch och Manos samlade 1008 biopsiprov från livmoderhalscancer från 22 länder. PCR-detektion avslöjade att HPV-DNA var detekterbart i 93% av tumörer, och det var ingen signifikant skillnad mellan länder (Bosch FX, 1995). Nyligen återanalyserade Manos et al (Walboomers JM, 1999) HPV-negativt i denna studie. Fall, i kombination med tidigare data, för att utesluta bristen på provstorlek, fann att den globala HPV-detekteringsgraden för livmoderhalscancer nådde 99,7%.

Sammanfattningsvis kan etiologin för HPV och livmoderhalscancer sammanfattas enligt följande: 1 Ovanstående grupper av studier indikerar att korrelationen mellan de två är stark och konsekvent; 2 dess korrelation återspeglas huvudsakligen i några speciella typer av virus , det vill säga ett virus med hög risk.

3. Menstruations- och förlossningsfaktorer

Förhållandet mellan menarche ålder, menopausal ålder och hälsofaktorer och livmoderhalscancer rapporteras sällan Zhang et al. (1989) påpekade risken för livmoderhalscancer hos kvinnor på landsbygden i Kina (Jing'an County) med dålig hygien (ingen tvätt av vulva, etc.) och menstruation. Den andra gruppen fann också att puerperiumet under menstruationsperioden var dåligt sanerat. RR mellan fallgruppen och kontrollgruppen var 2,27 (Liao Caisen, 1986), vilket var statistiskt signifikant. Dessutom indikerade fler och fler fakta att Produktion och livmoderhalscancer är nära besläktade. Många provinser och städer i Kina rapporterade den lägsta förekomsten av 1-3 leveranstider (110,38 / 100 000), 4-6 gånger högre (192,36 / 100 000) och ökade signifikant mer än 7 gånger (377,52 / 10) Wan (Wang Dawang, 1985), Brinton (1989) undersökning i Latinamerika, efter justering för socioekonomiska faktorer och sexuella faktorer, fann att risken att föda ≥ 12 födda i livmoderhalscancer invasiv cancer är 0 till 1 barn. 4 gånger högre rapporterade Wang (1996) att uppgifterna från 1991 till 1994 i Taiwan, Kina visade att risken för vaginal leverans ≥ 4 gånger ökade med två gånger jämfört med ≤ 1, denna korrelation kan vara trauma i livmoderhalsen under förlossningen. Och rollen som endokrin och näring under graviditeten, förutom Hög träffsäkerhet på HPV är nu gravida kvinnor, kommer sannolikt att inducera immunfunktion på grund av ökad aktivitet av viruset graviditet.

4. Manligt sexuellt beteende och relaterade faktorer

Vissa studier har visat att manligt sexuellt beteende är nära besläktat med livmoderhalscancer. Vissa forskare jämförde det sexuella beteendet och andra beteendemässiga egenskaper hos livmoderhalscancer och friska kvinnors makar för att studera mäns roll i patogenesen av livmoderhalscancer. Alla dessa studier har Konsekvent slutsats: antalet sexpartners för makar i livmoderhalscancer är mycket högre än hos makarna i kontrollen.Under studien påpekade att de flesta makar till patienter med livmoderhalscancer har olika sexuella historier, inklusive könsytor, gonoré, könsherpes och makar. Kvinnor som ofta använder kondomer har en låg risk för livmoderhalscancer. Kohortstudien av 415 fall av livmoderhalscancer i Jing'an County visade att den relativa risken för livmoderhalscancer ökade med ökningen av manens och makans sexuella samlag före det första samlaget. Mannen har också stigit och har två utom-äktenskapliga sexpartners, den relativa risken för hans hustrus livmoderhalscancer ökade med 5 gånger, 306 par utredningar (Liao Caisen, 1986) visar också att den sexuella störningen hos personen och makan är hög eller låg i parningsundersökningen. I den jämförande undersökningen av normalpopulationen i det hårproducerande området var fallgruppen högre än kontrollgruppen och området med hög förekomst var högre än området med låg incidens.

Vissa forskare har vidare studerat förhållandet mellan risken för livmoderhalscancer och typen av sexuellt beteende i make. Vissa forskare i Europa, Thailand och Taiwan har funnit att den höga risken för livmoderhalscancer är relaterad till antalet spousal sputum (Buckley, 1981). ; Kjaer, 1991; Wang, 1996), Reeves och Quiroz (1987) rapporterade att manliga makar i Latinamerika kan påverka förekomsten av sexuellt överförda sjukdomar, så det är viktigare i området med hög förekomst att undersöka ovannämnda sexuella beteende, det mest övertygande Beviset är att monogama kvinnor är direkt relaterade till risken för livmoderhalscancer (Buckley, 1981), och Skegg (1982) anser att förekomsten av livmoderhalscancer hos kvinnor som traditionellt upprätthåller oskuld före äktenskapet (indonesiska muslimer) Mycket högt beror detta på att deras män har överfört cancerframkallande faktorer till dessa kvinnor.Han-genital HPV-infektion är också nära besläktad med risken för livmoderhalscancer hos deras makar. Barrasso et al (1987) använde colposcopy för att undersöka 294 fall av livmoderhalscancer. 480 fall av manlig kompis med platt kondylom och 186 fall av cervikal intraepitelial neoplasi, 64% av manliga könsorgan har kondylom acuminata och papler, livmoderhals intraepitelial neoplasi 32,8% (61 fall) av patientens sexuella partner hade också penile intraepitelial neoplasi, medan endast 1,4% (4 fall) av sexpartner i platta vårtor, och 60% (36 fall) av 60 fall av penilpapper. HPV-DNA-sekvensen detekterades, och HPV 16 och 33 hittades i nästan all penile intraepitelial neoplasi, medan HPV 6, 11 och 42 endast hittades i könsytor. Ovanstående faktum stöder också livmoderhalscancer och dess prekancerösa lesioner och dess Manliga sexuella partners med HPV-infektionsrelaterade uppfattningar.

Det finns också många rapporter om påverkan av manlig peniscancer på livmoderhalscancer hos deras makar. I den retrospektiva undersökningen av dödsfall i Kina på 1970-talet var den geografiska fördelningen av de två cancerformerna statistiskt signifikant (P <0.01, Li Bing, 1987), Creham (1979) och Smith (1980) rapporterade att hustru till patienter med pencancancer var 3 till 6 gånger mer benägna att ha livmoderhalscancer än andra kvinnor, och den andra hustrun till en kvinna med livmoderhalscancer har nu en hustru. Risken för livmoderhalscancer är dubbelt så stor som hos kontrollgruppen.

Det finns ingen tydlig slutsats om förhållandet mellan manlig omskärelse och livmoderhalscancer. Vissa forskare har dragit slutsatsen att den relativa risken för livmoderhalscancer vid omskärelsen av omskärelsen är extremt låg (RR 0,3).

5. Rökning

Rökning kan vara en av faktorerna i patogenesen av livmoderhalscancer. Olika epidemiologiska undersökningar har visat att risken för invasiv pre-invasiv och invasiv cancer ökas hos rökare. Efter kontroll av olika andra faktorer har det visat sig att rökningens inflytande fortfarande existerar. I de flesta studier ökade risken för livmoderhalscancer med en faktor 2, och patienter med hög risk var mestadels långtidsrökare, vilket tyder på att det kan finnas en avancerad effekt. Effekten av rökning uttrycks endast i patienter med skivepitelcancer, men med adenokarcinom eller körtlar. Squamous cellcarcinom har inget att göra. Vid upptäckt av rökare i livmoderhalscancer har det konstaterats att rökning har höga nivåer av nikotin och cotinin. Studier har visat att rökningsår, daglig rökning och initial rökningsålder är relaterade till livmoderhalscancer, även om Den hämmande effekten av rökning på kroppens immunitet bör övervägas, men dess biologiska effekter bör också beaktas. Rökning förbättrar särskilt effekterna av infektionsfaktorer inklusive HPV. ZurHausen (1982) anser att den cancerfrämjande effekten av rökning på HPV behöver ytterligare studier.

6. Metod för preventivmedel

Förhållandet mellan orala preventivmedel och risk för livmoderhalscancer påverkas av många faktorer, särskilt sexuellt beteende. De flesta studier har visat att risken fortfarande ökar efter att ha tagit hänsyn till relevanta faktorer, orala antikonceptiva ≥ 8 år, Risken ökade med en faktor av två, och vissa studier har påpekat att orala preventivmedel har en högre risk för adenokarcinom, vilket är förenligt med en beskrivande undersökning som visar en ökning av förekomsten av adenocarcinom hos unga kvinnor med användning av barriärprevention (livmoderkapseln, Kondomer) Risken för livmoderhalscancer är låg, förmodligen på grund av minskad exponering för infektion, och den skyddande effekten av livmoderkapseln kan delvis bero på samtidig användning av antivirala spermicider.

7. Herpesvirus typ II (HSV-II) och andra

HSV-II är det första viruset som anses spela en viktig roll i etiologin för livmoderhalscancer. Vissa enheter i Kina har använt olika metoder för att utföra sero-epidemiologisk undersökning av HSV-II och livmoderhalscancer och hittade HSV-II hos patienter med livmoderhalscancer. Antikroppspositivhastigheten var så hög som 80% eller mer, medan kontrollgruppen endast var 14,14% till 57,14%. Antigenpositivhastigheten var också högre än den för normala kontroller och kronisk cervicit. Med användning av nukleinsyra in situ-hybridisering och HSV-II DNA-sondetektering, Det konstaterades också att HSV-IIDNA-relaterade sekvenser i livmoderhalscancervävnader var mycket högre än i normala cervikala vävnader.Dessutom isolerades HSV-II-viruspartiklar från livmoderhalsskrapor från patienter med livmoderhalscancer i Hubei, Hunan, Jiangxi och Peking. De flesta av dem är HSV-II-typ. Vissa forskare har uppnått positiva resultat av celltransformation och mus-inducerad livmoderhalscancerforskning. PAP-metoden används för att utföra cervikala exfolierade celler i stads- och bergsområden (områden med hög förekomst) och patienter med livmoderhalscancer. HSV-II-antigen och serologiskt test visade att HSV-II-infektionshastigheten i bergsområden var hög, och den positiva frekvensen av HSV-II-antigen vid livmoderhalscancer och förkankarösa skador i bergsområden var högre än hos lokala normala människor, vilket indikerar att livmoderhalscancer finns i epidemiska området HSV-II. Förekomsten av området är hög. Ytterligare studier har funnit att antikroppstitaren för HSV-II är betydligt högre än staden i området med hög förekomst, och det geometriska medelvärdet av HSV-II-antikroppstiter hos män är också signifikant annorlunda. Vissa studier har funnit att serum HSV- II-antikroppsnivåer var signifikant associerade med livmoderhalscancerdödlighet.

Vissa utländska studier har också observerat att kvinnor med HSV-II-antikroppspositiv, CIN, CIS och invasiv cancer är högre än normala kvinnor, och sambandet mellan HSV-II och invasiv cancer i livmoderhalsen är starkare än CIN, två grupper av studier i USA ( Graham, 1982; Thomas, 1978) visade fortfarande en ökad risk för att utveckla CIS och invasiv cancer hos HSV-II-antikroppspositiva patienter efter justering för effekterna av andra konfunder, och en annan fallkontrollstudie av 23 000 kvinnor visade Hos kvinnor med HSV-II-antikroppspositiva ökade risken för livmoderhalscancer med en faktor 2 (Choi, 1977), men två grupper av liknande studier av Vonka (1984) och Adam (1985) kunde inte bevisa deras relevans, Armstrong ( 1986) En kortvarig positiv korrelation observerades mellan unga kvinnor med HSV-II-infektion och kliniker för sexuellt överförda sjukdomar, men cytologiska undersökningar bekräftade inte deras relevans. I Danmark och Grönlands kvinnor visade slumpmässiga provtagningsundersökningar Grönland (Förekomsten av livmoderhalscancer är 6 gånger högre än i Danmark) Den positiva frekvensen av HSV-II-antikropp hos kvinnor är högre än i Danmark.

Sammanfattningsvis, även om etiologin för HSV-II och livmoderhalscancer inte är säker, kan det inte uteslutas, särskilt inte interaktionen med HPV. Hildesheim et al. (1991) fann att HSV-II har synergi med HPV. Jämfört med de med negativt virus var RR för HSV-II-positiva patienter 1,2, RR för HPV 16/18-positiva patienter var 4,3, och när både HSV-II och HPV 16/18 var positiva var RR 8,8, Meng Xiangjin Et al. (1989) använde DNA-hybridisering och PAP-metoder för att detektera 50 fall av kronisk cervicit, CIN och livmoderhalscancer HPV-DNA och HSV-II-antigen samtidigt. I vissa fall existerade båda virusen samtidigt, vilket antydde att båda Det kan finnas några länkar mellan dem.

Andra sexuellt överförda sjukdomar relaterade till livmoderhalscancer, såsom syfilis, gonoré, trikomoniasis, trakom, etc. har rapporterats, men det finns också motsatta resultat, vissa forskare inom livmoderhalscancer och kontrollgrupp för fem infektionssjukdomar HPV, HSV- I, II, HCMV, Epstein-Barr-virus och Chlamydia-infektion testades och visade sig ha en stark korrelation mellan HPV, HSV, HCMV, Chlamydia-infektion och livmoderhalscancer. När infektionen ökade ökade risken. % av patienterna hade 4 eller fler infektioner, medan kontrollgruppen inte gjorde det.

(två) patogenes

1. Patologiska egenskaper Enligt vävnadskällan för tumör är de huvudsakliga patologiska typerna av invasivt livmoderhalscancer skivepitelcancer, adenokarcinom och odifferentierat karcinom. På senare år har cervikalt adenokarcinom och mucinöst adenokarcinom ökat, vilket beror på ökningen i konventionell färgning. Slamfärgning avslöjade att skivepitelcarcinom i sektionen färgad med slem faktiskt var ett dåligt differentierat adenokarcinom eller adenosquamous carcinoma. Därför är definitionen av skivepitelcancer inte längre bara en tumör som ett stratifierat skivepitel, utan bör tydligt definieras som: Squamous cellcarcinom avser en typ av cancer som har skivepiteladifferentiering, dvs keratinisering och intercellulär bro, utan körtel differentiering eller slemutsöndring. Ingen klanderdifferentiering eller slemutsöndring är viktigt. Enligt dessa två punkter kan differentiering uteslutas. Dåligt adenokarcinom och adenosquamous carcinoma, denna nya klassificering korrigerar inte bara diagnosen cervical cancer, andelen vävnadsutveckling och olika patologiska typer av livmoderhalscancer, men mer viktigt påpekar prognosen för kliniken på grund av dåligt differentierat adenocarcinoma och körtlar Skivepitelcarcinom har en hög grad av malignitet, och dess prognos är sämre än skivepitelcarcinom, och det förekommer främst hos unga patienter. Det är den främsta orsaken till dålig prognos och snabb metastas. Från den nuvarande kliniska diagnosen står skivepitelcarcinom endast för cirka 70%. Cirka 20%, adenosquamous carcinoma svarar för cirka 10%, dessutom har skivepitelcarcinom har squamous cellcarcinom, papillär squamous cellcarcinom och andra subtyper, adenocarcinoma har papillär adenokarcinom, endometrialt adenocarcinom, klart cellkarcinom Etc. Det är sällsynt i klinisk praxis.

(1) Differentieringsgrad av cervikal skivepitelcancer: Enligt den histologiska morfologin för cervikal skivepitelcarcinom delas graden av differentiering upp i tre nivåer: hög differentiering, måttlig differentiering, dålig differentiering, 50% till 60% av livmoderhalscancer är måttligt differentierade, och resten Mycket differentierade och dåligt differentierade.

1 väl differentierad skivepitelcarcinom (skivepitelcarcinom grad I): stora celler, med uppenbar keratiniserad pärladbildning, som visar intercellulära broar, cancerceller är mindre heterogena, mindre kärnkraftsdelning och ingen onormal kärnindelning.

2 måttligt differentierad skivepitelcarcinom (skivepitelcarcinom grad II): stora celler, uppenbar cellatypi, djup nukleär färgning, oregelbunden, hög andel nukleoplasma, mer kärnuppdelning, ingen uppenbar intercellulär bro, liten eller ingen vinkel Pärlorna har en enda keratiniserad cell.

3 dåligt differentierad skivepitelcarcinom (skivepitelcarcinom grad III): stora eller små celler, hornfri pärlbildning, ingen intercellulär bro, ibland kan hitta spridda enstaka dysplastiska celler, cellatypi och nukleär uppdelning är vanligare Denna typ av cancer kan inte lätt diagnostiseras som skivepitelcancer och kan identifieras genom immunhistokemi och elektronmikroskopi. Vissa dåligt differentierade skivepitelcancer har bekräftats av adenokarcinom som adenokarcinom eller adenosquamous carcinoma, och det interstitiella utrymmet runt cancer boet kan ha olika mängder lymf. Cell-, plasmacell- eller eosinofilinfiltrering, ur histologisk synvinkel, ett stort antal lymfocyter eller eosinofilinfiltrering hos patienter med bättre prognos.

Under mikroskopet uppvisar de flesta skivepitelcancer har en striatliknande retikulär infiltration av tumörceller, och uppvisar olika tumörtillstånd, cellmorfologi och graden av differentiering, åtskilda av sladdformade maligna celler. Mellanhalsen i livmoderhalsen infiltreras av lymfocyter och plasmaceller, och dessa cancerceller kan vidare delas upp i keratiniserade och icke-keratiniserade.

Keratiniserad skivepitelcarcinom består av en karakteristisk virvelepitelcell innehållande ett centralt keratinocytbo (keratiniserade pärlor) (fig. 2). Kärnan är stor, kromatinkornen förtjockas, kärnan är djupt färgad och keratinet avlägsnas. Förutom keratiniseringen av granulerna och cytoplasma är den intercellulära bron tydlig, och endast ett litet antal mitotiska figurer är synliga.

Icke-keratiniserat skivepitelcancer (fig. 3) verkar vara oregelbundet, och de förstorade polygonala cellerna serreras och infiltrerar interstitiellt, vilket kan ha keratinisering och intercellulära broar, och polymorfismen hos celler och kärnor är uppenbar. Se, hornless pärlor.

Andra ovanliga typer av skivepitelcarcinom är: våt skivepitelcarcinom (även känd som skivepitelcancer), papillär skivepitelcancer, lymfoid epiteliocinoxid och skivepitelcellscancer.

Oavsett cervikal skivepitelcancer eller adenokarcinom, är vaskulär tumörtromb ett bevis på potentiellt aggressiv tillväxt, förknippad med risken för regional lymfkörtelmetastas. Tillfällig vaskulär invasion är ett tecken på dålig prognos, med avlägsen metastas eller hematogen metastas. Trots att cytologi för invasiv livmoderhalscancer har beskrivits väl, är cytologi inte en pålitlig metod för att diagnostisera invasiva lesioner. Bekräftelse av lesioner i cytologinsprut kräver omfattande erfarenhet på grund av livmoderhalscancer Det finns bara ett fåtal cancerceller i smutsfragmenten och blodcellerna. Cervologiskt adenokarcinom är svårt att känna igen av cytologer: det är bara möjligt att upptäcka av cytologer när deras celler är extremt onormala och förståelsen för enskilda celltyper är mer komplicerad. Därför bygger den slutliga diagnosen på livmoderhalscancer invasiv cancer alltid på histopatologisk diagnos. Vävnadsproverna runt tumören är de bästa för diagnos, eftersom det är mer troligt att den innehåller morfologiskt intakt tumörvävnad. Biopsiprover som tagits från tumörcentret kan ha nekros. Organisation som påverkar noggrannheten i histologisk diagnos.

(2) Allmän klassificering av cervikala skivepitelcancer: Enligt tumörens tillväxtmönster och morfologi finns det fyra typer av cervikala skivepitelcancer:

1 erosiv typ: livmoderhalsen kan ses utan synliga tumörer på blotta ögat, ytan krossas, den kan också vara kornig och grov, strukturen är hård och beröringen är lätt att blöda. Denna typ är vanligare vid tidig invasiv cancer.

2 nodulär typ: exogen tumör, cancer från den yttre livmoderhalsen till ytan av livmoderhalsen för att bilda nodulär massa, eller ett flertal noduler smälta samman för att bilda en stor massa, det finns uppenbara utsprång, tumören är ojämn, ofta Med bildandet av sår med olika djup är strukturen hård eller hård, och blödning är uppenbar vid palpation.

3 blomkål typ: samma exogena tumör, cancer tumör som blomkål växer från livmoderhalsen till vagina, tumören är stor, blodkärlen är rik, strukturen är spröd, kontakten blödning är uppenbar, ofta åtföljs av infektion och nekrotiska foci, denna typ av cancer Tumören är mindre invasiv för den paracervikala vävnaden och prognosen är relativt god.

4 Magsårstyp: Det är en endogen tumör. Kräften växer erosivt från livmoderhalsen till livmoderhålet och bildar sårläsningar och hålrum. Ibland försvinner hela livmoderhalsen och vaginalvault vävnad, kanterna är oregelbundna, vävnadsnekros, struktur Hårdare, utsöndringen är stinkig, den här typen är vanligare hos patienter med svag konstitution, kroppsviktförlust och i allmänhet dåligt skick.

Enligt lagen om tumörutveckling och patologisk undersökning av postoperativa prover är endogena typer vanligare i kärl- och lymfkörtelmetastaser, och endogena typer invaderas ofta av livmoderhalscancer och livmoderkropp. Exogena tumörer är mindre vanliga när de invaderar livmodern.

Generellt sett förekommer adenokarcinom mer i nackröret och växer till en tunnform.Tumörcellerna har körtelkänselegenskaper, som bildar en körtelstruktur, infiltrerar den interstitiella, och skivepitelcancer förekommer mer på ytan av livmoderhalsen. Det är korsningen mellan det skalformade epitelet. Förstå tillväxtmönstret och grov patologisk typ av cancer, i kombination med kliniskt stadium, har referensvärde för att bestämma behandlingsplan och bedöma prognos.

2. Klinisk fas Det kliniska stadiet av livmoderhalscancer började 1929. International Federation of Obstetrics and Gynecology (FIGO), American Cancer Association (AJCC) och International Anti-Cancer Association (UICC) fastställde iscensättningskriterierna. Syftet med iscenesättningen är annorlunda. På sjukhus har resultaten av olika behandlingsmetoder en enhetlig utvärderingsstandard, så att de statistiska uppgifterna är jämförbara, den kliniska iscensättningen utförs strikt och exakt och lämplig behandlingsplan kan väljas utifrån skadan för att korrekt utvärdera den terapeutiska effekten och bedöma prognosen.

(1) Sceneringsprincip:

1 kliniskt stadium bör baseras på noggrann klinisk undersökning, bestämd av erfaren läkare innan behandling, bäckenundersökning, trippelundersökning är av särskild betydelse, när steget är etablerat, kan inte ändra det etablerade steget på grund av nya resultat efter behandlingen .

2 Att fastställa grundläggningen för iscensättning är att genomföra detaljerade kliniska undersökningar: dessa undersökningar inkluderar visuell inspektion, palpation, kolposkopi, skrapning i cervikala rör, hysteroskopi, cystoskopi, proktoskopi, intravenös pyelografi, lunga och ben X Linjeundersökning, misstänkt rektum, inblandning av urinblåsan bör bekräftas genom patologisk undersökning.

3 angiografi, lymfografi, laparoskopisk undersökning är till hjälp för att fastställa behandlingsplanen, men problemet som hittas är inte grunden för att bestämma iscenesättningen.

4 När det inte är möjligt att bestämma perioden för den specifika fasen bör scenen ställas in på ett tidigare skede.

(2) Klinisk iscensättning: Det kliniska stadiet av livmoderhalscancer har en historia på mer än 70 år. Efter flera revisioner har den gradvis förbättrats. I början infiltrerades tumören i bassängväggen, det vill säga "frysta bäckenet" klassificerades som steg IV. När scenen reviderades 1937 Det utsågs till fas III; när scenen reviderades 1950 beslutades det att invadera slottkroppen som en standard för iscensättning (det ursprungliga iscenesatta palatset invaderades som stadium II); den iscensatta standarden 1961 definierade att cancer i stadium 0 var karcinom in situ, intraepitel Cancer och påpekade att cancerfallet i steg 0 inte ingår i någon behandlingsstatistik. 1970, 1985, tillkom begreppet ockult cancer (OCC), och i det tredje steget tillfördes hydronephrosis eller renal inaktivitet. Standard- och period IV-standarderna förklarades. Vid FIGO-mötet i Santiago (Chile) 2003 reviderades fas I-standarden. Det reviderade kliniska stadiet för livmoderhalscancer är den nuvarande internationella standarden. De iscensättningskriterier som används är som följer (figur 4):

Steg 0: karcinom in situ, intraepitelial neoplasi (detta fall ingår inte i någon behandlingsstatistik).

Steg I: Lesionen är begränsad till livmoderhalsen (oavsett om livmodern påverkas eller inte).

Steg Ia: Invasiv cancer identifieras endast under mikroskopet, skador synliga med blotta ögat, till och med ytlig infiltration, är stadium Ib; interstitiellt infiltrationsdjup <5 mm, bredd <7 mm (infiltrationsdjup från tumörplatsens epitel eller körtel) Källarmembranet är <5 mm nedåt, och infiltrationen av venen eller lymfasonen förändrar inte scenen.

Steg Ia1: mellanliggande infiltrationsdjup <3mm, bredd <7mm.

Steg Ia2: Det mellanliggande infiltrationsdjupet är 3 till 5 mm och bredden är <7 mm.

Steg Ib: Klinisk undersökning av lesioner är begränsad till livmoderhals- eller prekliniska lesioner större än stadium Ia.

Steg Ib1: kliniskt synliga lesioner <4 cm i diameter.

Steg Ib2: kliniskt synliga skador> 4 cm i diameter.

Steg II: Lesionen är bortom livmoderhalsen, men inte till bäckenväggen. Vaginalinfiltrationen når inte den nedre tredjedelen av slidan.

Steg IIa: ingen uppenbar parametrisk infiltration.

Steg IIb: Det finns uppenbar parametrisk infiltration.

Steg III: Lesionen infiltrerar in i bäckenväggen. Det finns inget gap mellan tumören och bäckenväggen under rektalundersökning; cancern involverar den nedre tredjedelen av slidan; det finns ingen annan anledning till hydronefros eller ingen njurfunktion.

Steg IIIa: Lesionen nådde inte bäckenväggen, men den involverade den nedre tredjedelen av slidan.

Steg IIIb: Lesionen har nått bäckenväggen eller har hydronephrosis eller ingen njurfunktion.

Steg IV: Lesionen har överskridit det verkliga bäckenet eller kliniskt infiltrerad urinblåsa eller rektal slemhinna.

Steg IVa: Lesionen sprider sig till angränsande organ.

Steg IVb: Lesionen överförs till ett avlägset organ.

(3) Anmärkningar om iscenesättning:

Steg 10 inkluderar atypiska celler i hela epitelet, men inga interstitiella infiltrat.

Fasdiagnosen 2Ia (Ia1 och Ia2) måste bestämmas baserat på observationer under mikroskopet.

Diagnosen av steg 3III bör vara infiltration av paraventrikulärvägg, inget gap mellan tumören och bäckenväggen och förtjockning av nodformen kan bestämmas.

4 Även om det fastställs att det är steg I eller II enligt andra tester, om det finns en ureteral stenos och hydronefros eller ingen njurfunktion, bör det klassificeras som steg III.

5 Blåsanödem kan inte klassificeras som steg IV, cystor och sulcus ses i cystoskopi, och när utbuktningen eller ändtarmen kan bekräftas genom vaginal eller rektal undersökning, bör utbuktningen eller sulcus och tumör fixering betraktas som submukosal invasion. När urinblåsningsvätskan har maligna celler bör den bekräftas genom patologisk undersökning av den levande vävnaden i urinväggen.

3. Överför rutt

Vägen för invasiv cancer i livmoderhalsen är huvudsakligen direktspridning och lymfatisk metastas. Hematogen spridning är sällsynt, men avancerade fall kan förekomma i flera fall.

(1) Direkt spridning: Det är den vanligaste formen av livmoderhalscancer. Cancern infiltreras från livmoderhalsen. Qianlong är mest mottaglig. Eftersom den främre delen är grunt, invaderas den främre väggen i slidan på den bakre väggen i vagina. När tumören är involverad påverkas cancer. Det kan spridas snabbt till vagina, ibland spridas i intervaller eller hopp, och den uppåtgående spridningen kan invadera livmodern. Denna situation inträffar relativt sent. Eftersom para-livmodervävnaden är lös är lymfkärlen rik och påverkas lätt. Livmoderhalsen sprider sig längs den parametriella vävnaden och huvudbandet och sprider sig bakåt längs livmoderns ligament.Den zonala, remsliknande, nodulära eller klumpliknande metastaser förekommer ofta samtidigt med lymfkörtelmetastas. Blåsan, invaderar ändtarmen bakåt.

Kliniskt sammanfaller tumörinfiltration ofta med inflammation.Det måste behandlas med systemisk antiinflammatorisk behandling. Därför, när bäckenundersökning, är vävnadsförtjockning inte nödvändigtvis cancerinfiltrering. Endast när para-uterinvävnaden är hård, försvinner knölar, klumpar, elasticitet eller När den tjocka remsan samplas kan den diagnostiseras som cancerinfiltrering.

(2) Lymfatisk metastas: Det är den huvudsakliga metastasvägen för cervikal invasivt karcinom. Den cancerösa tumören överförs till obturatorområdet längs de små lymfkärlen i paracervikalsvävnaden. Efter iliac crest överförs lymfkörtlarna i det yttre iliacområdet till den gemensamma lymfkörteln och bäckenhålan. Lymfkörtlarna når lymfkörtlarna runt bukenorta och når till och med supraklavikulära lymfkörtlar eller retrogradiserar metastasering till inguinala lymfkörtlar. Detta tillstånd är mer vanligt i avancerade fall. När tumören infiltrerar in i den nedre tredjedelen av vagina eller vulva, rör sig den längs lymfatisk riktning till inguinala lymfkörtlarna. Figur 5 visar lymfatisk metastasväg för livmoderhalscancer.

Förekomsten av lymfkörtelmetastas ökar i proportion till det kliniska stadiet, vilket ökar med ökningen av det kliniska steget (Liu Chiming, 1994), men det har kliniskt visat sig att vissa fall har lymfkörtelmetastas i mycket tidiga fall, och vissa avancerade fall har inte Tillståndet med lymfkörtelmetastas kan vara relaterat till dess egen lymfatiska immunfunktion.

(3) Hematogen spridning: relativt sällsynt, när blodet sprids, bildar det avlägsna metastaser. De vanliga metastatiska platserna är lunga, lever, ben och hjärna. Detta händer mest i avancerade fall av livmoderhalscancer och är vanligare i små cellskalor. cancer.

Cervikal invasiv cancer förebyggande

Tidig diagnos, aktiv behandling och uppföljning.

Strikt regelbunden uppföljning efter behandling av invasiv cancer i livmoderhalsen är mycket viktigt för att förstå sjukdomsförändringarna, ge ytterligare behandling och prognos.

1. Uppföljningstid

Under normala omständigheter, efter 1 månad av behandlingen, återvända till sjukhuset för omundersökning. Om strålbehandling behövs, bör intervallet inte vara för långt. Den kompletterande behandlingen ska ges inom 2 till 4 veckor. Om tillståndet är stabilt, var 2 till 3 månader inom ett halvt år. Kontrollera en gång; kontrollera en gång var tredje till 6 månad på ett år; kontrollera varje halvår på 2 år; kontrollera en gång minst en gång under nästa år. När villkoret ändras bör du ha ett flexibelt grepp om uppföljningstiden.

2. Uppföljningsinnehåll

1 systemisk undersökning: huruvida det är ytlig utvidgning av lymfkörteln, buksjukdom, ödem i nedre extremiteter etc.

2 uppföljning efter operation: främst för att observera det allmänna tillståndet för patientens återhämtning, om såret är helt läkt och närvaron eller frånvaron av lymfocystbildning.

Taipei Rong General Hospital får det första besöket 8 veckor efter operationen, såvida det inte finns misstänkta ihållande cancer, utförs endast undersökningar av bäcken och buksår. Vid behov föreskrivs vissa läkemedel för mjukning av avföring, men om menopausala symtom finns, rekommenderas det. Patienten började med östrogenersättningsterapi, följt av ett uppföljningsbesök varannan månad, totalt 2 gånger, vilket lägger till upp till ett halvt år, varje gång han gjorde filmning och bäckenundersökning, under vilken den månatliga förändringen 1 Sekundär urinrör, testa även urinering och mät kvarvarande urin, så länge patienten kan självupplösa, och urinundersökning utan vita blodkroppar och andra inflammatoriska fenomen, även om den kvarvarande urinen är mer än den vanliga 100 ml, kan du ta urinkateter, enligt erfarenhet, mest Patienten kunde ta bort katetern inom tre månader efter operationen, mycket få patienter kommer att vara längre och ha 6 månader.

Efter 6 månaders operation kommer det att ändras till 3 gånger var tredje månad, totalt 2 gånger, det är 1 år. Undersökningen inkluderar filmning och bäckenundersökning. Efter 1 år kommer den att ändras en gång var sjätte månad, totalt 2 gånger. Två år senare, utöver filmning och bäckenundersökning, rekommenderas det att utföra CT-undersökning i buken. Om den hittas och undersökningen av bäckenhålan inte hittas, kan den betraktas som positronemissionstomografi (FDG-PET). Om tumören är mindre än 1 cm kan det vara Falskt negativa resultat, tumörer större än 1 cm, speciellt lokal lymfkörtelmetastas, diagnosens korrekthet kan vara så hög som 90% (tabell 18).

Efter strålbehandling, följ bäckenundersökningen för att se om det finns vaginal vidhäftning, om den ursprungliga formen på livmoderhalsen har återställts, storleken på livmodern etc. De första 2 uppföljningarna efter den första behandlingen och slutbehandlingen bör rutinmässigt desinficeras och livmoderhålan bör undersökas för att se om det finns effusion i livmoderhålet. Närvaron av empyem, om något, ges till utvidgad dränering, systemisk antiinflammatorisk och symptomatisk behandling, vid behov, triadundersökning för att kontrollera livmodern, bäcken och andra delar av avvikelserna, andra undersökningar inkluderar regelbundna tarmer, blod, lungperspektiv, vid behov För röntgen-, bäcken- och bukhåla B-ultraljud och exfoliativ cytologi från bröstet och mikroskopi av vaginal kan SCC spåra förändringar i tillståndet efter behandling.

3. Rehabiliteringshandledning Rehabiliteringsbehandling omfattar psykoterapi och fysioterapi.Det är nödvändigt att hjälpa patienter att bygga förtroende, behandla sjukdomar med positiv optimism, genomföra lämplig fysisk träning, näring och nödvändig egenvård (t.ex. sårskydd, hygien och strålbehandling) Efter vaginal tvätt osv. För att ge korrekt vägledning för återhämtning av sexuellt liv efter behandling och för att få förståelse och samarbete från familjemedlemmar, enligt undersökningen av 316 patienter som överlevde strålbehandlingen i mer än 10 år efter Xi'an Jiaotong University School of Medicine, Resultat 180 (57%) patienter återhämtade sin ursprungliga arbetskraft, och 119 (37,7%) patienter återhämtade en del av arbetskraften, vilket indikerar att även om radikal strålbehandling kan orsaka vissa organiska och funktionella förändringar i kvinnokroppen, de flesta patienter ( 94%) kan helt eller delvis återställa arbetskraften, för att förbättra livskvaliteten, patienter som förlorar äggstocksfunktionen efter behandling, patienter som kommer in i menopausen tidigt bör befrias från sin oro, ge bevis på behandling, och vid behov, under ledning och observation av läkaren, hormonersättningsterapi.

Komplikationer i livmoderhalscancer, cancer komplikation

Cancern infiltrerar snabbt i slidan och invaderar livmodern i det sena stadiet;

Cervikal infiltration av cancersymtom Vanliga symtom Persistent smärta, viktminskning, vaginal blödning, hematuri, vaginal urladdning, ökad ryggvärk, aptitlöshet, brådska, buksmärta, feber

Svårighetsgraden och svårighetsgraden av kliniska symtom är relaterade till de tidiga och sena stadierna av sjukdomen. Cervical cancer kan vara asymptomatisk i det tidiga stadiet. När sjukdomen utvecklas och tumörens tillväxtmönster är olika, visas symtomen gradvis. Det huvudsakliga kliniska symptom på livmoderhalscancer är oregelbunden vaginal blödning. Ökad urladdning och smärta i vaginalet. Svårighetsgraden av dessa symtom är direkt relaterad till sjukdomens tidiga och sena stadier, hur tumören växer, typen av histopatologi och patientens allmänna tillstånd.

Oregelbunden vaginal blödning är det huvudsakliga kliniska symptom hos livmoderhalscancerpatienter och står för 80% till 85%, särskilt postmenopausal vaginal blödning bör noteras, vaginal blödning orsakas ofta av tumors vaskulära brott, särskilt tumörer av blomkål med blödningssymtom Tidigt är mängden också mer, om frekvensen av blod, överdriven blodförlust kan leda till svår anemi, kan avancerade fall orsakas av vaginal blödning, vanligare i erosiv tillväxt av tumörer.

Ökade vaginala sekretioner är också de viktigaste symtomen för livmoderhalscancerpatienter. De flesta av dem förekommer innan vaginal blödning. De initiala vaginala sekretionerna kan vara utan lukt. Med tillväxten av cancertumörer är cancervävnader sekundära till infektion, nekros och mängden sekretion ökar. Risvatten eller blodigt vatten, med en dålig lukt, när tumören sprider sig upp till endometrium, utsöndras blockeringen av livmoderhalscancervävnaden och kan inte släppas ut, kan bilda uterusutflöde eller uterus empyem, patienter kan ha Abdominal obehag, smärta, ryggvärk, buksmärta och feber.

Smärta är ett symptom på avancerad livmoderhalscancer. Cancern sträcker sig längs para-livmodervävnaden, invaderar bäckenväggen och komprimerar den perifera nerven. De kliniska manifestationerna är ischias eller ensidig säck, ihållande smärta i sakralregionen och tumörkomprimering (erosion) av urinledaren för att begränsa kanalen. Obstruktion leder till hydronephrosis, som kännetecknas av smärta i ryggen och till och med svår smärta, och utvecklas vidare till njursvikt, vilket resulterar i uremi, lymfatiska system, lymfatisk obstruktion, lymfatisk dränering och ödem i nedre extremiteter och smärta.

Cancerspridning på framsidan kan invadera urinblåsan, patienter med ofta urinering, brådskande, dysuri, till och med fallande och hematuri, ofta felaktigt diagnostiserade som urinvägsinfektioner och försena sjukdomen, allvarlig bildning av urinblåsan, kan cancer spridas bakåt Rektum, bukdistribution, fallande, svårigheter med avföring, brådskande och tung, slem, blodig avföring och andra symtom, vidare utveckling kan uppstå rektal-vaginal fistel, långvarig oregelbunden blödning, kronisk konsumtion kan vara sekundär till anemi, åtföljd av kakexi, patienter slöser uppenbarligen, lesioner I det avancerade stadiet kan avlägsna metastaser förekomma, metastasplatsen är annorlunda och symtomen verkar annorlunda.Den vanligaste metastasplatsen är den supraklavikulära lymfkörteln, där en nodul eller massa bildas, och infiltrationen av tumören kan spridas till avlägset genom blodkärlet eller lymfsystemet. Vid orgelet visas metastasen på motsvarande plats.

Sen livmoderhalscancer kan överföras till avlägsna organ genom blodcirkulation. De vanligaste platserna är lunga, ben, lever och hjärna. Patienter med lungmetastaser kan ha täthet i bröstet, bröstsmärtor, hosta och blodstasi. Skelettmetastaser är vanliga i ryggkotor i korsryggen och könsbenet. Bröstkotorna och andra delar orsakar smärta och dyskinesi i motsvarande delar.När levermetastas kan det vara obehag i levern, fullhet i övre buken, aptitlöshet, smärta i levern och andra symtom.

Cervikal invasiv cancerundersökning

1. Cervikal exfoliativ cytologi är för närvarande den mest effektiva metoden för att upptäcka tidig livmoderhalscancer i Kina. Eftersom de flesta patienter med tidig cancer inte har några symtom, är det svårt för läkaren att visuellt erkänna förekomsten eller frånvaron av tumörer genom visuell observation. Cancer finns sällan i tid, livmoderhalsen utsätts för toppen av slidan, lätt att observera och ta material, så den nuvarande rutinmässiga undersökningen av vaginal exfoliering för gifta kvinnor, gynekologiska undersökningar eller screening av populationen mot cancer, som en screeningmetod, På grund av bristen på Pap-utsmetningsmetod kan det finnas en falsk negativ hastighet på upp till 25%. År 1988 förbättrade tillämpningen av Bathesda TBS-systemet och vätskebaserade cytologiska skivor den positiva graden av diagnos för tidig livmoderhalscancer, och nådde mer än 90%. Förbättra noggrannheten i smutsdiagnosen, var särskilt uppmärksam på platsen för livmoderhalscancer, det platta epitelet och det kolumära epitelkorsningen, eftersom de äldre kvinnorna är platta, det kolumnerade epitelkorsningsområdet rör sig upp i halsröret, med undantag för livmoderhalsen Förutom att skrapa utstrykningen, var särskilt uppmärksam på materialet från livmoderhalskanalen, kan du hitta cancer i halsröret, för att inte missa diagnosen, det förflutna livmoderhalsskrapan Multi små fötter, sedan dubbel extractor, nu har vätskebaserad teknik cytologi arket har förbättrats avsevärt hastigheten för cytologi positiv diagnos.

Problem att vara medvetna om när du tar prov:

(1) Har inte sexuellt samlag inom 24 timmar innan du tog provet och gör inte en vaginal undersökning.

(2) Sluta vaginal tvätt och vaginal medicin 3 dagar innan du tar provet.

(3) Provet som patientens namn, ålder, medicinska journaler, sista menstruationsperiod, preventivmedel, endokrin terapi och fysioterapi bör fyllas ut noggrant.

(4) exponera livmoderhalsen försiktigt med ett spekulum, plocka upp slemet på livmoderhalsens yta med en bomullspinne för att undvika blödningens påverkan.

(5) Sätt materialuttaget i livmoderhalskanalen och rotera 360 ° i tid. Smet ska appliceras jämnt i en riktning. Undvik upprepad applicering tills provet är för tjockt eller överlappande, vilket kommer att påverka diagnosen.

(6) Om det är en konventionell utsmetning, får utstrykningen torka i cirka 1 till 2 minuter, och sedan fixeras utstrykningen i 95% alkohol.

När vaginala exfolieringsceller är onormala orsakas de inte nödvändigtvis av livmoderhalscancer, kronisk inflammation, svår infektion, fysisk terapi, preventivmedel etc., vilket resulterar i cellmorfologförändringar, dålig cytologi, dålig färgning och förorening. Om det är falskt positivt eller onormalt, bör ytterligare undersökningar göras. Om det finns uppenbar inflammation eller protozoal infektion i slidan, bör antiinflammatorisk och symtomatisk behandling utföras innan skrapningen av livmoderhalsen görs, om nödvändigt, upprepa cytologinsprutet regelbundet eller var tredje månad.

Alla cytologiska undersökningar är över grad B eller ASCUS (atypiska skivepitelceller utan avgörande betydelse), eller tumörer av låg kvalitet i cervical epitel (CINI) eller smutspositiva cancerceller (motsvarande Pap IV ~ V grad), bör vara flera punkts biopsi under kolposkopi, skicka patologisk undersökning.

2. Jodtest

Applicera 2% jodlösning direkt på livmoderhalsen och vaginalslemhinnan för att observera jodfärgningen. Det icke-färgade området är positivt för att ge biopsi-platsen. Denna metod används på platsen där colposcopy utförs ovillkorligt. När cellutstrykningen är onormal eller kliniskt misstänksam kan ett jodtest användas för att hitta det onormala stället.

3. Squamous cell carcinoma antigen (SCC)

När proteinet som produceras av tumörceller kommer in i blodcirkulationen kan innehållet i dessa proteiner mätas från perifert blod. Som tumörmarkör används det allmänt i klinisk praxis. SCC finns huvudsakligen i livmoderhalscancer med skivepitelcancer och kliniskt stadium. Tumörstorlek och prognos är relaterade, och många studier har visat att risken för lymfkörtelmetastas i SCC> 4 ng / ml är 8 gånger den för SCC <4 ng / ml, vilket antyder att cirka 2/3 av patienter med förhöjd SCC har lymfkörtelmetastas, även om Detta index sjunker efter behandling i blodkoncentrationen och kan stiga när sjukdomen återkommer, vilket är till hjälp för klinisk bedömning av sjukdomen, men SCC återspeglas endast i vissa patienter. SCC är låg eller normal och kan inte utesluta lymfkörtelmetastas. Klinisk användning är endast en referens i kombination med annan omfattande analys av undersökningen för att ställa en diagnos.

4. Kolposkopi

Kolposkopet är ett endoskop. Under en stark ljuskälla används ett binokulärt stereoskopiskt förstoringsglas (6 till 40 gånger). I allmänhet observeras de mikroskopiska morfologiska förändringarna av cervikala epitel och blodkärl direkt av cirka 20 gånger, och den vaginala (cervikala) exfolierade cytologin Ovan klass II, ASCUS eller cervikal intraepitelial neoplasi och klinisk misstänksam cancer eller förkankarösa lesioner bör utföras kolposkopi för att hjälpa till att placera biopsi, förbättra den positiva hastigheten för materialet, utöver cervical canceroperation Uppföljningsobservation efter strålbehandling.

5. Biopsi

De olika undersökningarna som utförs av livmoderhalscancer i kliniken är viktiga länkar för diagnos, men biopsi är den mest pålitliga grunden för att diagnostisera livmoderhalscancer. Följande frågor bör noteras när man utför biopsi:

(1) Tidig livmoderhalscancer bör lokaliseras i misstänkta eller onormala epitel- och kärlsäten under kolposkopi för att förbättra detektionsgraden för biopsi.

(2) Gör jodtest (Schiller-test) utan kolposkopiförhållanden, applicera jodlösning på livmoderhalsens yta, normala celler innehåller glykogen och förefaller svarta, onormala celler innehåller inte glykogen och är inte färgade för biopsi.

(3) När tumören är infekterad bör materialet tas från kanten av den färska tumörvävnaden eller lesionen för att förhindra att den nekrotiska eller inflammatoriska vävnaden täcks för att täcka tumörkärnan i djupet.

(4) Även om de kliniska tecknen, lokala lesioner liknar cancer, måste också göra biopsi, kan vissa godartade lesioner som kronisk cervicit, cervikal tuberkulos, cervikal hemangiom och andra utseende som tumörer, inte diagnostiseras med blotta ögat Det måste bekräftas genom biopsi, och vid behov kan vävnaden inuti halsen skrapas och skickas för patologisk undersökning.

(5) Om livmoderhalscancer tumören är uppenbar, men efter multipel biopsi eller till och med flerpunktsbiopsi fortfarande är ett negativt resultat, är det nödvändigt att ta en djup biopsi eller skära biopsi för att bekräfta diagnosen för att undvika missad diagnos.

(6) Cervical conization: cancerceller upptäcktes genom smet eller vaginal exfolieringscytologi, men negativ biopsi utfördes under kolposkopi, och cervikal multisätesbiopsi var karcinom in situ. Emellertid, klinisk oförmåga att utesluta invasiv cancer, genomförbar cervikal konisering, kan denna metod inte bara uppnå syftet med diagnos utan också avlägsnande av lesionen, anses vara en tvåpolig metod, används för närvarande mer för diagnos av cervikal intraepitelial neoplasi Och behandling.

6. Cystoskopi, proktoskopi, njurmappning, pyelografi, bröstradiografi, bäckenbilder etc. De senaste åren används datortomografi (CT) och magnetisk resonansavbildning (MRI) alltmer för klinisk diagnos och differentiell diagnos (nr Som klinisk iscenesättning kan CT-skanning hjälpa kliniskt att förstå bäcken- och para-aorta lymfkörtlar, och MRI kan hjälpa till att skilja skillnaden mellan livmoderhalscancer och normal livmoderhalscancer. Vissa forskare tror att klinisk MRI visar full tjocklek på livmoderhalsen och livmodern. Bland de patienter som invaderats i det undre segmentet har 94% parametrial infiltration, särskilt hos patienter med livmoderhalscancer. Direkt strålbehandling kan användas för att undvika feldiagnos av tidig cancer och olämplig behandling. Ovanstående hjälpundersökning är användbar för att bestämma Skadans omfattning, valet av lämplig behandling, är nödvändigt för att förbättra behandlingsgraden och bedöma prognosen.

Diagnos och differentiering av cervikalt invasivt karcinom

diagnos

På grund av det speciella anatomiska läget, lätt att avslöja, lätta att kontrollera funktioner och långvarig klinisk erfarenhet och bättre terapeutisk effekt är diagnosen cervical invasiv cancer inte svår, huvudsakligen baserad på patientens klagomål, kliniska symtom, kliniska tecken, sjukdomshistoria, allmän undersökning , bäckenundersökning och hjälpundersökning.

1. Fråga läkarhistoria: Varje fall bör registreras i detalj, den aktuella sjukhistorien, tidigare historia, äktenskapshistoria, personliga hobbyer, levnadsvanor och tumörens familjehistoria, för klinisk analys av fall, sammanfattande erfarenhet och ackumulering av data.

2. Fysisk undersökning: inklusive allmän undersökning och gynekologisk undersökning bör undersökningen vara försiktig, allvarlig, omfattande och korrekt.

(1) Systemisk undersökning: observera patientens allmänna tillstånd, om det finns viktminskning, anemi, kakexi, om det finns svullnad i de ytliga lymfkörtlarna, särskilt lymfkörtlarna i supraklavikulära och ljumsken, etc., om övre och nedre buken berör Massan, förekomsten eller frånvaron av ascites etc. kan hjälpa till att bedöma och förstå omfattningen av sjukdomsutvecklingen. Om det är tveksamt bör ytterligare undersökningar göras.

(2) bäckenundersökning: korrekt diagnos av livmoderhalscancer invasiv cancer, förutom dubbel diagnos, måste göra bäcken triadundersökning, särskilt i det kliniska skedet av de viktigaste förlitar sig på tre-inspektion undersökning, inspektionsstegen är som följer och resultaten av undersökningen rekord.

1 vulvarundersökning: först observera och sedan palpation kontrollera labia majora, labia minora, urinrör och vaginal öppning runt förekomsten av cancerinfiltration eller sputum.

2 voyeuristic undersökning: med vanlig saltlösning som ett smörjmedel, försiktigt sätta den vaginala enheten i slidan, bör operationen vara lätt, långsamt öppna det exponerade cancerområdet från utsidan till insidan, vänd spekulum för att förstå hela vagina, uppmärksamma att inte röra Skada orsakad av blödning orsakad av undersökning, observation av djupet i vaginal kupol, med eller utan elasticitet, tumörinfiltreringsområde och tillväxtmönster, med fokus på förekomsten av livmoderhalsform, plats, storlek, tillväxtmönster och typ av cancer, omgivande infiltration, spridning Omfattningen av om det finns en infektionsugn eller inte.

3 dubbel- och trippelundersökning: dubbelundersökning är ett rutinmässigt steg i gynekologisk undersökning. En hand placeras på den lilla buken och den andra handen används för att undersöka vaginalväggen runt vaginalkanalen från vaginalöppningen med pekfingret och långfingret. Runt ytan och runt livmoderhalsen, för att förstå platsen, storleken, strukturen, omfattningen av invasionen, djup, tjocklek och kontaktblödning av cancer, förlita på den inre och yttre koordinationen av händerna för att ytterligare undersöka livmodern, uppmärksamma palatsets plats, storlek, struktur, aktivitet Examen etc., kolla slutligen de bilaterala fästena och para-uterinvävnaden för förtjockning, knölar, massstorlek, konsistens, med eller utan ömhet, rätt diagnos av livmoderhalscancer och klinisk iscenesättning är mycket beroende av undersökning av bäcken triad, denna gång kommer Pekfingret stannar i vagina, långfingret sträcker sig in i anus och utför en tre-i-ett-undersökning. Kontrollera först livmodern och dubbla fästen, kontrollera sedan den bakre delen av bäckenhålan och bäckenväggen för att förstå tjockleken på den bakre väggen i vagina, tjockleken och hårdheten i livmoderhalsskanalen. , vävnads- och livmoders ligamentelasticitet, med eller utan förtjockning, knölar och bäckenvägg på båda sidor, båda sidorna av vagina, bäckenhåla med eller utan lymfkörtlar och infektion i rektalcancer.

Differensdiagnos

Bör skiljas från livmoderhalsinfektionssjukdomar, histopatologibegreppet i det förflutna: kriterierna för att diagnostisera invasiv cancer är att se om källarmembranet är skadat. Senare konstaterade vissa forskare att oavsett om det är speciell färgning eller elektronmikroskopi, bekräftas kärnmembranets integritet.不是鉴别浸润的可靠指标，因为增殖的基底细胞和炎细胞均可破坏基底膜，目前认为间质反应是鉴别浸润癌的一个重要指标。

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.