Gulsot

Introduktion till Huang Wei Gulsot är en klinisk manifestation av hyperbilirubinemi, i vilken bilirubin i blod ökar och gula fläckar sklera, hud, slemhinnor och andra vävnader och kroppsvätskor. Bilirubinet i normalt blod är endast 17μmol / L (1,0 mg / dl). Om bilirubinet överskrider det normala värdet och gulsot fortfarande är osynligt för det blotta ögat, kan det kallas recessiv eller subklinisk gulsot. Astragalus är inte en oberoende sjukdom, utan ett symptom och tecken på många sjukdomar, särskilt vid lever, gallvägar och bukspottkörtel. Astragalus är en viktig patologisk förändring av leverdysfunktion, men inte all gulsot orsakas av leverdysfunktion, såsom erytrocyt förstörelse orsakad av hemolytisk gulsot, obstruktiv gulsot orsakad av extrahepatisk gallgånghindring. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: mer hos barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut gul ansamling

Orsak till gulsot

Hemolytisk gulsot (20%):

Varje sjukdom som orsakar hemolys på grund av massiv förstörelse av röda blodkroppar kan orsaka hemolytisk gulsot De vanliga sjukdomarna är följande.

(1) Medfödd hemolytisk anemi: såsom talassemi (hemoglobinopati), ärftlig sfärocytos.

(2) Förvärvad förvärvad hemolytisk anemi: såsom autoimmun hemolytisk anemi, ärftlig glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist (folly bean sjukdom), hemolys efter heterotyp transfusion, neonatal hemolys, falciparum malaria, primakin Lin och andra droger, ormgift, giftig kackerlackaförgiftning, paroxysmal nattlig hemoglobinuri.

Hepatocytgulsot (20%):

Olika leversjukdomar, såsom viral hepatit, toxisk hepatit, läkemedelsinducerad leversjukdom, olika typer av cirros, primär och sekundär levercancer, sepsis och leptospiros, kan orsaka gulsot på grund av diffus skada i leverceller. .

Obstruktiv gulsot (kolestasisgulsot) (15%):

Enligt hinderplatsen kan den delas upp i två typer: extrahepatisk gallgånga och intrahepatisk gallgånghindring.

(1) vanliga sjukdomar som orsakar förhindrande av extrahepatisk galgkanal, inklusive vanliga gallvägstenar, stenos, inflammatoriskt ödem, bladlus, tumörer och medfödda gallvägsförmåga; vanliga sjukdomar eller orsaker till gallvägsobstruktion som leder till hinder för vanliga gallgångar, pankreas Huvudcancer, kronisk pankreatit med förstorat bukspottkörtelhuvud, ampullcarcinom, vanlig cancer i gallvägarna, levercancer och lymfkörtlar (cancermetastas) runt hilar eller vanliga gallvägar.

(2) hindring av intrahepatisk gallgånga kan delas upp i intrahepatisk obstruktiv kolestas och intrahepatisk kolestas. Den förstnämnda är vanligt vid intrahepatiska gallgångar-liknande stenar, cancer trombos (mestadels levercancer), klonorchias, etc .; Vanligt vid viral hepatit i kapillär gallväg, läkemedelsinducerad kolestas (såsom klorpromazin, metyltestosteron, orala preventivmedel, etc.), bakteriell sepsis, återkommande gulsot under graviditet, primär gallvägscirrhos Och några hjärt- eller bukoperationer och så vidare.

Medfödd icke-hemolytisk gulsot (10%):

Det hänvisar till de medfödda defekterna i bilirubinmetabolismen. Förekomsten är vanligare hos spädbarn, små barn och unga. Det har ofta en familjehistoria. Om du kan överleva utan död hos spädbarn och små barn, kan gulsot återkomma, ofta i förkylning eller träning. Infektion, inducerad efter trötthet, men patienternas allmänna hälsa är bra, sådan gulsot är mindre vanligt vid kliniska, ibland feldiagnostiserade som lever- och gallsjukdomar, de vanliga sjukdomarna i denna typ av gulsot är följande.

(1) Gilbert syndrom: Mekanismen för gulsot är upptag av okonjugerat bilirubin av hepatocyter (lätt, den vanligaste typen av familjlig gulsot i kliniken) och avsaknaden av glukuronyltransferas i hepatocytmikrosomer (tung På grund av dålig prognos kännetecknas sjukdomen av andra normala leverfunktionstester, ökad okonjugerad serumkoncentration av bilirubin och ökad erytrocytbarhet; efter oral administrering av gallblåsans kontrastmedel är gallblåsutvecklingen bra, leverbiopsi är inte undantag.

(2) Dabin-Johnson-syndrom: Orsaken till gulsot är att det okonjugerade bilirubinet omvandlas till konjugerat bilirubin i hepatocyter, och bilirubintransport och gallvägsutsöndringsfunktion försämras. Serumbindning till bilirubin ökade; gallblåsan utvecklades inte efter oralt gallblåsans kontrastmedel; leverens utseende var grönsvart (observerades under laparoskopi), leverbiopsi visade diffusa bruna pigmentpartiklar i leverceller, och prognosen för denna sjukdom var god.

(3) Rotorsyndrom: Orsaken till gulsot orsakas av upptag av okonjugerat bilirubin av hepatocyter och delvis utsläpp av bilirubin i kapillärgallkanalen. Sjukdomen kännetecknas av både icke bindande serum och bilirubinbindning. Ökad, indocyaningrön (ICG) utsöndringsteststörning (minskad); de flesta av gallblåsan angiografi är väl utvecklad, endast ett fåtal är inte utvecklade, ingen pigmentering i levern, leverbiopsi är normal, prognosen för denna sjukdom är i allmänhet bra.

(4) Crigler-Najjar syndrom: Orsaken till gulsot är avsaknaden av glukuronyltransferas i hepatocytmikrosomer, vilket gör att okonjugerat bilirubin inte kan omvandlas till bilirubin. Syndromet kan delas upp i tung eller lätt, det förra Eftersom koncentrationen av okonjugerat bilirubin i blodet är mycket hög och har en stark affinitet med fettvävnad i hjärnvävnad, är det benäget att bilirubin encefalopati (kärngulsot), som är vanligare hos nyfödda, och dess prognos är mycket dålig, mestadels efter födseln. Ett år dog; det senare är en del av hepatocytmikrosomer som saknar glukuronyltransferas, så symptomen är mildare och prognosen är något bättre.

patogenes

Normal bilirubinmetabolism

(1) Källa och bildning av bilirubin: 80% till 85% av bilirubin härstammar från hemoglobin hos mogna röda blodkroppar. Den genomsnittliga livslängden för normala röda blodkroppar är 120 dagar, och hemoglobin frisatt från åldrande och skadade röda blodkroppar är mononukleärt Makrofagsystemet (mjälte, lever, benmärg) sväljer, förstör och sönderdelas, blir hem, järn och globin under påverkan av katepsin (järn återanvänds av kroppen, globin kommer in i proteinmetabolismpoolen), hemoglobin är rött Sputumoxygasverkan omvandlas till biliverdin och biliverdin reduceras till bilirubin med biliverdinreduktas.Hemoglobin som produceras av normala människor förstörs av röda blodkroppar med cirka 60-80 g / L och bilirubin produceras. Den totala mängden är cirka 340-510 μmol / L, med ett genomsnitt på 425 μmol / L; dessutom härrör 15 till 20% av bilirubin från hemoglobin (ineffektiv hematopoies) av omogna röda blodkroppar i benmärgen och hemoglobinfritt i levern. Hemeinnehållande proteiner (inklusive myoglobin, katalas, peroxidas, cytokrom P450, etc.), som producerar bilirubin som kallas bypass bilirubin; gall sönderdelas från hemoglobin Rött pigment (även inkl. Bypass) Bilirubin) kallas okonjugerat bilirubin; okonjugerat bilirubin binder snabbt till serumalbumin för att bilda okonjugerat bilirubinalbuminkomplex, som transporteras till levern via blodcirkulation. Erytromycinet är olösligt i vatten och kan inte filtreras ut från glomerulus. Urinen innehåller därför inte okonjugerad bilirubin, men det okonjugerade bilirubinet är fettlösligt och har en god affinitet med fettvävnad.

(2) Leverens intag, bindning och utsöndringsfunktioner för okonjugerat bilirubin:

1 Upptag av okonjugerat bilirubin i levern: Levern är ett viktigt ställe för bilirubinmetabolismen När det okonjugerade bilirubin-albuminkomplexet transporteras till levercellerna med blod, enligt den ultrastrukturella observationen, okonjugerat bilirubin och Efter separering av albumin upptas den hepatiska sinusformade Disse-spalten av mikroprojektionerna av hepatocyter, och efter att de har kommit in i hepatocyterna, bärs det obundna bilirubinet av de speciella proteinerna y och Z i hepatocytcytoplasma (y- och Z-proteiner används som Bäraren transporteras till mikrosomerna i den jämna endoplasmatiska retikulum hos hepatocyter.

2 obundet bilirubinbindning (dvs. bindning till bilirubinbildning): glukuronyltransferas i mikrosomerna i det släta endoplasmatiska retikulumet, obundet bilirubin kombinerat med glukuronsyra under enzymets verkan Bildning av glukuronsyraester, eller konjugerad bilirubin, kombinerad med en molekyl glukuronsyra, bundet bilirubin kallat bilirubin I (monoester), kombinerat med två molekyler glukuronsyra I kombination med bilirubin, kallad bilirubin II (diester), är mest av det bundna bilirubinet som utsöndras från gallan diester bilirubin, vilket är vattenlösligt på grund av bilirubinbindning och kan filtreras med glomerulus. Utskilt från urinen var det kvalitativa testet med bilirubin urin positivt.

3 kombinerat med utsöndring av bilirubin: hur man tar bort från levercellerna efter bildningen av bilirubin, den exakta mekanismen har inte helt klargjorts, det anses vara slutfört med den energikrävande processen med aktiv utsöndring, kombinerad med bilirubin som transporteras till kapillären av Golgi-apparaten Galgmikrotubuli, mikrobiliärkanal, tunn gallgånga, liten gallgånga, gemensam leverkanal, vanlig gallkanal, släpps ut i tolvfingertarmen genom duodenal papilla.

4 Intestinal levercirkulation av bilirubin: kombinerat med bilirubin som släpps ut i tarmen genom gallvägarna kan inte absorberas av tarmslemhinnan, men reduceras till urobilinogen i slutet av ileum och kolon genom anaerob reduktas (daglig tarm) Den totala mängden urobilinogen som bildas av kanalen är ungefär 68-473 μmol. De flesta av urinväxelvätskan utsöndras från avföring genom utsöndring av bilirubin i urin, även känd som katt (eller fekal gallväg); 10% till 20%) absorberas av ileum och kolonslemhinnan och återgår till levern genom portvenens blodomlopp. De flesta urobilinogener som återgår till levern omvandlas till bilirubin genom verkan av hepatocyter. Det släpps också in i tarmen med gallgaller. Denna process kallas "tarm levercirkulation av bilirubin". En liten del misslyckas med att förvandlas till bilirubin, men är en systemisk cirkulation (dvs. en liten del av gallvägen i urin → leverven → Inferior vena cava → hjärta → systemisk cirkulation), utsöndras av njurarna, urin urinvägarna utsöndras med urin hos normala människor varje dag överstiger i allmänhet inte 6,8 μmol, och urinets urinvägsblodtest är svagt positivt eller positivt.

2. Hemolytisk gulsot

Efter massiv förstörelse av röda blodkroppar (hemolys) ökar bildningen av obundet bilirubin, och en stor mängd okonjugerad bilirubin transporteras till levern, vilket oundvikligen ökar belastningen på levern (hepatocyter) och överskrider upptaget av okonjugerad bilirubin av levern. I kombination orsakar det en ökning av koncentrationen av okonjugerat bilirubin i blodet. Dessutom gör anemi orsakad av en stor mängd hemolys hepatocyterna i tillstånd av hypoxi och ischemi, och deras förmåga att binda okonjugerat bilirubin är oundvikligt. Det kommer att minskas ytterligare, vilket resulterar i en högre koncentration av okonjugerat bilirubin i blod och gulsot.

3. Hepatocytgulsot

På grund av omfattande skador (denaturering, nekros) av hepatocyter, upptag av okonjugerat bilirubin av hepatocyter och förekomsten av bindningsstörningar, ökar koncentrationen av okonjugerat bilirubin i serum, och vissa obehindrade hepatocyter är fortfarande Kan fortsätta att intaga, i kombination med okonjugerat bilirubin, för att omvandla det till bilirubin, men en del av det kombinerat med bilirubin lyckades inte utsöndra sig i kapillärgallkanalen, men genom den nekrotiska hepatocytgapet tillbaka till leverlymfen I blodet, eller på grund av hepatocytgeneration, svullnad, inflammatoriska lesioner i portalområdet, och bildning av kapillärgallakanaler, gallgångar med gallgångar, så att utsöndringen av bundet bilirubin blockeras, vilket resulterar i bindning av bilirubin genom den lilla gallgångens överflöde (liten gallgånga När trycket ökas och brott inträffar, leder blodflödet till levern och blodflödet så småningom till en ökning av koncentrationen av bundet bilirubin i serum och gulsot.

4. Obstruktiv gulsot (kolestasisgulsot)

Oavsett om det är kapillärgallkanal i levern, mikrobiliärkanal, liten gallgånga eller extrahepatisk galgkanal, total leverkanal, gemensam gallgånga och ampul i ampulla, etc., hinder eller kolestas, hindring eller stagnation av den övre gallgången Det inre trycket ökar ständigt, och gallgången expanderar kontinuerligt, vilket oundvikligen kommer att leda till den intrahepatiska lilla gallgången eller mikrobiliärröret. Kapillärgallkanalen kommer att brista, vilket får den kombinerade bilirubinen att rinna över från den brustna gallgången och kommer att rinna ut i blodet och orsaka gulsot. Kolestatisk stagnation orsakas inte av mekaniska faktorer såsom gallvägsbrott (såsom läkemedelsinducerad kolestas), men också på grund av reducerad gallutsöndring (sekretionsdysfunktion), ökad permeabilitet hos kapillärgallkanaler, gallkoncentra-tion, stasis och flöde Minskad, vilket så småningom leder till bildandet av gallkanalsalter och bildandet av gallan.

Astragalus-förebyggande

Ha en diet, drick inte alkohol, ät inte oren mat och ät kryddig hett fett, gulsotspatienter bör uppmärksamma vila, hålla ett gott humör, dieten ska vara lätt, när sjukdomen upptäcks, isolera omedelbart behandlingen och Köksredskapen och redskapen rengörs och excrementet begravdes djupt eller desinficeras med blekpulver.

Gulsot komplikationer Komplikationer av akut gul uppbyggnad

Resultatet av denna sjukdom är relaterat till gulsot, fysisk styrka, behandling och andra faktorer: Yanghuang, Yinhuang och Jihuang har olika karaktär, olika vikt men kan omvandlas under vissa förhållanden. Dålig, sjuk och ond, gulsot fördjupas, och symtomen på het giftig flammande kan förvandlas till akutgul; Yanghuang kan också ändras från mjälte yang till våt, och från våt till varm gul; Kan utfärdas som en gul, akut gul om värmen är flammande, invagination eller en stor mängd blödning, kan lever- och njur yang misslyckande uppstå; yin och gul behandling under lång tid, kan förvandlas till ansamling, utbuktning.

I allmänhet är den positiva prognosen för Yanghuang bra, bara Huangxies folkets hjärtläger, blod och blod, prognosen är för dålig, som för yin och gul, om yang gradvis återhämtar sig, gulsot gradvis avtar, prognosen är bättre; om yin och gult botas under lång tid, Värmeskada och yin och blod, gulsot fördjupades, till en svullande allvarlig sjukdom, prognosen är dålig; akut dödlighet i gult sjukdom, om det är fel i lever och njure yang, prognosen är mycket dålig.

Dessutom kan det också orsaka bilirubin encefalopati.

Symtom på gulsot Vanliga symtom Leverpalmsmälta matsmältning Spindel sputum hud är ljusgul eller djup guldgul palmgul hud gul grön eller grön brun illamående hud klåda aptitminskning buksmärta

Eftersom den primära sjukdomen i gulsot varierar, är de kliniska manifestationerna olika, både orsakade av den primära sjukdomen och av själva gulsot. Dessutom beskrivs bara den vanliga prestationen hos patienter med gulsot kort.

(1) Gul färgning av vävnader som hud och sklera

Bilirubin har en större affinitet för vävnader som innehåller elastin, så sklera, hud och slemhinnor som innehåller vävnaden är mest benägna att gulsot. När gulsot fördjupas gulnar också urin, sputum, tårar och svett och saliv förändrar i allmänhet inte färg. Färgen på det gula färgämnet är annorlunda, vilket är relaterat till den primära sjukdomen som orsakar gulsot och varaktigheten av gulsot.

(2) Färgförändring av urin och avföring

Lever och obstruktiv gulsot är mörkare, till och med mörkbrunt, och graden av mörk urin är relaterad till bilirubinhalten i urin. Vissa patienter märkte först mörkare urin, medan andra först märkte gulfärgning av sklera, hud och slemhinnor. Även om hemolytisk gulsot har gulfärgning på hudens hud, är urinfärgen inte djup. Vid akut akut hemolys uppträder hemoglobinuri i urinen och urinen är sojasåsfärg. Vid obstruktiv gulsot blir avföringsfärgen ljusare och till och med helt grå.

(tre) matsmältningssymptom

Fall av gulsot har ofta symtom som bukspänning, magsmärta, aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning, som ofta är något olika på grund av olika primära sjukdomar.

(fyra) utförandet av gallsaltemi

Extrahepatisk obstruktiv gulsot och intrahepatisk kolestas kan bibehållas i blodet på grund av hindring av gallesaltutsöndring, som kallas gallsaltemi. Dess huvudsakliga manifestationer är: 1 klåda i huden, men graden av klåda och gulsot kan vara konsekvent; 2 bradykardier ses i djup gulsot, vilket är relaterat till gallsaltstimulering av vagusnerv och hämning av hjärtledning; 3 tarmkanaler på grund av brist på gallsalter, som påverkar fettutsmältningen och Absorption av fettlösliga vitaminer, vilket resulterar i magutbredning, blödningstendens, steatorrhea och nattblindhet; 4 trötthet, listlöshet och huvudvärk, verkar vara relaterat till de toxiska effekterna av gallsalter på det centrala nervsystemet.

Astragalus inspektion

Det finns många laboratorieundersökningar för gulsot, vilket är användbart för den olika diagnosen av orsaken och bör väljas rimligt.

(1) Leverfunktionstest

1. Bestämning av serumbilirubin: bilirubin i serum delas upp i två minuter: bilirubin och totalt bilirubin. Den förstnämnda är ekvivalent med bindande bilirubin (CB), och det normala överstiger inte 3,4 μmol / L (0,2 mg / dl), och fluktuationsområdet är 0,85 till 3,4 μmol / L (0,05 till 0,2 mg / dl). Totalt bilirubin (TB) är en kombination av obundet och bilirubin, främst okonjugerat bilirubin, och överskrider inte 17 μmol / L (1,0 mg / dl).

2. Bilirubin urin: hemolytisk gulsotur innehåller inte bilirubin, lever och obstruktiv gulsot är positiva.

3. Urin urinvägar: Vid akut massiv hemolys ökas gallvägarna i urinen avsevärt. När den kroniska lilla mängden hemolys inträffar förändras inte gallvägsinnehållet mycket. Vid gulsot i lever kan urinvägar i gallvägen ökas, intrahepatisk kolestas kan minskas eller till och med försvinna. I den extrahepatiska hindringen finns det ingen urinvägar i urinen, speciellt cancerformig gulsot.

4. Urin gallvägar i avföring: Obstruktiv gulsot kan ses att minska, obstruktion av kalkylen är ofta ofullständig och cancerhinder kan vara fullständig.

5. Proteinmetabolismtest: kvantifiering av serumprotein och proteinelektroforesanalys har liten betydelse för identifiering av astragalus. Minskad plasmaalbumin ses vid allvarlig lever-parenkymskada såsom kronisk hepatit, dekompenserad cirrhos och avancerad levercancer. Ökningen av plasmaglobulin och förhållandet av inversion av albumin och globulin återfinns i aktiv kronisk leversjukdom och bindvävssjukdom. Förändringar i totalt plasmaprotein var mer uttalade vid levergulsot. Långtids extrahepatisk obstruktion och gallvägscirros, plasma a2 och ß globulin ökade signifikant.

6. Blodkolesterol, kolesterolester och protein X (LP-X) -analyser reflekterar lipidmetabolismfunktionen hos hepatocyter och utsöndringsfunktionen hos gallvägar.

7. Bestämning av serumgallsyra: gallsyra syntetiseras och utsöndras i levern, och seruminnehållet hos normala människor överstiger inte 10 μmol / L. Vid hepatobiliärsjukdomar är gallsyrametabolism störd. Hepatocyter har olika mekanismer för gallsyra- och bilirubinupptag och utsöndring. I fallet med okonjugerad hyperbilirubinemi såsom Gilberts sjukdom och hemolytisk gulsot finns det ingen gallsyraretention, vilket bidrar till identifiering av gulsot.

8. Serumenzymologi: bestämning av blodsputumenzymaktivitet (kallad blodenzym) kan vara till hjälp för diagnos av gulsot. Det finns två huvudtyper av blodenzymer som vanligtvis används i klinisk praxis: 1 enzymer som återspeglar hepatocytskada, huvudsakligen alaninaminotransferas (ALT), och aspartat nära syra aminotransferas (AST), annan asparaginsyra Bärnstenssyra lyas (ASAL), aldolas (ALD), spermatoxin (ARG) och ornitinaminometyltransferas (ChE), vid hepatit minskade blodinnehållet, 2 återspeglar gallvägssjukdom Enzymer såsom alkaliskt fosfatas (ALP) och y-glutamyltranspeptidas (GGT), leucinpeptidas (LAP) och 5 'nukleotidas (5'-NT). Enzymet av citrat är en mikroanalys för en serie enzymer som bidrar till differentiell diagnos av gulsot. Exempelvis mäts ALT-, AST-, OKT-, ALP-, GGT- och 5'NT6-enzymer på en gång. Om de tre första enzymerna stiger är det guls hos lever och de senare tre ökar är obstruktiv gulsot. Emellertid hjälper blodenzymtester inte att identifiera intrahepatisk gallväg och extrahepatisk obstruktiv gulsot (se "viral hepatit").

9. Bestämning av plasma-protrombintid: K-vitamin kan främja bildningen av protrombin i leverceller. Vid levergulsot reduceras bildningen av protrombin och protrombintiden förlängs. K-vitamin är fettlösligt och absorberas i vatten genom verkan av gallsalter i tarmen. Därför kan protrombintiden förlängas vid obstruktiv gulsot.

10. Färgutskillnadsfunktionstest: Indocyaningrön (ICG) utsöndringstest ICG är snabbt i kontakt med albumin och tas upp av leverceller efter att ha infunderats i blodomloppet.Det släpps direkt från gallvägarna i tarmen efter att det metaboliserats i levern, så det kan reflektera leverceller korrekt. Utsöndringsfunktion. Normala personer fick en IVG-dos av 0,5 mg / kg kroppsvikt, och den intravenösa retentionen efter 0 minuter var 0-10%.

(två) immunologisk undersökning

1. Immunoglobulin: IgG ökas signifikant vid kronisk aktiv hepatit, och IgM ökas signifikant vid primär gallvägscirrhos. Vid extrahepatisk obstruktion är immunoglobulinet normalt.

2. Alpha-fetoprotein (AFP): AFP-innehållet i normalt vuxent blod är extremt litet (<20 ng / ml).

3. Autoantikroppsanalys: Immunfluorescensanalysen bestämmer den positiva hastigheten för mitokondriella antikroppar i gulsotfall, den primära gallvägscirrosen är cirka 95%, den kroniska aktiva hepatit är 30%, och den långvariga extrahepatiska obstruktionen är till och med positiv.

4. Virala hepatit-specifika markörer: såsom anti-HAV-IgM-positiva, vilket antyder hepatit A-virusinfektion; HBsAg och anti-HBc-IgM-positiva, användbara för diagnos av hepatit B; ALT-abnormitet med anti-HCV-positiv, bör Överväg hepatit C; anti-HEV-IgM-positiv, vilket antyder hepatit E-virusinfektion.

(tre) hematologiundersökning

Hemolytisk gulsot, förutom anemi, ökade retikulocyter i det omgivande blodet (vanligtvis 5% till 50%, till och med mer än 90%), och flera erytrocyter förekommer. Benmärgsundersökning visade också kompensationsförändringar såsom hyperplasi av röda blodkroppar.

(4) Röntgenundersökning

1. Röntgenfilm i levern hjälper till att förstå storleken och formen på levern. I kombination med fluoroskopi kan den också bestämma membranets läge, om ansiktet är slätt och om membranaktiviteten är begränsad.

2. Avbildning av övre gastrointestinala bariummåltid kan hitta matstrupper i matstrupen. Duodenal hypotonografi eller en diagnos av extrahepatisk hindring.

3. Konventionell oral och intravenös kolangiografi kan ofta inte utvecklas på grund av djup gulsot, till exempel när vissa kontrastmedel (som 40% kolovue) används är det totala bilirubinet större än 102-119 μmol / L (6-7 mg / dl). Fortfarande angiografiskt.

4. Duodenoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) och perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC) kan visa platsen och omfattningen av gallvägsobstruktion, vilket är användbart för att identifiera intrahepatisk och extrahepatisk obstruktiv gulsot. För att undvika komplikationer av leverkolangiopancreatografi, såsom blödning och gallvägsperitonit, har jugulärvenskateterisering förespråkats, från halsvenen till levervenen, och sedan sätts blodkärlet in i gallgången för angiografi.

5. Selektiv celiac angiografi har liten betydelse för differentiell diagnos av gulsot. Från förändringarna i de visade blodkärlen är det möjligt att spekulera i läget och omfattningen av skadorna, vilket kan vara till hjälp för bukspottkörlsjukdomar.

6. Splenisk portalven och angiografi på navelvenen kan visa portalens systems vaskulära morfologi, vilket är användbart för diagnos av portalhypertoni, leverupptagande lesioner och preoperativ uppskattning av portal shunt. Denna typ av undersökning är mindre vanlig hos gulsot.

7. Datoriserad stratifierad fotografisk undersökning (CT) Abdominal CT kan visa en tomografisk bild av bukorganen, såsom lever- och gallkörteln, som har ett stort referensvärde för närvaro eller frånvaro av utrymmesupptagande skador i levern och bukspottkörteln och om gallkanalen och gallblåsan är dilaterade. Hjälper till att diagnostisera orsaken till obstruktiv gulsot.

(5) Ultraljudsundersökning

Abdominal B-läge ultraljud är användbart för att identifiera medicinsk gulsot och kirurgisk gulsot. Den senare vanliga gallrörets innerdiameter är ofta utvidgad (> 6 mm), den intrahepatiska gallkanalens dilatation är grenad och det finns inget ekogent mörkt band eller liten aura, gallblåsekoefficienten förstoras, och endometriet är ofta inte smidigt; leverekotet är mestadels normalt.

(6) Radionuklidinspektion

(7) Duodenal dränering

Denna metod har inte den speciella betydelsen av differentiell diagnos av gulsot, men den har värde för att bestämma extrahepatisk hindring.

(8) Leverbiopsi

Diagnosen av diffus leversjukdom, såsom kronisk hepatit, tidig cirrhos och läkemedelsgulsot och andra marginella sjukdomar, såsom differentiering av iscensättning av kronisk hepatit, läkemedelsinducerad intrahepatisk kolestas och identifiering av extrahepatisk hindring är till hjälp.

(9) Laparoskopi

Laparoskopi är inte den huvudsakliga metoden för differentiell diagnos av gulsot. Vissa delar av levern, det sakrala ligamentet, gallblåsan och membranet kan emellertid ses direkt i det yttre utseendet och intra-abdominala tillstånd. Beroende på storleken, formen, färgen, yttillståndet i levern, åderbråck i falciform ligament och arten av ascites är det bra för diagnosen vissa gulsot, särskilt diffusa leverskador.

(10) Behandlingstest för binjurebarkhormon

Användning av prednison eller annan experimentell behandling, såsom 10 till 15 mg prednison, 3 till 4 gånger dagligen, kan serumbilirubinkoncentrationen reduceras med 40% till 50% innan du tar läkemedlet, vilket är fördelaktigt för levergulsot och lever. Intern sputum (liknar kliniskt extrahepatisk hindring), och det finns ingen signifikant förändring av extrahepatisk obstruktiv gulsot.

Diarrédiagnos

diagnos

(1) medicinsk historia

Bör vara detaljerade: 1. Ålder, 2. Kön, 3. Ockupation och födelseort, 4. Kost och näring, 5. Familjehistoria, 6. Historia om exponering i lever, 7. Blodtransfusion, injektion, kirurgihistoria och medicinhistoria, 9. Ben. Sekundär gulsot som sveper och utvecklas, 10. buksmärta, 11. andra gastrointestinala symtom, 12. feber och frossa, 13. andra data, analys av dess möjliga förhållande till gulsot.

(2) Fysisk undersökning

Ett omfattande system för fysisk undersökning är mycket viktigt. Det första steget är att bestämma om det finns någon gulsot som bör undersökas under naturligt ljus.

Fokusera på följande information:

1. Hudfärg: levergulsot varierar i svårighetsgrad och färgen på akut gulsot är mestadels guldgul; hudfärgen vid kronisk intrahepatisk kolestas är djupare. Hudfärg på obstruktiv gulsot är den djupaste, och hudfärgen är relaterad till graden av hindring. Den är gyllengul i början och förvandlas sedan från mörkgul till grön, och senare mörk eller till och med mörkbrun. Detta är relaterat till oxidationen av bilirubin till biliverdin och till och med bilirubin. Kolesterolanin) relaterad.

2. Andra hud manifestationer: Pigmentering ses vid kronisk leversjukdom och långvarig gallvägsobstruktion, vilket är systemiskt, men ansiktet är särskilt runt ögonlocken. Gula tumörer eller gulsot är associerade med lipidretention i blodet (båda är inte identiska). Gula tumörer kan också krympa eller försvinna när blodlipider reduceras eller allvarligt leversvikt uppstår. Hepatocytgulsot är vanligare i hud och slemhinnor, och det finns blödningar i nässlemhinnan, tandköttet och munslemhinnan. Vid fulminant leversvikt uppstår hemorragiska foci såsom subkutan stor ekkymos och koagulationsfaktorbrist, trombocytopeni eller DIC relaterade. Blödningen av obstruktiv gulsot är i allmänhet mild.

3. Grunt lymfkörtelförstoring: Akut gulsot med svullnad kroppsvullnad, bör misstänkas för infektiös mononukleos. Det finns ingen grund utvidgning av lymfkörtlar i akut viral hepatit. Progressiv gulsot med grunt lymfkörtlar i benbenet och andra områden bör också överväga om det är cancerformig gulsot. Lymfom, malign histiocytos, miliär struktur och lunginvasiv sjukdom kan ge både gulsot och ytlig lymfadenopati.

4. Buktecken:

(1) Abdominal form: Levern upptar lesioner, jätte mjälte, retroperitoneal tumörer och bäcken tumörer har lokal utbuktning av motsvarande delar. När en stor mängd ascites är groda-formad är umbilicus framträdande, och magväggspasm och navelbråck kan också uppstå. Varier av bukväggen ses i portalhypertoni, portal eller underlägsen vena cava-obstruktion. Ibland kirurgiska ärr bidrar ibland också till etiologin hos gulsot, såsom kolelitiasis och kolecystit.

(2) Levertillstånd: Vid akut viral hepatit existerar gulsot och hepatomegali, och levern är mjuk, ömhet och sputumsmärta är tydligare. Vid akut och subakut levernekros fördjupas gulsot snabbt, men hepatomegali utvidgas eller vändas inte. Vid kronisk hepatit och skrump är hepatomegali inte så uppenbar som akut hepatit, och strukturen ökar och det finns ingen ömhet; Det finns också med ojämna kanter och stora och små knölar. Hepatokarcinom är vanligare vid levercancer, men det kan tappa normal form, fasthet och kan orsaka stora tumörer eller små knölar. Ömheten kan vara obetydlig, men leverytan är slät och kan inte ställa upp djupcancer eller subklinisk "liten levercancer". När leverabcessen närmar sig leverns yta kan den lokala huden ha tecken på inflammation såsom rodnad och ömhet. I fallet med jätteleverabcesser, leverhydatidos, polycystisk lever och levande cavernös hemangiom kan leverområdet ha en cystisk eller fluktuerande känsla.

(3) splenomegaly: gulsot med splenomegaly, vanligare vid sönderdelning av olika typer av cirrhos, kronisk hepatit, akut hepatit, hemolytisk gulsot, systemiska infektionssjukdomar och invasiva sjukdomar. När cancern invaderar portvenen och mjältvenen orsakar den också splenomegali.Det sällsynta miltinfarktet och mjältabcessen har också liknande splenomegali och ömtecken.

5. Andra tillstånd: oavsett om det finns leverlukt, flappande tremor, lever-encefalopati och andra neuropsykiatriska avvikelser, sällsynt hår, testikelatrofi, klubbning, hyperkeratos, nyckelnaglar, multipel venös trombos (upptäckt vid cancer i bukspottkörteln) ) och bradykardi. Patienter med avancerad cancerformig gulsot kan fortfarande visa tecken på cancermetastas. Leversvikt kan förekomma med encefalopati och intrakraniell blödning. Blodigt buk, gallvägsinflammation, gallvägs nefropati och chock kan också ses i cancer gulsot.

En diagnos kan ställas i samband med laboratorietester.

Differensdiagnos

(a) hemolytisk gulsot

1. Det kan finnas en hemolyshistoria, såsom blodtransfusion, medicinering, infektion, familjehistoria (genetiska faktorer) och så vidare.

2. Akut hemolys eller hemolytisk kris, snabb hemolys, såsom frossa, hög feber, kräkningar, buksmärta, huvudvärk och allmän sjukdom, trötthet och till och med chock, koma, svår anemi och gulsot och akut njursvikt och så vidare.

3. Kronisk liten mängd hemolys, symtomen är mycket milda, kan ha bleka, trötthet och andra anemisymtom, gulsot är mindre uppenbart. Mjälten är svälld i varierande grad, och hepatomegali är inte ovanligt.

4. Kolinpigmentundersökning Förutom hemolytisk kris kan det förekomma djup gulsot, serum totalt bilirubin är ofta mindre än 85μmol / L (5 mg / dl), varav okonjugerat bilirubin stod för mer än 80%. Urinvägar i gallvägen är svagt positivt, bilirubin negativt; 24-timmars gallvägar i urin är avsevärt ökat, ett stort antal hemolyser kan nå mer än 1 000 mg. Urinalvägarna i avföringen ökade också, och den 24 timmars utsöndringen var större än 300 mg, och det fanns också mer än 1,00 mg.

5. Hematologisk undersökning Förutom anemi ökar retikulocyter i det omgivande blodet (vanligtvis 5% till 20%, till och med mer än 90%), och flera erytrocyter förekommer. Benmärgsundersökning visade också kompensationsförändringar såsom hyperplasi av röda blodkroppar.

6. Andra tester för autoimmun hemolys var positiva för testet mot humant globulin (Coombs). När det gäller paroxysmal nattlig hemoglobinuri, var testet med syrahemolys (Ham) positivt. Hemoglobin kan utsöndras vid akut massiv hemolys; hemosiderinurin är vanligare vid kronisk hemoglobinuri, särskilt paroxysmal nattlig hemoglobinuri.

(två) levergulsot

1. Om patienten orsakas av akut hepatit har patienten symtom som feber, trötthet, aptitlöshet, smärta i levern, leverförstoring och uppenbar ömhet. Leverstrukturen vid kronisk hepatit ökar, och det är mycket ömhet. Patienter med skrumplever är mestadels tunn, mörk hud, kan ha spindelkvalster, bukvägg eller åderbråck, levern kan vara liten, hård och ofta ingen ömhet, mjälte kan svullna; sen ascites, blödningstendens, njurfunktion Skador och till och med leverinsepalopati.

2. Bilirubinundersökning i blodet: totalt bilirubin i serum överstiger i allmänhet inte 170 μmol / L (10 mg / dl), vilket i kombination med bilirubin ofta ökade och står för mer än 30%.

3. Urinal gallprov: bilirubin-positiv urinväg, på grund av lever- och tarmsvikt, kan urin gall från tarmen inte oxideras i levern och sedan släpps ut i tarmen, kan släppas ut av blodet genom blodcirkulationen, så urin i urinen Galgen är positiv. I det tidiga stadiet av akut hepatit (såsom pre-gulsot) komprimeras det intrahepatiska kapillärröret av svullna hepatocyter, vilket påverkar utsläppet av bilirubin i tarmen. Urinen bilirubin och urobilin kan vara tillfälligt negativ, vanligtvis ungefär en vecka. Vid intrahepatisk kolestas reduceras förmågan hos hepatocyter att utsöndra bilirubin, och urinväggen minskar ofta eller saknas.

4. Fekal undersökning: Vid intrahepatisk kolestas eller hindring, minskar urinvägarna i avföringen, och avföringen är lättare och till och med terrakottafeces kan uppstå.

5. Andra leverfunktionstester: Vid levergulsot är följande tester onormala: 1 serumtransaminas är förhöjt; 2 plasmaprombintid förlängs, vilket är relaterat till produktionen av vitamin K-relaterad koagulationsfaktor i leverceller, vitaminer K kan ofta inte korrigeras; 3 allvarliga leverskador, plasmakolesterol, kolesterolestrar och serumkolinesteras kan minskas; 4 serum alkalisk fosfatasaktivitet är mestadels normal, intrahepatisk kolestas tid ökad; 5 blodstasis anterior vit Protein (prealbumin) och albumin minskade, serumglobulin ökade, vitt och sfäriskt förhållande var obalanserat; vid gallcirrhos ökade α och β och globulin ofta signifikant

6. Immunologisk undersökning: Immunofluorescensanalys för mitokondriella antikroppar bidrar till diagnosen primär gallvägscirrhos. Detektion av serologiska markörer för olika hepatitvirus bidrar till diagnosen av viral hepatit (se "Viral hepatit"). Serum alfa-fetoprotein (AFP) är också användbart för diagnos av primär levercancer.

7. Leverbiopsi: Betydelsen av diagnosen gulsot orsakad av våt leversjukdom, såsom viral hepatit, cirros, fet lever och intrahepatisk kolestas. Förutom optisk mikroskopi finns elektronmikroskopi, fluorescensimmunoanalys, immunohistokemi och ultramikroanalyser för levervävnadsenzymer.

8. Leverradionuklidscanning, B-ultraljud och CT-avbildningstekniker är användbara för diagnos av intrahepatiska rymdsupptagande lesioner.

(tre) hindrande gulsot

1. Kliniska manifestationer: akut kolecystit, gallstensjukdom plötsligt uppkomst, mer med epigastriska kramper, men också feber, kräkningar och ömhet i gallblåsan och muskelhälsa och andra manifestationer, gulsot kommer snabbt, stenar orsakade av upprepade återfall. Tidiga symtom på cancer i bukspottkörteln kan döljas, gulsot är progressiv fördjupning, sen buksmärta, aptitlöshet och viktminskning, trötthetssymtom. Obstruktiv gulsot, på grund av kvarhållande av gallsalter i blodet för att stimulera nervändarna i huden och mer klåda, och på grund av bristen på gall i tarmen, som påverkar absorptionen av fett-tätt vitamin K, kan orsaka blödningstendens, kan injektion av vitamin K korrigeras.

2. Astragalus-tillstånd: beror huvudsakligen på platsen, omfattningen och varaktigheten av gallhinder. Gulsot är grundare i ett tidigt skede av ofullständig hinder; om gallvägshindringen gradvis förvärras, kan gulsot också fördjupas, gul, brun eller till och med svart (kallas svart sputum). Vid fullständig gallhindring kan bilirubin i blodet uppgå till 510μmol / L (30 mg / dl) eller mer, och det kombinerade bilirubinet står för mer än 35% (upp till cirka 60%). Beräknande gulsot varierar ofta och cancerhinder är progressiv gulsot, men ampullkarcinom kan orsaka en kort minskning av gulsot på grund av cancersår.

3. Urinal gallprov: bilirubinpositiv urinväg, men urinväggen minskade eller försvann. Hos patienter med obstruktiv gulsot, om urinväggen är långvarig negativ i mer än en vecka, bör risken för obstruktion orsakad av cancer vara mycket misstänkt. Fullständig gallvägsobstruktion är lätt att orsaka sekundär infektion och urinvägar i gallvägen kan också vara positiva.

4. Egenskaper hos fekalfärg: Ju mer fullständig hindring, desto ljusare är färgen på avföringen, färgen på terrakottafärgen och den kvantitativa reduktionen av urinvägar i gallvägen på 24 timmar är helt reducerad eller helt frånvarande. Det kan vara svart avföring eller fekal ockult blodpositivt vid ampullcarcinom med magsår eller obstruktiv gulsot med gallvägsslemhinnebetennelse eller magsår.

5. Leverfunktionstest: ALP-aktivitet i blodet och kolesterolhalten kan ökas avsevärt. Långvarig gallvägsobstruktion leder ofta till sekundär leverparenkymskada och serumtransaminas stiger. Plasmalbumin minskade också.

6. Andra undersökningar: abdominal (hepatobiliär och pankreas) vanlig film, gallblåsan och gallvägsangiografi, abdominal B-ultraljud och abdominal CT-undersökning, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) och perkutan transhepatisk kolangiopancreatografi (PTC), Båda bidrar till diagnos av obstruktiv gulsot, biokemiska och immunologiska cancermarkörer, såsom karcinoembryonantigen (CEA), CA19-9, ferritin, α1-antitrypsin, såsom hjälp med diagnos av canceruppstoppning, Men de är alla ospecifika.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.