Intellektuell funktionsnedsättning

Introduktion till intelligenta hinder Störning av intelligens är en grupp kliniska syndrom som kan ha minst tre försämringar av minne, kognition (generalisering, beräkning, bedömning, etc.), språk, visuell rumslig funktion och personlighet, ofta orsakad av neurologiska sjukdomar, psykiska sjukdomar och Orsakas av fysisk sjukdom. De viktigaste symtomen inkluderar: 1 minnesstörning, 2 tänknings- och bedömningsstörningar, 3 personlighetsförändring, 4 affektiv störning, här beskriver huvudsakligen de allmänna kliniska manifestationerna av medfödd intelligensstörning (mental retardering), minnesstörning (amnesiasyndrom) och demens. . Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: demens

Orsak till intellektuell störning

(1) Orsaker till sjukdomen

Orsakerna till intellektuella funktionsnedsättningar kan delas in i två kategorier:

1 medfödd mental retardering: till exempel mental retardering;

2 Förvärvade sexuella intelligensstörningar: såsom akut hjärntrauma, metabola störningar, förgiftningssjukdomar kan orsaka tillfällig mental retardering, demens är den vanligaste förvärvade progressiva kognitiva dysfunktionen.

(två) patogenes

1. Intelligent hypoplasia (oligofreni)

Också känd som mental retardering, detta är ett tillstånd av mental utveckling hindrad eller ofullständig, främst orsakad av genetiska och miljömässiga faktorer, miljöfaktorer är mammans graviditetsinfektion, födelseskada och postnatal hjärnhypoxi, infektion, etc. Genetiska faktorer inkluderar genetiska metaboliska defekter, kromosomavvikelser och dominerande gener.

2. Minnesstörningar

Minnet är ett mer komplicerat problem, eftersom minnesprocessen inkluderar informationsmottagning, kodning-lagring och avkodning-återhämtning, och de mest troliga strukturerna som är involverade i bildning av minnesspår är hjärnbotten, hippocampus, amygdala och hjärnbarken.

(1) Enligt tidsförloppet för minne kan minnet delas in i fyra kategorier:

(2) Enligt minneinnehållet kan det också delas in i fyra kategorier:

1 Bildminne - minnet av objektets innehåll.

2 Logiskt minne - om betydelsen, naturen, förändringslagar etc. om saker, eller minnen från abstrakta begrepp och bedömningsresonemang.

3 Emotionellt minne - Ett minne som involverar vissa känslomässiga upplevelser och känslomässiga förändringar som innehåll.

4 sportminne - färdigheter och färdigheter i drift och minne eller vanliga rörelser och andra aspekter av minnet.

(3) Det finns många former av nedsatt klinisk minne:

1 Olika grader av förändringar i minnesfunktionen: hypermnesi, hypomnesi.

2 minne blank eller amnesia: minnesförlust är endast en form av minnesdysfunktion, och dess specifika manifestationer är av olika typer: amteri av antero-grad, retrograd amnesi, progressiv Progressiv amnesi, systematisk elementär amnesi, selektiv amnesi, tillfällig minnesförlust, övergående amnesi.

Vissa glömmer tenderar att vara hinder i "förvärv" -stadiet. Vissa glömmer beror främst på att inmatningsinformationen inte kan lagras och konsolideras normalt, och andra att glömma är ett omfattande hinder för inlärnings- och minnesprocessen, men det är vanligtvis en hinder för återkallande (reproduktion) och omfattande. skadad.

(4) Memoryens patologi studeras i två aspekter:

1 organisk amnesi: är en minnesstörning som är sekundär till hjärnskador, som tillhör neuropsykologins omfattning.

2 affektiv amnesi: Vid denna tid beror minnesstörningen på materialets organisation och organisation i en persons livserfarenhet. Hjärnan har inga skador och tillhör psykopatologins omfattning.

Här diskuterar vi främst olika organiska amnesier.

3. Demens

Demens är ett ihållande förvärvat psykiskt retardationssyndrom som måste ha hinder i det andliga området för tal, minne, visuell rumslig funktion, humör eller personlighet och kognition (abstrakt tänkande, beräkning, bedömning och verkställande förmåga, etc.) Medvetandet är inte grumligt, och emotionell nedgång, socialt beteende eller motiverande nedgång är ofta förknippat med kognitiv försämring, och ibland tidigare än kognitiv nedsättning.

Förekomsten av demens svarar för cirka 4,5% av befolkningen. Hos äldre med demens står statistiken över Alzheimers sjukdom (AD) i Europa och USA, kallad senil demens, för 50%; flera infarkt demens (också Det avser vaskulär demens (12% till 20%), och den återstående demens står för 15% till 20%.

Enligt de olika delarna av hjärnan kan demenssyndrom delas upp i kortikal demens, subkortikal demens, kortikalt och subkortiskt blandat demens och andra typer av demenssyndrom.

Intelligent hinderförebyggande

Låt ditt barn träna mer hjärnträning varje dag och lära dig mer om vissa problem.

Komplikationer av intellektuell störning Komplikationer demens

Det finns i allmänhet inga andra komplikationer.

Symtom på intelligent störning Vanliga symptom Demens progressiv demens medvetenhet förlust uppmärksamhetsstörning Social känslighetsstörning Kortikal amnesi Ångestsanpassningsstörning Autism Fragile X-syndrom kramp

Intelligens (eller intelligens) avser vanligtvis förmågan att acceptera och använda kunskap, det innebär en serie processer som känsla, minne, bedömning, analys etc. Definitionen av intelligens är annorlunda på grund av de olika forskarna. : "Förmågan att lära sig, förmågan att tillämpa den förvärvade kunskapen och färdigheterna på miljön."

1. Intelligent insufficiens (amentia)

Eller mental retardering, kännetecknad av lägre nivåer än intelligensnivåer (som kognition, språk, träning och sociala färdigheter), manifesteras som hinder i lärande och social anpassning, och mental retardering kan uppstå ensam eller med Andra psykiska eller fysiska sjukdomar.

Enligt graden av mental retardering kan intelligent utvecklingsinsufficiens delas in i:

(1) Mild intelligens: IQ är 50 till 69 (vuxnas intellektuella ålder motsvarar 9 till 12 år).

(2) Måttlig intelligens: IQ är 35 till 49 (vuxens intellektuella ålder motsvarar 6 till 9 år).

(3) Allvarlig intelligens: IQ är 20 till 34 (vuxnas intellektuella ålder motsvarar 3 till 6 år gammal).

(4) Extremt låg intelligens: IQ är mindre än 20 (vuxnas intellektuella ålder är mindre än 3 år).

Intelligent hypoplasia orsakad av ärftliga metaboliska defekter, såsom fenylketonuri (fenylketonuria), är en onormal aminosyrametabolism, är autosomal recessiv, kliniska manifestationer av mental retardering och krampanfall, men lamförlamning och deformitet är sällsynta.

Kromosomala sjukdomar orsakade av kromosomala avvikelser såsom medfödda för tidiga, även känd som 21-trisomisyndrom, Downs syndrom och distraherande tunga, kliniska manifestationer av intelligent underlägsenhet och speciella fysiska egenskaper (såsom ett unikt ansikte, genom handflatan, stor Sprucken tunga), låg muskelton, försenad utveckling och medfödda hjärt- och mag-tarmfel.

Fragile-X-syndrom tillhör en ärftlig punktdefekt på den mänskliga X-kromosomen (Xq27-28), som kännetecknas av ett icke-färgat gap i mitten av celldelningen, vilket gör kromosomen extremt lätt att bryta. Allvarlig mental retardering, manliga patienter med funktioner som stora testiklar, stora öron, karakteristiska ansikte, kramper och autism, cytogenetik och cytomolekylära metoder hjälper till att diagnostisera manliga patienter och kvinnliga bärare.

2. Amnesi

(1) Flera olika manifestationer av organisk glömma:

1 anterograde amnesi: det vill säga inte kan komma ihåg de händelser som upplevdes under perioden efter sjukdomen inträffar, tiden för att glömma och sjukdomen börjar på samma gång, förmågan att förvandla korttidsminne till långtidsminne, antegrade Glömda patienter som är vanliga vid hjärnskakning och hjärnskonfusioner, patienter kan inte komma ihåg de saker som upplevdes under skadeperioden, såsom hur han skadades, räddningsprocessen och sjukhusvistelse, och patienter med bilateral hippocampal resektion har antegrade amnesi. Det ursprungliga minnet påverkas emellertid inte, och de patologiska förändringarna i papillärkroppen, den främre kärnan i thalamus och den mediala kärnan i den ryggkärnan och den sakrala sacken kan också inträffa. Mori rapporterar att en patient med vänster främre thalamisk infarkt har en antegrade Glömt, rapporterade Hodges att två patienter hade uppenbar anterograde amnesi efter corpus callosum resektion av den tredje ventrikelcysten. CT och MR visade skada på sakral kolumnen. Duykaerts rapporterade anterograde amnesi hos en patient med Hodgkins sjukdom. Retrograd minnesförlust, patologi visade att neuroner på båda sidor av hippocampus och amygdala nästan försvann.

2 retrograd minnesförlust (retrograderad amnesi): det vill säga inte kan komma ihåg ett visst stadium av sjukdomen före förekomsten av en långvarig minnesstörning, patienten kan inte komma ihåg var han var före skadan, vad som görs, glömmen kan vara fullständig eller Partiell, kort, flera sekunder, många år, mestadels involverad i en kortare tid, retrograd amnesi är vanligare efter cerebral ischemisk attack, kranial trauma med medveten störning och återhämtning av hjärtslagsupplivning Det kan ses i senil psykos, CO-förgiftning och svår trauma. Talamus är relästationen för alla känslor som kommer in i hjärnan. Det är också ett viktigt nav i minnet och tänkande nervbanan. De talamiska lesionerna kan ha retrograd glömt. Korsakoffs psykotiska lesioner involverar främst thalamus. Ryggkärnan och nippelkroppen uppvisar ofta framträdande minnesstörningar, och den retrograderade minnesförlusten hos hjärnans omfattande skador i craniocerebral trauma är direkt proportionell mot graden av skada involvering.

3 progressiv amnesi: Med förvärringen av hjärtsjukdomar försämras också minnesstörningar gradvis, främst långvariga minnesdefekter, igenkänning och återkallelse påverkas allvarligt jämfört med allvarliga progressiva glömmer och tidigare minnen Patientens anpassning till det verkliga livet är fortfarande bra, främst sett i senil demens, förutom att glömma, åtföljt av ökande demens och apati.

4 Posteriell amnesi: avser återhämtning av medvetandet efter sjukdomens uppkomst (som till exempel efter hjärtrauma, CO-förgiftning vaknar), minnet är fortfarande bra, efter en tid är det uppenbart att glömma.

(2) Klinisk typ av amnesi:

1-axlig amnesi: Glömt på grund av skador på det stigande retikulära systemet spelar det uppreglerade retikulära systemet som reglerar vakenhet en viktig roll i minnesmekanismen, oavsett orsak till koma, koma när upplänksnätet Systemet slutar fungera och berövar alla minnesaktiviteter. Patienten kan inte behålla några påminnelser om denna period. Dessa minnesstörningar inkluderar: minnesförlust under en systemisk episod av epilepsi och en tid efter anfall, amnesi orsakad av elektrosjock; Amnesi för amnesi.

Axonal amnesi orsakad av sjukdom i det limbiska systemet: hjärnskador som stör vissa strukturer vid hjärnbasen på insidan av hjärnhalven på ett bilateralt sätt, vilket leder till detta mycket speciella syndrom, kännetecknat av patienter med isolerad minnesnedsättning Andra avancerade funktioner och neurologiska undersökningar är normala.

A. Kliniska manifestationer:

a. Den allvarliga gradvisa glömmen, det vill säga antegrade glömmer, leder till stora hinder för minnet och att lära sig nytt material är nästan helt maktlöst.

b. Minnen från tidigare händelser är dåliga, det vill säga en viss grad av retrograd minnesförlust. I det axiella amnesiesyndromet har minnen ofta allvarliga hinder.

c. Patienter är väl anpassade till det verkliga livet jämfört med allvarliga gradvis glömning och minnesvårigheter.

B. Det axiella amnesiesyndromet som orsakas av olika orsaker har olika egenskaper:

a. Underernäringsencefalopati: Kronisk alkoholism är den vanligaste orsaken till axiell amnesi. Kronisk alkoholism orsakar B-vitaminbrist indirekt, särskilt i frånvaro av B1. Vid denna tidpunkt åtföljs minnesnedsättning av förvirring. Ökad muskelton, förlamning av ögonrörelser och cerebellärt syndrom.

b. amnestisk encefalit: hänvisar till observationen av universellt amnesiesyndrom med allvarliga och snabba gradvis glömning och återkallande svårigheter i vissa encefalitprocesser. Vid denna tidpunkt är egenskaperna hos minnesstörningar: allvarliga inom alla områden. Hinder för bevarande av information; omöjliga återkallelser; allvarliga hinder vid tidpunkten för nya händelser; tenderar att använda stereotypa uttalanden, bristande resonemang, fiktivt sällsynt och dåligt innehåll.

Etiologin för denna typ av encefalit är inte singel. Dessa amnesisyndrom ses i tyfoidfeber, kotor encefalit, herpes zoster encefalit, även efter koccidiomenit eller tuberkulös meningoencefalit, vanligast i Herpetisk nekrotiserande encefalit, nekrotiska lesioner är belägna i den temporala cortex, subkortikala vita ämnen, hippocampalbildning och amygdala.

c. Tumörer i hjärnans bas: Vissa tumörer i hjärnans bas, särskilt tumörerna i och runt den tredje ventrikeln, är vanliga och allvarliga.

d. Cerebrovaskulär sjukdom: bilateral infarkt i hippocampus: orsakad av tilltäppning av den bakre lilla artären i den bakre kommunicerande artären, koroidal artär och posterior cerebral artär. För närvarande är minnesnedsättning ofta nedsänkt i symtomen på demens, som är helt otillgänglig. Nya saker, bilateral thalamisk infarkt: Vid denna tidpunkt är patienten livlös, aktiv aktivitet minskas, träningsinitieringen minskas och uppmärksamhet ägnas åt, och den senare åtföljs av mental sensorisk nedsatthet.

e. Craniocerebral trauma: Craniocerebral trauma leder till försämring av minnet, orsakat av medvetenhetsförlust. Amnesiasyndromet är extremt mångsidigt. Dess egenskaper och typer beror på omfattningen av hjärnskador. Fiktivt syndrom är ett vanligt symptom i traumatiska följare. Det är särskilt vanligt hos fantasifullt motiv som involverar miljön när en olycka inträffar.

2 Kortikal amnesi: Denna typ av amnesi kännetecknas av återkallelse, tillämpning och inlärning av vissa former av kognitiva svårigheter som kan klassificeras som:

A. Fokal amnesi orsakad av dominerande hemisfärer i den bakre frontala loben: Denna typ av talstörning är en fokal lexikal amnesi orsakad av förstörelse av ordlagring. Huvuddraget är svårigheten att hitta ord, som kan hänföras till afasi. Under det glömma programmet, i sådan fokal amnesi orsakad av lesioner i talområdet, är omedelbar minnesförmåga ofta lägre än normalt.

B. Fokal amnesi orsakad av frontala lesioner i icke-dominerande halvklot: Icke dominerande halvkärlskador, vare sig omfattande eller lokaliserade, orsakar fokal amnesi som förvärvad kognitiv försämring.

C. Frontal amnesi: Patientens förståelse av situationen är mycket dålig och hinderna i den gemensamma strategin leder till ofullständiga eller olämpliga kognitiva och återkallande funktioner. Inlärningsförmågan hos patienter med frontala lobskador är dålig och oregelbunden.

3 Fullständig amnesi: diffusa lesioner i hjärnan orsakar intelligenta defekter och minnesförlust i olika grader, så att den kognitiva kapaciteten hos patienter inte bara slutar öka utan också gradvis krymper och försämras. Sådana diffusa lesioner kan ses vid infektioner. Sexuella, näringsbrister och allvarliga följder av traumatisk encefalopati, också sett vid arterioskleros, degenerativ, för tidig och senil demens, som orsakar fullständig amnesi; minnesstörningar involverar faktiskt alla livsfaser och involverar patienter Aktiviteten förvärvades i övermorgon, inklusive tal, gester och alla intellektuella färdigheter.

4 övergående organisk amnesi: övergående amnesi är vanligt vid metabolisk encefalopati, akut förgiftning, cerebral hypoxi, men också i följande två situationer: glömma under systemiska anfall och glömma efter anfall; en serie av Glömt observerat efter elektroschock; en serie glömmar observerades efter elektrosjock.

A. Glömda avsnitt: amnestiska anfall eller kortvarig glömning, som plötsligt uppträder hos patienter utan någon speciell tidigare medicinsk historia. Under en akut episod som vanligtvis varar i flera timmar överraskar patientens glömning de omgivande människorna. Det verkar som att leva i en konstant verklighet, och snabbt glömma vad han just har gjort och sagt, detta antegrade glömmer manifesteras i problemet som patienter ofta frågar på ett styvt sätt, retrograd glömd prestanda För att patienten ska glömma de händelser som inträffade timmarna eller till och med dagar före attacken.

Övergående vaskulär ocklusion, epilepsi, migrän, hypoglykemi osv. I den terminala distributionen av den bakre hjärnarterien kan vara orsaken till amnestiska anfall. Olika orsaker till kortvarig skada på det limbiska systemet, särskilt hippocampalbildning, kan leda till att glömma. attack.

B. Traumatisk amnesi: De flesta craniocerebral trauma med koma leder till minnesförsämring.Minnesvårigheter involverar inte bara minnesvårigheterna som upplevts under en period av trauma (antegrade amnesi), utan också traumat hos patienter som är helt normala före trauma. Svårigheten att återkalla under en tid (retrograd glömma) utgör ett tomt för alla traumatiska glömmer.

3. Demens

Det relevanta innehållet av demens har en separat berättelse. Här är bara en kort beskrivning av dess klassificering, den kliniska typen av demenssyndrom:

(1) Kortikal demens:

1 Alzheimers sjukdom.

2 prefrontal degenerativ sjukdom (Pick sjukdom).

(2) Subkortikal demens:

1 extrapyramidalt syndrom (Parkinsons sjukdom, Huntingtons sjukdom, etc.).

2 hydrocephalus (såsom normalt intrakraniellt tryck hydrocephalus).

3 depression (pseudodemens).

4 vita ämnesskador (multipel infarkt, humant immunbristvirussjukdom).

5 cerebral vaskulär demens (kavitetstillstånd, multiinfarktyp, etc.).

(3) Kortikal och subkortikal blandad demens:

1 demens med flera infarktinfarkt.

2 infektiös demens (viral demens, etc.).

(4) Annat demenssyndrom (efter hjärntrauma och cerebral hypoxi osv.): En betydande del av demens är fortfarande eldfast på grund av att orsaken inte är fullt förstått. Till exempel studeras AD-demens för närvarande från molekylära sjukdomar. Etiologi, molekylärgenetik och molekylärbiologi för etiologi av AD. Molekylära patologistudier har funnit att neurofibrillära trasslar (NFT), senila plack, hjärnatrofi och kolinergiska nerver i Meynert-basala ganglier kan hittas i hjärnan hos AD-patienter. Förlust av yuanen och så vidare.

Orsaken till Picks sjukdom är också oklar. Det kan vara en dominerande genetisk sjukdom med flera gener. Pikologin för Picks sjukdom skiljer sig helt från Alzheimers sjukdom med lokaliserad kortikatrofi. Det har visat sig att Pico-celler och Pico-kroppar, sjukdomen börjar i medelålders progressiv demens, vilket är en långsam personlighetsförändring och social nedgång i det tidiga stadiet, vilket leder till minskningen av intelligens, minne och språkfunktion, och kan uttryckas som likgiltighet i det sena stadiet. Snabba, ibland extrapyramidala symtom.

Kliniskt behandlingsbar demens är en hjärtsjukdom med en tydlig orsak till uppkomst, och det är inte en neurologisk degenerativ sjukdom såsom metabolism orsakad av systemiska sjukdomar, förgiftning och hjärtrauma.

Smart barriärinspektion

Välj nödvändiga selektiva tester baserat på den troliga orsaken.

Laboratorieinspektion

1. Blodrutin, blodkemi, elektrolytuppmärksamhet på de specifika förändringarna i det diagnostiska värdet för den primära sjukdomen.

2. Blodsocker, immunföremål, undersökning av cerebrospinalvätska, om det är onormalt, finns det en differentierad diagnos.

Hematologisk undersökning är avgörande för att bestämma demens med endokrina sjukdomar och lever- och njursvikt. Hypotyreos är en reversibel orsak till demens. Vid mätning av vitamin B12-nivåer i serum kan vitamin B12-brist hittas. Men det kan inte finnas någon anemi.

Neurosyphilis är extremt sällsynt, men det är också en reversibel orsak, så serologiska tester för syfilis måste vara obligatoriska.

Koncentrationen av läkemedlet i blodet kan detekteras för förgiftning.

Om klinisk presentation antyder bevis på vaskulit eller artrit, erytrocytsedimentationsfrekvens och screening för bindvävssjukdom (t.ex. antinuklära antikroppar och reumatoidfaktor) krävs.

För alla ungdomar med demens bör hänsyn tas till bestämningen av humant immunbristvirus titer, och om det finns en manifestation av dyskinesi, bör ceruloplasmin mätas.

Hjälpkontroll

Följande artiklar är onormala och har en differentierad diagnos.

1. CT, MR-undersökning.

2. EEG hjälper till att identifiera Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, som har kännetecknen av periodiskt urladdning.

3. Skallbasfilm, fundusundersökning.

4. Funktionell hjärnanavbildning (SPECT) med en foton-emissionskomponerad tomografi kan också vara till hjälp vid diagnos.

Intelligent hinderdiagnos

Diagnostiska kriterier

Utvärdering av patientens intelligenstillstånd är en väsentlig del av den neurologiska undersökningen och inkluderar utvärdering av medvetande, uppförande, beteende, känslor, innehåll och sammanhängande tänkande, känsla och intellektuell potential.

Traditionella smarta tillståndskontroller inkluderar:

1 Allmän information: till exempel "Var föddes du? Vad heter mamman?"

2 orienteringsfunktion: till exempel "Var är det här? Idag är numret? Vad är klockan?"

3 Koncentration: Anta metoden för reversering av order, till exempel från och med "december" och berätta om året.

4 beräkning: Om du gör någon enkel aritmetik, konvertering, 110 i följd minus 7.

5 Motivera bedömning och minne: Om du identifierar tre objekt, be patienten att upprepa sina namn, eller låta patienten lyssna på en berättelse. Efter några minuter, be patienten att försöka upprepa, den viktigaste som kan vara orienteringen av tiden, motsatsen till sekvensen. Och minnen från styckena meningar.

Dessutom, när man kontrollerar underrättelsetillståndet, är det nödvändigt att göra en viss upptäckt på hög nivå av intelligensfunktioner, inklusive språkstörningar (talsvårigheter), strukturella funktionshinder, vänster- och högerorienteringshinder, oförmögen att komplettera komplicerade instruktioner, etc., särskilt Det är svårt att bli ombedd att göra mittlinjeövergångsåtgärder, till exempel att röra det vänstra örat med höger finger, tänka aktivitet utan fantasi (dvs. avsiktligt missbruk; berätta för patienten, "Om du har en låda med tändstickor, hur man ritar den" och fråga honom Demonstrera med handling, ignorera på ena sidan eller inte märka dubbla stimuli, som ofta åtföljs av mer begränsade hjärnskador, men kan också ses hos patienter med delirium eller demens.

Differensdiagnos

Den differentiella diagnosen av demens kräver en noggrann medicinsk historia, neurologisk undersökning och fysisk undersökning.

Vid Alzheimers sjukdom är de typiska symtomen snävande. I andra aspekter av hälsan fortskrider kursen långsamt, men sjukdomen utvecklas obevekligt. Tvärtom, patienter med vaskulär demens kan ha plötsligt början av minnesförlust i sin medicinska historia. En tydlig historia av stroke eller en manifestation av hypertoni och hjärtsjukdomar, patienter med historia av alkoholism bör vara mycket misstänkta för risken för Korsakovs psykiska sjukdom.

Förutom extrapyramidala symtom som stelhet, långsamma rörelser, förändringsställning och vissa primitiva reflexer (såsom poutreflexer), är fysisk undersökning av patienter med Alzheimers sjukdom i allmänhet normal. Omvänt kan vaskulärt demenssyndrom inkludera Mild hemiplegi eller andra symtom på det centrala nervsystemet.

Diagnosen av demenssyndrom måste ta tre steg: Steg 1, först för att fastställa kliniskt om patienten har demens, använd Folstein Short Mental State Examination (MMSE) eller den reviderade Hasegawa intelligensskalan för att mäta intelligens och skärm, Steg 2, för att bestämma hjärnskador på demens, en serie undersökningar, såsom EEG, EEG-topografi, enkelfotonemissionsberäknad tomografi (SPECT), CT, magnetisk resonans och positronemissionstomografi (PET) Etc., steg 3 är en differentiell diagnos som involverar demens. AD måste differentieras från vaskulär demens. Hachinski-ischemiska skalan används vanligtvis.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.