Hepatisk encefalopati

Introduktion till lever encefalopati Hepatisk encefalopati (HE), även känd som leverkoma, är ett omfattande symptom på dysfunktion i centrala nervsystemet orsakat av svår leversjukdom orsakad av svår leversjukdom.De viktigaste kliniska manifestationerna är störning av medvetande, beteendestörning och koma. Det finns akuta och kroniska encefalopatipoäng. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,00009% Känslig population: personer med svår leversjukdom Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärnödem, gastrointestinal blödning, njurinsufficiens

Orsak till lever encefalopati

Orsak till sjukdom

De primära sjukdomarna som orsakar lever-encefalopati inkluderar svår viral hepatit, svår toxisk hepatit, läkemedelsinducerad leversjukdom, akut fet lever under graviditet, olika typer av skrump, ven-shunt till kroppen, primär levercancer och annan diffus Slutstadiet av leversjukdom och leverenscefalopati hos patienter med skrumplever är det vanligaste och står för cirka 70%.

patofysiologi

Mekanismen för hepatisk encefalopati har ännu inte belysts fullständigt. Hypotesen för närvarande föreslagna är: ammoniakoxicitetsteori, pseudo-neurotransmitterteori och r-aminobutyric acid (GABA) teori.

Hepatisk encefalopati förebyggande

1. Förebyggande och snabb behandling av gastrointestinal blödning: Det mest grundläggande sättet att förhindra portalhypertoni och övre gastrointestinal blödning är att minska portalhypertoni eller behandla esophageal varices. När den övre gastrointestinala blödningen inträffar bör blödning ges i tid och magen bör tas bort i tid. Intestinalblod.

2. Förebyggande och kontroll av olika infektioner: såsom tarminfektion, primär bakteriell peritonit, hypostatisk lunginflammation, akneinfektion och sepsis, etc., är ofta en viktig orsak till encefalopati i lever och bör ges en smittsam behandling på ett snabbt och rimligt sätt.

3. Förebyggande och behandling av förstoppning kan ges laktulosa, sorbitol, fruktguide, senna, rabarber, sorbitol, magnesiumsulfat, etc., i förekommande fall, kan också ges för att öppna plugganalen, om nödvändigt, för att ge ett rent lavemang.

4. Förhindra och korrigera elektrolyt- och syrabasbalansstörningar.

5. Använd lugnande medel med försiktighet, förbjud svavelhaltiga, ammoniakinnehållande läkemedel, förbjud en stor mängd ascites, minska operation, trauma och överdriven diurese och eliminera iatrogena faktorer.

Komplikationer i leverencefalopati Komplikationer, hjärnödem, gastrointestinal blödning, njurinsufficiens

1. Cerebralt ödem cerebralt ödem har bekräftats som en komplikation av fulminant leversvikt, förekomsten kan nå mer än 80%. Det finns inget samförstånd om förekomsten av cerebralt ödem vid kronisk leversjukdom, men de flesta forskare tror att kronisk lever-encefalopati kan vara samtidigt. Cerebralt ödem, förekomsten av varje rapport är också inkonsekvent, de flesta tror att 21% till 58%, men nyligen genom obduktionen fann att cirrhos cerebral ödem upptäckt frekvens så högt som 89,5%, varav mild ödem var 23,7%, svår ödem stod för 65,8 %, 21% av patienterna med klar encefalopati, vilket indikerar att förekomsten av hjärnödem vid kronisk leversvikt också är hög, och är en av de viktigaste dödsorsakerna.

2. Gastrointestinal blödning.

3. Nedsatt njurfunktion.

4. Balansstörningar i vatten och syra-syra-bas.

5. Infektion.

Lever-encefalopati-symtom Vanliga symtom Leversvikt, svaghet, sömnighet, sensorisk störning, dysfunktion, koma, ataxi, gulsot, dåsighet, mental retardering

1. Kliniska manifestationer De kliniska manifestationerna varierar beroende på typen av leversjukdom, graden av hepatocytskada, sjukdomens början och orsaken till orsaken.De kliniska manifestationerna av hepatisk encefalopati är olika och de kliniska manifestationerna är mer komplicerade. Variabilitet, variationen i tidiga symtom är ett kännetecken för denna sjukdom, men den har också dess gemensamma egenskaper: den återspeglas som neuropsykiatriska symtom och tecken, både prestanda för den primära leverbassjukdomen och dess unika kliniska manifestationer, allmänt uttryckta som Karaktärer, beteenden, intellektuella förändringar och medvetenhetsstörningar beskrivs nu i de kliniska manifestationerna av deras encefalopati enligt följande:

(1) Inledande: Det kan vara brådskande och långsamt, akut leverenscefalopati börjar, den prodromala perioden är extremt kort, och den kan snabbt komma in i koma. De flesta koma uppstår efter att gulsot uppträder. Det finns också en medvetenhetsstörning innan gulsot uppträder och är felaktigt diagnostiserat som en psykisk sjukdom. Uppkomsten av kronisk lever encefalopati är lumskt eller gradvis, det är ofta svårt att hitta till en början och kan lätt diagnostiseras och missas.

(2) Personlighetsförändring: Det är ofta det tidigaste symptom på denna sjukdom, främst på grund av att den ursprungliga utåtvända personligheten visade depression, medan den ursprungliga inåtvända personligheten visade euforisk flerspråkig.

(3) Beteendeförändringar: Ursprungligen kan det vara begränsat till vissa "bortse från" beteenden, till exempel att klottera, strö vatten, spotta, kasta konfettier, cigarettstumpar, kaos, huk, bord i rummet Stolen är fri att röra sig och släppa meningslösa rörelser.

(4) förändringar i sömnvanor: ofta manifesteras som sömninversion, även känd som överhängande koma (överhängande koma). Detta fenomen har visat sig vara relaterat till patientens serummelatoninsekretionsstörning, vilket tyder på patientens spänning i centrala nervsystemet och Hämning är i ett tillstånd av störningar, vilket ofta indikerar att lever encefalopati är överhängande.

(5) Utseendet på leverlukt: på grund av leversvikt, en karakteristik av svavelhaltiga aminosyrametabolism mellanprodukter (såsom metylmerkaptan, etetiol och dimetylsulfid) utandas genom lungorna eller utsöndras genom huden. Sexuell doft, denna lukt har lovordats av forskare för ruttna äpplesmak, vitlöksmak, fiskig lukt och så vidare.

(6) flappande tremor: det är det mest karakteristiska neurologiska tecknet på enepalopati i lever, som har tidig diagnostisk betydelse, men tyvärr kan inte alla patienter ha flappande tremor genom: den förlamade patienten förlänger underarmen. När de fem fingrarna är utsträckta, eller handleden är utsträckt och fixerad, kan patientens handfinger- och handledsled ha snabba flexions- och förlängningsövningar, som kan uppstå 1 eller 2 gånger per sekund, eller 5 till 9 gånger per sekund. Och ofta åtföljd av fingerrörelsen i sidled, kan patienten åtföljas av hela övre extremiteten, tungan, hakan, kävtremor och gångataxi, eller på ena sidan, kan också visas i På båda sidor är denna typ av tremor inte karakteristisk, den kan också ses hos patienter med hjärtsvikt, njursvikt, lungfel, etc. Skakningen försvinner ofta efter att patienten sover och koma och kan fortfarande visas efter att han vaknat.

(7) Synskada: inte vanligt, men under senare år har litteraturrapporter hemma och utomlands gradvis ökat. Patienter med synskada kan förekomma när leverinsepalopati uppstår. Blindhet är den viktigaste kliniska manifestationen. Denna synskada är kortvarig och funktionell. Eftersom hepatisk encefalopati fördjupas och förvärras kan den återvinnas med återhämtning av leverens encefalopati. Patogenesen är okänd. De flesta av dem anses vara lika komplexa som leverenscefalopati. Som ett resultat av de kombinerade effekterna av olika faktorer är detta synskadefenomen Den nuvarande namngivningen har inte helt förenats. För att fullt ut återspegla förhållandet mellan levern, hjärnan och ögonen har författaren hänvisat till denna typ av prestanda som "lever-hjärna-ögon-syndrom".

(8) Intelligenta hinder: När sjukdomen fortskrider förändras patientens intelligens, manifesteras som tid, rymdbegreppet är oklart, teckenbegreppet är vagt, orden är oklara, orden är svåra att skriva, skrivningen är svår, beräkningen, räknarförmågan minskar, den digitala anslutningen är fel. Det är också en enkel och pålitlig metod för tidig identifiering av leverens encefalopati.

(9) Medvetenhetsstörning: Efter den mentala retardationen finns det en relativt uppenbar medvetenhetsstörning. Från sömnighet till slapphet går den gradvis in i ett tillstånd. Olika reaktioner och reflexer försvinner, och vissa människor kommer gradvis in i koma från ett maniskt tillstånd.

De viktigaste kliniska manifestationerna av lever degenerativ lever encefalopati är: mental retardering, svårigheter i artikulation, minnesförlust, långsamt tänkande, ataxi, tremor och paraplegi (lever myelopati), men ingen uppenbar störning av medvetandet.

2. Klinisk iscensättning är bekvämt för tidig diagnos och vägledning för behandling, ofta beroende på patientens kliniska manifestationer av klinisk stadium av leverenscefalopati, men dess kliniska iscensättning är inte konsekvent, vissa är indelade i tre, fyra, fem eller till och med sex För närvarande är de flesta forskare överens om att Davidson delar hepatisk encefalopati i en prodromal fas, en pre-komaperiod, en slumperiod och en komaperiod enligt dess kliniska manifestationer, men det finns ingen klar gräns mellan stadierna.

(1) Steg I (prodromal period): milda personlighetsförändringar och beteendestörningar, manifesteras som: depression eller eufori i personlighetsförändringar, medvetslösa rörelser i beteendeförändringar, sömnomvändning i sömntidsförändringar, flappande tremor (-) Normal reflex finns, patologisk reflex (-) och EEG är normala.

(2) Steg II (pre-koma): främst orsakat av förvirring, sömnstörningar och beteendestörningar, manifesteras som desorientering, tidsstörningar, minskad beräkningskraft, skriftlig förvirring, oklart språk, suddig karaktärbegrepp, flappande vingar Symtom på tremor (), normala reflexer, patologiska reflexer (), vanliga knäreflexer, kramper (), muskelspänning kan förbättras, ofrivilliga rörelser och rörelsestörningar kan uppstå, EEG-symmetri θ vågor uppträder (per 4 till 7 sekunder).

(3) Steg III (sovperiod): Huvudsakligen på grund av slapphet och psykisk störning är patienten i ett tillstånd av slapphet större delen av tiden, reaktionen existerar (kan väckas) eller den arroganta störningen, flappande tremor (), muskelspänningen är uppenbar Förbättrad, EEG med fas II.

(4) Steg IV (koma): Under denna period går patientens medvetande helt förlorad och kan inte väckas. Vid grunt koma finns det fortfarande en reaktion på smärtsamma stimuli (såsom reflex för positiv tryck) och obehag, och senreflexer och muskelton är fortfarande hyperaktiva. Klappliknande tremor kan inte framkallas eftersom patienten inte kan samarbeta med undersökningen. När koma är djupt försvinner de olika reflexerna, muskelspänningen reduceras och eleven är ofta spridd. Det kan manifesteras som paroxysmala kramper, kramper (), överdriven ventilation, Mycket långsama deltavågor (1,5 till 3 gånger / s) visas på EEG.

3. Klinisk klassificering

(1) Kliniskt, enligt den snabba utvecklingen av leverencefalopati, delas den ofta upp i akut typ och kronisk typ.

1 akut typ: hepatisk encefalopati orsakad av fulminant leversvikt orsakad av akut eller subakut allvarlig viral hepatit eller läkemedel, gifter, etc., på grund av massiv eller stor nekros av hepatocyter, resterande hepatocyter kan inte upprätthålla normal metabolism i kroppen Önskvärt, vilket resulterar i metabolisk obalans, kan kroppens metaboliska toxiska ämnen inte effektivt rensas och ackumuleras, vilket leder till dysfunktion i centrala nervsystemet, även känd som endogen lever-encefalopati eller icke-ammonot lever-encefalopati.

Kliniska manifestationer: ofta inga incitament, snabbt uppkomst, kort varaktighet, kort eller ingen prodromal period, patienter kommer ofta in i koma på kort tid, matsmältningssystemet och systemiska symtom är uppenbara, tecken: tidig lever kan svullna, beröring, tryck, kramper Gradvis minskas levernens tråkighet, och det finns ingen portalhypertoni. Ibland ses den flappande tremor ibland, och leverfunktionsgulsot ökar uppenbarligen. Transaminas kan ökas betydligt. I svåra fall kan separationen av enzymgall uppstå, protrombintiden förlängs och blodkolesterol sänks. Denna typ av sjukdom är kritisk, prognosen är extremt dålig, dödligheten är extremt hög, mer än kortvarig död, överlevande kan utvecklas till nekrotiserande cirrhos.

2 Kronisk typ: på grund av olika orsaker till kronisk leversjukdom, cirros eller portal shunt, ofta med hepatocytdegeneration och nekros, men också levercellerregenerering och reparation, men regenerativ hepatocytinsufficiens, vilket resulterar i metabolisk obalans De giftiga ämnena i kroppen kan inte tas bort effektivt, eller de giftiga ämnena i portalkroppen går direkt in i den systemiska cirkulationen och orsakar dysfunktion i centrala nervsystemet. Hjärnvävnaden hos denna typ av patienter har ofta patologiska förändringar som stellatcellehypertrofi, ökning, cerebral cortex tunnning och fokal Nekros, denna typ tillhör exogen lever encefalopati, även känd som ammoniatiskt eller portal shunt encefalopati.

Kliniska manifestationer: har ofta incitament, långsam uppkomst, olika svårighetsgrader av sjukdom, återkommande attacker, matsmältningssystem och systemiska symtom, men milda, ibland inga neuropsykiatriska symtom, återkommande neurologisk anda kan gradvis uppstå efter upprepade avsnitt Symtom, fysisk undersökning kan ha cirrhos och portalhypertoni manifestationer, ofta med flappande skakningar under attacken, leverfunktionsförändringar kan inte vara allvarliga, avancerade kan förvärras, denna typ av incitament för att ta bort sputum, aktiv behandling kan återställas, prognos är bra, men sjukdomen Sent eller ofta på grund av andra komplikationer.

(2) Hepatisk encefalopati Förutom ovan nämnda akuta och kroniska typer finns det andra specialtyper.

1 leverdegenerationstyp: på grund av spontana eller portala shuntpatienter, förändras toxiska ämnen i tarmen kontinuerligt till den systemiska cirkulationen, upprepade gånger på centrala nervsystemet, vilket orsakar neuronal degeneration, kliniskt långsamt tänkande, minnesförlust, medvetande Onormal, tråkig eller ataxi, men medvetslös störning, även känd som förvärvad leverdegeneration.

2 Lever-encefalomyelit: Förutom omfattande degeneration av hjärnceller kan patienter med avancerad cirrhos också ha kortikospinala kanaler, kortikala hjärnvägar, demyeliniserande lesioner i bakre ryggmärgen, klinisk svaghet i nedre extremiteter, instabil gång och tunna ben. Skakningar, hyperreflexi, EEG visade omfattande förändringar i skadorna, inklusive de med kliniska manifestationer av hjärnan och ryggmärgen som kallas lever encefalomelopati; de med framträdande ryggmärgsskador kallades lever myelopati.

Den grundläggande patologiska förändringen av lever-myelopati är cirrhos. Ryggmärgen är huvudsakligen avyelinisering. Pyramidformen i sidosnören är mest uppenbar, med axonal degeneration, försvinnande, etc., ersatt av glialceller. Flervågs- ​​och ryggmärgen under livmoderhalsens ryggmärg, och det finns ingen väsentlig skillnad mellan de patologiska förändringarna av stor- och cerebellum och leverenscefalopati. De kliniska manifestationerna är främst på grund av akut och kronisk leversjukdom: i allmänhet börjar man från svårigheten att gå på båda nedre extremiteterna, det är sax eller It gång, uppträder gradvis paraplegi av båda nedre extremiteterna, muskelsvaghet i båda nedre extremiteterna, ökad muskelton, hyperreflexi i knäet, positivt pyramidformat tecken, generell inkontinens orsakad av sinnes- och sfinkterproblem, individuella muskler Atrofi, cerebrospinalvätska är vanligtvis normalt, EEG kan eller inte vara onormalt, hjärn-CT, myelografi, spinal MRI och andra undersökningar är normala, elektromyografi visar förändringar i motoriska neuroner, och behandlingen av denna sjukdom är inte speciell, huvudsakligen med omfattande behandling, Dessutom kan stora doser av vitaminer, sammansatt salvia, prostaglandiner, etc. ges. Vissa forskare anser att port-body shunt-förträngning eller levertransplantation kan behandla denna sjukdom.

3 Subklinisk hepatisk encefalopati: Denna studie har föreslagits under senare år. Denna typ av patient har ofta ingen hepatisk encefalopati i klinisk praxis och är kvalificerad för allmänt arbete. Det finns ingen uppenbar avvikelse vid rutinundersökning, endast efter att ha genomfört rutinmässiga mentala träningstester (som teckning eller När den digitala anslutningen är nedsatt, på grund av atrofien i patientens hjärna, reduceras det cerebrala blodflödet, och dess intelligensdetektering (särskilt förmågan att arbeta) och hjärnan framkallade potentiella avvikelser, såsom hög höjd, mekanisk, körning och andra typer av arbete är benägna att olyckor eller bilolyckor, t.ex. Tidig diagnos eller ersättningsarbete kan undvika potentiella olyckor eller vidareutvecklas till klinisk leverenscefalopati.Denna typ kan också vara ett subkliniskt stadium av leverencefalopati. Med förvärringen av leversjukdomar kan det utvecklas till kronisk leverenscefalopati. Rikker et al. Följde upp 9 patienter med subklinisk lever-encefalopati under 1 år och fann att det inte fanns några förändringar i blodammoniak och intelligenta tester hos 6 patienter. Endast 3 patienter med förhöjd ammoniak i blodet hade mental retardering och utvecklade klinisk lever-encefalopati.

Undersökning av lever encefalopati

1. Abnormal leverfunktion, onormal blodkoagulering återspeglar ofta bara funktionell status för hepatocyter, såsom separering av enzymer, hyperbilirubin, hypoproteinemi, minskad kolinesterasaktivitet och minskat serumkolesterol etc. Svårighetsgraden av sexuell encefalopati, biokemiska tester i blod som vatten, elektrolyter och syra-basbalansstörningar kan främja och förvärra leverencefalopati Njurfunktion (kreatinin, urea kväve) undersökning, såsom avvikelser, indikerar bara att njursvikt är på väg att inträffa eller har inträffat under de senaste åren. Det anses att den dynamiska observationen av serummelatoninnivån har viktigt referensvärde för att förutsäga, diagnostisera förekomsten av leverenscefalopati och bedöma förändringarna av tillståndet.

2. Bestämning av blodammoniak av cirka 75% HE-patienter med ökad ammoniakkoncentration i blod, ökad hos kroniska patienter, akuta patienter med ökad, men förhöjd ammoniak i blodet, inte nödvändigtvis encefalopati i lever, så Ökningen av ammoniakkoncentrationen i blodet har viss referensbetydelse för diagnos, och den har också referensbetydelse för vägledande behandling. Till exempel är det mer meningsfullt att bestämma ökningen av ammoniakkoncentration i arteriellt blod än ammoniak i ven.

3. Bestämning av aminosyra i plasma Om koncentrationen av grenade aminosyror minskas ökar koncentrationen av aromatiska aminosyror (särskilt tryptofan) och förhållandet mellan de två inverteras <1, vilket är mer uppenbart i den kroniska typen, och GABA mäts också samtidigt.

4. EEG-undersökning EEG-förändringar har en viss betydelse för diagnosen och prognosen av sjukdomen. Den normala EEG har en låg amplitud, en hög frekvens och vågformen är α-våg. När sjukdomen förändras och utvecklas saknar frekvensen. Amplituden ökar gradvis, och vågformen förändras från α-vågen till 4 till 7 gånger per sekund. Θ-vågen uppmanas att vara i det tidiga stadiet av koma. Om det blir symmetriskt, är den höga amplituden, 8-vågen 1,5 till 3 gånger per sekund koma. För misstänkta EEG-förändringar kan EEG-förändringar göras efter att ha ätit högprotein- och intramuskulär lågdosmorfin, och EEG-förändringar i leverens encefalopati kan också ses i uremi, lungsvikt och hypoglykemi. Osv. Bör särskiljas.

5. Visuellt framkallad potential (VEP) Efter blixtstimulering kan cortexen i den occipitallaben stimuleras för att ge en synkron urladdningseffekt, vilket orsakar en potentiell förändring, dvs VEP: er, som representerar den kortikala och subkortikala nervcellspopulationen. Summan av post-synaptisk excitabilitet och hämmande potential är specifik för att utvärdera hjärndysfunktion i leverens encefalopati och kan analyseras kvantitativt. Den kan mer exakt spegla hjärnans potentialaktivitet än allmän EEG, och kan användas för att upptäcka levern innan symtom uppträder. För encefalopati (såsom subklinisk leverenscefalopati) finns det också personer som använder hörande händelserelaterad potential P300 och somatosensorisk framkallad potential för att diagnostisera subklinisk leverenscefalopati. Det anses att det diagnostiska värdet av hörselhändelsrelaterad potential P300 är mer känsligt och specifikt än som framkallat som möjligt.

6. Cerebrospinalvätskeundersökningsrutin, tryck och biokemi kan vara normal, såsom samtidig bestämning av ammoniak, glutaminsyra, tryptofan, glutaminkoncentration kan ökas, trycket kan ökas vid samtidig cerebralt ödem.

7. Hjärnmagnetisk stimuleringstest Nolano et al. Använde magnetisk stimulering av hjärnan för att mäta den cerebrala kortikala motorfunktionen hos patienter med levercirros. Det visade sig att den centrala motoriska ledningstiden var förlängd, tröskeln för motorisk upphetsning under sömn ökade, den centrala icke-inspelningsperioden förkortades och perifera omkretsen var normal, vilket indikerade cortex. Ryggmärgsvägen har skadats och kan betraktas som en redan existerande manifestation av cirrhos med leverens encefalopati.

Diagnostik och differentiering av encefalopati i lever

diagnos

1. Tidig diagnostest (intelligenskontroll) För de tidiga kliniska manifestationerna av leverenscefalopati, förutom noggrann undersökning och noggrann observation av tillståndet, krävs följande metoder för undersökning, vilket är användbart för tidig diagnos. Inspektion är den mest värdefulla diagnostiska testmetoden som är praktisk, enkel och snabb, utan specialutrustning och som är lämplig för primära sjukhus.

(1) Digital anslutningstest: 25 arabiska siffror skrivs ut på papper slumpmässigt och patienten är ansluten med en penna enligt den naturliga storleken. Anslutningstiden registreras, frekvensen för anslutningsfel kontrolleras, och metoden är enkel och kan hitta tidiga patienter. Dess abnormitet kan till och med vara tidigare än EEG-förändringar och kan användas som en indikator på effektivitetsbedömning.

(2) Signaturtest: Tillåta patienter att underteckna sina egna namn varje dag, till exempel oregelbunden handskrift, kan hitta tidig encefalopati.

(3) Test av byggstenar: Om du använder en matchning för att ta en femspetsig stjärna, eller rita en skiss eller göra ett enkelt tillägg eller subtraktion.

2. Diagnos Diagnosen av denna sjukdom är baserad på klinisk diagnos i kombination med laboratorietester för omfattande analys, huvudsakligen baserad på patienter:

(1) Det finns en historia av svår leversjukdom och / eller omfattande portal-kroppshunt (postoperativ portalhypertoni eller portal-shunt), kliniska manifestationer och onormala leverfunktionstester.

(2) En serie neurologiska och psykiatriska symtom visas.

(3) Det åtföljs ofta av en ökning av ammoniak i blodet och / eller en minskning av förhållandet mellan gren / aromatiska aminosyror eller inversion.

(4) Abnormaliteter i EEG eller visuella framkallade potentialer och utesluter andra orsaker.

(5) Cerebrospinal vätsketryck och rutinundersökning är normal; diagnos kan ställas.

(6) Om du kan hitta orsaken till encefalopati i lever, är det mer gynnsamt för diagnos.

3. Diagnos av cerebralt ödem Hjärnödem bedöms vanligtvis utifrån tecken på förhöjd intrakraniellt tryck, men kännetecknen för intrakraniell hypertoni är ofta inte uppenbara när patienten är i stadium IV hepatisk encefalopati (djup koma), och det är lätt att returnera alla slags föreställningar under denna period. På grund av lever-encefalopati och försummelse av förekomsten av cerebralt ödem, missade många patienter diagnosen cerebralt ödem under deras livstid. Om graden av koma hos patienter med lever-encefalopati fördjupas, ökar blodtrycket, pulsen är långsam och lungorna är djupa och andningen är snabb. Självklart ödem, behandling med dehydratiseringsmedel såsom mannitol kan snabbt vara effektiv, diagnos av cerebralt ödem kan fastställas, dessutom kan huvud CT och magnetisk resonansavbildning undersökning hjälpa till att diagnostisera cerebralt ödem, övervaka intrakraniellt tryck med intrakraniellt tryck Det är en viktig teknik för aktuella applikationer.

Differensdiagnos

Diagnosen av typisk lever-encefalopati är i allmänhet inte svår, men följande punkter bör noteras:

1. Symtomen på prodromal period av lever encefalopati är i allmänhet inte lätt att locka människors uppmärksamhet, och det är lätt att missa diagnosen och försena sjukdomen. Därför måste patienter med svår leversjukdom eller portalhypertoni eller portal-shunt förbättra deras förståelse för sjukdomen och noggrant kontrollera. Noggrann observation av förändringar i tillståndet, parallellt digital anslutningstest, signaturtest, målning eller grafiskt test för att ställa tidig diagnos.

2. Patienter med encefalopati i lever har ofta neuropsykiatriska symtom och vissa patienter med lever- och hjärnedegeneration. De kan lätt diagnostiseras som psykos och tidig diagnos behövs.

3. Patienter med encefalopati III och IV i lever har fallit i medvetenhetsstörning och måste differentieras från andra sjukdomar som orsakar koma, såsom cerebrovaskulär olycka, craniocerebral trauma, diabetisk ketoacidos, sömntabletter förgiftning, alkoholism, uremi, Chock, meningoencefalit, hypoglykemi koma och annan identifiering.

4. Måste också differentieras från hepatolentikulär degeneration, alkoholisk encefalopati, lågt natrium-syndrom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.