Fördröjd encefalopati efter kolmonoxidförgiftning

Introduktion till försenad encefalopati efter kolmonoxidförgiftning Försenad encefalopati efter utarmning av kolmonoxidförgiftning (DEACMP) hänvisar till akut kolmonoxidförgiftning hos patienter med akut kolmonoxidförgiftning efter återhämtning av akuta förgiftningssymptom, efter flera dagar eller veckor med normal eller nära normal "falsk läkning" återkommer till akut demens En grupp neuropsykiatriska symtom. Kolmonoxidförgiftning (CMP), även känd som gasförgiftning, är en kolmonoxid som kommer in i människokroppen genom luftvägarna och kombineras med hemoglobin för att bilda karboxihemoglobin, vilket minskar eller förlorar syrebärande förmågan hos normalt hemoglobin, vilket orsakar hypoxi i hela kroppens vävnader, men saknar hjärnvävnad. Syreinducerade sjukdomar med avancerad neurologisk dysfunktion. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: huvudvärk, yrsel, störande medvetande, intelligent störning, vaskulärt Parkinsons syndrom

Orsaker till försenad encefalopati efter kolmonoxidförgiftning

CO inandas av kroppen (50%):

Kolmonoxid (CO) är en färglös, luktfri, luktfri gas med en specifik vikt på 0,967. Den är extremt stabil i naturen, sönderdelas inte lätt av sig själv och oxideras inte lätt, den har en mycket giftig effekt på nervsystemet.

Orsaken till CO-förgiftning är mycket tydlig. Den orsakas av inandning av CO som produceras av kolhaltiga ämnen vid otillräcklig förbränning. Patienterna som släpps ut används oftast inomhus för att antända kolugnar eller gaseldade vattenvärmare, och dörrarna och fönstren är dåligt stängda och ventilerade, eller Det regniga vädret är lågt, vinden blåser in i skorstenen och CO-gasen flyter tillbaka in i rummet, vilket gör att inomhuskoncentrationen stiger och orsakar förgiftning. Under det senaste decenniet har de sporadiska fallen av CO-förgiftning förändrats från de tidigare städerna till den urban-landsbygda integrationen och landsbygden. På grund av förbättringen av levnadsstandarden har adobe-husen omvandlats till tegelhus eller villahus, och värmeanläggningarna ligger relativt efter. Kolkaminerna används fortfarande främst för uppvärmning eller installation av jordvärme. På grund av bristande uppmärksamhet på ventilation ökar antalet patienter med CO-förgiftning år för år med gas. Felaktiga vattenvärmare är inte ovanligt för dem som är förgiftade.

Patologiska förändringar (20%):

När CO kommer in i kroppen kombineras det snabbt med hemoglobin för att bilda karboxihemoglobin (HbCO). Bindningsförmågan hos CO och hemoglobin är 300 gånger syre, men dissocieringshastigheten är 3600 gånger långsammare än syre, vilket gör det lätt för hemoglobin att förlora syrebärande förmåga. Vävnaden är hypoxisk. Dessutom kan CO också binda till det tvåvärda järnet av reducerat cytokromoxidas, vilket är viktigare för vävnadshypoxi. Eftersom hjärnvävnad är den minst toleranta mot hypoxi, är hjärnan den första som drabbas. Följt av hjärtat.

Akut CO-förgiftning 24 timmars död, blod och inre organ är körsbärsröd, vävnad och organ är överbelastade, det finns olika storlekar på blödning, efter hjärnvävnadshypoxi, den första inblandade är snabb expansion av blodkärl i hjärnan, anaerob glykolys av hjärnvävnad Ökat hjärnvävnadsödem, främst cellödem, ansamling av sura metaboliter i hjärnan, förstörelse av blod-cerebrospinal vätskebarriär, ökad vaskulär permeabilitet, kan orsaka interstitiellt cerebralt ödem, svår vaskulär endotelcellssvullnad, blödning Små blodkärltrombos, hjärnbarken kan förekomma parallellt med ytan av den bandade nekrosen, såsom vit linje, kallad stratifierad nekros, ibland diffus eller lokal, ibland synlig Globus pallidus eller cystisk hålighet.

Mikroskopiskt har hjärnbarken en ischemisk förändring av diffusa nervceller, vilket ofta är uppenbart i det tredje lagret. Den mer typiska förändringen är försvinnandet av stratifierade nervceller. Långa vita bandade lesioner kan ses under låg förstoring. Ibland kan det ses genom en noggrann observation av det blotta ögat. Det kallas pseudo-stratifierad nekros (pseudolaminarn ecrosis). De djupa vita materiefibrerna i hjärnan är demyelinering, som kan aggregeras i bitar. Myelinhöljet är svullet och sfäroid, och axonerna är också böjda och sprickade. Och förstörelse, etc., antas det allmänt att frontalloben och temporala lobskadorna är relativt tunga, följt av baskärnan, globus pallidus, striatum, cerebellar dentatkärnan och talamus, och i fallet med försenad encefalopati, omfattande demyelinisering med vit substans Lesionen är huvudsakligen, myelinhöljet är svullet, trasigt eller försvunnit, axon böjd, och sprickan är bruten. Mekanismen som orsakar denna förändring är mestadels den direkta effekten av hypoxi och den sekundära degenerationen orsakad av degeneration av nervceller, särskilt små blodkärl. Svullnadsdegeneration av venösa endotelceller orsakar blodflödesförsening eller trombos, vilket också är den patologiska grunden för myelinförlust.

Utländska patologiska studier har bekräftat att de huvudsakliga patologiska förändringarna av försenad encefalopati efter akut CO-förgiftning är omfattande demyelinisering av cerebral vitmaterial, liknande allergisk encefalomyelit, men den senare är tyngre. Inhemska patologiska rapporter är vanligare. Symmetriska mjukgörande skador på båda sidor av globus pallidus, följt av fokal eller lamellär degeneration och nekros i det andra och tredje lagret av hjärnbarken, omfattande demyelinisering av den vita substansen och mest framträdande i frontal- eller parietallaben. Långvarig hjärnatrofi kan ses.

Inandning av avgaser (20%):

Vid industriell produktion är inhaleringen av avgaser som produceras i tillverkningsprocessen såsom stål, cement, byggnadsmaterial och kemikalier också en av orsakerna till CO-förgiftning.

Förebyggande av försenad encefalopati efter kolmonoxidförgiftning

Var uppmärksam på uppvärmning och ventilering av kolspisar, använd gasvattenberedare korrekt och undvik CO-förgiftning. Vid industriell produktion, uppmärksam på säker produktion och förhindra CO-förgiftning orsakad av inandning av avgaser. Tidig behandling är mycket viktigt för att förhindra försenad encefalopati efter kolmonoxidförgiftning.

Försenade komplikationer av encefalopati efter kolmonoxidförgiftning Komplikationer, huvudvärk, yrsel, medvetenhetsstörning, intelligent störning, vaskulärt Parkinsons syndrom

En vanlig huvudvärk, yrsel, störande medvetande eller en annan grad av mental retardering, ett litet antal patienter kommer att lämna Parkinsons syndrom.

Symtom på försenad encefalopati efter kolmonoxidförgiftning Vanliga symtom Kolmonoxidförgiftning Gångstabilitet, illamående, svaghet, rodnad, tinnitus, svindel, hjärtklappning, långsam koma

1. De viktigaste manifestationerna av akut CO-förgiftning: nära besläktad med koncentrationen av karboxihemoglobin i blodet, enligt kliniska manifestationer, kan delas in i 3 nivåer:

(1) mild förgiftning: karboxihemoglobin i blodet är 10% till 20%, patienten känner huvudvärk, yrsel, tinnitus, illamående, kräkningar, hjärtklappning, svaghet och kan ha en övergående koma.

(2) Måttlig förgiftning: karboxihemoglobin i blodet är 30% till 40%. Utöver ovanstående symtom verkar hudfargen spolas, läpparna är körsbärsröd, pulsen är snabb, svettig, irriterad, gång är instabil och det kan vara dåsighet. Stat, till och med koma.

(3) allvarlig förgiftning: karboxihemoglobin i blodet är mer än 50%, glaskow koma skala kan vara mindre än 3 poäng, patientens muskelspänning i lemmorna ökas, hyperreflexi i sputum, bilateral patologisk reflex positiv, snabbt faller in i Koma, kan pågå i timmar eller dagar.

2, försenad encefalopati efter akut CO-förgiftning: akut CO-förgiftning efter att tillståndet har förbättrats under flera dagar eller veckor, vissa patienter kan återuppstå, symtomen är psykiska symtom, långsam respons, låg intelligens, ökad muskelspänning, urin Inkontinens, även koma.

DEACMP förekommer hos medelålders och äldre. Det rapporteras i främmande länder som 2,8% till 11,8%. Bland de 30 fall som rapporterats i Kina var 66,6% av personer över 50 år, och ju äldre incidensen är, desto svårare förekommer barnen sällan under 10 år. Det är emellertid inte direkt relaterat till svårighetsgraden av patientens förgiftning.

För patienter med akut CO-förgiftning är det nödvändigt att vara vakt mot förekomsten av försenad encefalopati, kliniskt efter en vakningsperiod, och sedan uppträder mentala störningar, intelligenta förändringar, ökad muskelton och inkontinens och andra symtom på neurologisk dysfunktion Försenad encefalopati bör övervägas.Kombinerat med huvud-CT eller MRI kan omfattande vitskador diagnostiseras.

Undersökning av försenad encefalopati efter kolmonoxidförgiftning

1, blodrutin: det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler kan ökas.

2 , karboxihemoglobin: finns i blodet, det finns två enkla karboximhemoglobinbestämningsmetoder för referens:

1 tillsätt alkalimetod: ta 1 till 2 droppar av patientens blod, späd med destillerat vatten 3 ~ 4 ml, tillsätt 10% natriumhydroxid 1 ~ 2 droppar för att blanda, normalt blod är grönt, när det finns karboxihemoglobin i blodet, blodretention Den röda färgen är oförändrad.

2 kokningsmetod: ta lämplig mängd blod i ett litet provrör, sätta eld för att koka, om det är tegelrött, vilket föreslår CO-förgiftning, normal gråbrun.

3, EEG: kan uttryckas som diffus alfavågshämning eller försvinnande, symmetri diffus lång amplitud långsam våg.

4, EKG: kan ha arytmier, takykardi, ledningsblock och myokardiell ischemi.

5, huvud CT och MR: patienter med mild och måttlig akut CO-förgiftning, CT kan vara normal, allvarlig CT kan uttryckas som cerebralt ödem, en sida eller dubbel basal ganglia ischemisk förändring i låg densitet.

Försenad encefalopati kan manifesteras som leukoaraios, MRI manifesteras som cerebral periventrikulär vit substans och bilaterala halva-ovala symmetriska fusionslesioner, låg signal i T1-viktad fas och T2-viktad fas hög signal, lesioner kan påverka subkortikala Den inre kapseln, den yttre kapseln och basala ganglier kan ha ischemisk nekros. När tillståndet är allvarligt kan pseudostratifierad nekros ses i den T1-viktade fasen.

Diagnos och diagnos av försenad encefalopati efter kolmonoxidförgiftning

diagnos

Den allmänna diagnosen av akut CO-förgiftning är inte svår. Enligt miljöförhållandena hos patienter med CO-förgiftning har patienten typiska kliniska manifestationer. Hela hjärnan orsakas huvudsakligen av neurologiska störningar, de lokala tecknen för lokalisering är relativt saknade, läpparna är körsbärsröd och blodet upptäcks. Koloxyhemoglobin kan användas för att bestämma diagnosen.

Differensdiagnos

Försenad encefalopati bör differentieras från andra hjärnskador, infektioner och cerebrovaskulära sjukdomar och metabolisk encefalopati, såsom hypoglykemisk encefalopati.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.