Viral hepatit C

Introduktion till hepatit C-virus Hepatit C-virus orsakas av hepatit C-virus (HCV) och orsakas av blodtransfusion eller blodprodukter, bloddialys, aferes och blodtransfusion, njurtransplantation, intravenöst läkemedelsanvändning, sexuell överföring och överföring mellan barn och barn. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: befolkningens sannolikhet är 0,1% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: blodöverföring Komplikationer: fet levercirrhos

Orsak till hepatit C-virus

(1) Orsaker till sjukdomen

HCV är en blodburen typ av hepatitvirus. 1989 använde Chiron Corporation i USA molekylär kloningsteknik för att framgångsrikt klona (HCV) cDNA. HCV är det första mänskliga viruset som upptäcktes med molekylärbiologiteknologi. HCV tillhör huven. Virologi, dess biologiska egenskaper, genstruktur och gult virus, liknande prion, har bekräftats att HCV är en sfärisk partikel som innehåller ett lipidskal, diameter 30 ~ 60 nm, HCV-genomet är en lång positiv kedja, enkelsträngad RNA, lång 9,5Kb, HCV-genomet har en stor öppen läsram (ORF) som kodar för ett aminosyrapolyprotein 3010 eller 3011. Den kodade polyproteinkroppen har en distinkt struktur med flavivirus: strukturella proteiner (inklusive kärnproteiner och kuvertproteiner) Och icke-strukturella proteiner (NS1-NS5).

HCV är ett RNA-virus, som är relativt lätt att mutera. Endast 68,1% till 91,8% av nukleotiderna i olika regioner är identiska. Enligt skillnaden i HCV-gensekvens kan de delas in i olika genotyper. För närvarande finns det ingen enhetlig standard för HCV-genotypning. Metoder, uppdelade Okamoto HCV i fyra genotyper I, II, III och IV. Enligt deras klassificering, tillhör de flesta Nordamerika, europeiska HCV-stammar till typ I, Japan är huvudsakligen typ II, och har också typ III och typ IV. Enligt Wang Yu är de nordliga städerna huvudsakligen typ II och typ III, medan i södra städer är mer än 90% typ II.

(två) patogenes

1. Direkta patogena effekter av HCV-infektion Många studier har visat att svårighetsgraden av levervävnadsinflammation hos HCV-infekterade patienter är relaterad till viremi.Svårighetsgraden av levervävnadsinflammation hos patienter med kronisk hepatit C är relaterad till nivån av HCV RNA i hepatocyter. Korrelationen mellan HCV-RNA-nivåer är starkare. Efter behandling med interferon minskas ALAT-nivåerna i serum gradvis med minskningen av serum-HCV-RNA-halten. Ovanstående resultat antyder att HCV kan ha direkta patogena effekter. Immunhistokemisk studie Uttrycket av HCV-antigen i levervävnad har inte visat sig vara relaterat till den inflammatoriska aktiviteten hos leversjukdom Groff et al. Fann att närvaron av HCV-antigen i hepatocyter inte nödvändigtvis indikerar närvaron av hepatocyter. HCV-granuler, leversjukdomars inflammatoriska aktiviteter är inte nödvändigtvis relaterade till HCV-antigenuttryck i hepatocyter. Relaterad, och levervävnadsinflammation är relaterad till närvaron av HCV-virioner i hepatocyter. Det indikerar också att HCV har direkta cytopatiska effekter. Den direkta patogena effekten av HCV kan förmodligen replikeras med HCV i hepatocyter, vilket kan orsaka förändringar i levercellsstruktur och -funktion. eller störa levercellsproteinsyntes orsakad av hepatocytdegeneration och nekros, närvaron av HCV asymptomatisk bärare Det verkar tyder på att HCV inte har någon direkt patogen effekt, men rapporterade nyligen att de flesta av de "kroniska HCV-bärarna" levervävnader med normal ALT varade i olika grader av patologiska förändringar och inflammation, och graden av levervävnadsskada är relaterad till HCV-replikationsnivå, vilket indikerar att det inte finns någon Symptomstillståndet är mindre vanligt och stöder vidare HCV: s direkta patogena roll.

2. Cellmedierad immunskada kan vara den främsta orsaken till leversjukdom orsakad av HCV.En av de viktigaste funktionerna i leverhistopatologin i hepatit C är ackumulering av lymfocyter i portalområdet, ibland bildande av lymfoider. Hepatit är uppenbart, lymfocytinfiltrering är utan tvekan relaterad till immunsvaret. Vissa forskare har visat att lymfocyterna som infiltreras i kronisk hepatit C huvudsakligen är CD8 + -celler, av vilka många har aktiva epitoper, som visar sig vara aktiverade, och lymfocyter observeras under elektronmikroskop. Cellerna är i nära kontakt med levercellerna, vilket tyder på att det har toxisk skada på levercellerna. Mondelli et al. Har bekräftat att toxiciteten för kronisk icke-A, icke-B hepatit cytotoxisk T-celler på autologa hepatocyter har ökat vid kronisk hepatit C och cytotoxicitet. Huvudsakligen orsakad av T-celler, tvärtom, hos patienter med autoimmun hepatit är immuneffektorceller begränsade till icke-T-lymfocyter. Vid kronisk HBV-infektion är icke-T- och T-lymfocyter involverade i hepatocytskada, och HCV-specifika antigen kan aktivera CD8 +. Och CD56 + -celler antyder att CD56 + -celler också spelar en viktig roll i patogenesen av kronisk hepatit C, kronisk hepatit C Intrahepatiska T-celler kan känna igen C-proteinet från HCV, multipla antigena determinanter av El- och E2 / NS1-proteiner, och detta erkännande är begränsat av HLA-I, vilket också indikerar att Tc-celler spelar en roll i patogenesen av kronisk hepatit C. Andra studier har visat att de flesta av de kroniska HCV-infekterade patienterna med perifert blod och levervävnad begränsade av HLA-II-molekyler CD4 + -celler (TH-1-celler) kan attackera HCV-specifika immunantigenterminanter, CD4 + -celler till HCV-kärnantigen. Svaret är relaterat till leverinflammatorisk aktivitet TH-1-celler spelar en nyckelroll i kronisk hepatit C. HCV-specifika TH-cellytgenantigendeterminanter förbättrar det specifika svaret för Tc-celler på HCV-antigen, vilket antyder att TH-celler kan hjälpa och förbättra Tc. Cellattack förstör HCV-infekterade hepatocyter.

El och E2 / NS för HCV RNA är hypervariabla regioner, som lätt muteras in vivo och kan orsaka förändringar i målantigenet (E1, E2 / NS-protein) i hepatocytmembranet av HCV-infekterade patienter, och Tc-celler kommer att igenkännas. Framväxande antigene determinanter och attackskador på leverceller, vilket är ju högre HCV-RNA-mutationsgraden är, desto allvarligare är levervävnadsinflammationen och den immunmedierade mekanismen spelar en viktig roll i levercellsskador hos kroniska HCV-infekterade patienter.

3. Autoimmun HCV-infektion åtföljs ofta av följande egenskaper:

1 icke-specifika immunsjukdomar, såsom blandad kondenserad globulinemi, Sjogren's syndrom och tyroiditis.

2 Icke-specifika autoantikroppar, såsom reumatoidfaktor, anti-nukleär antikropp och anti-glatt muskelantikropp, kan detekteras i serum.

3 delar av typ II autoimmun hepatit [anti-lever-njurmikrosomal antikropp av typ I (anti-C-LKM-1-antikropp))] kan vara anti-HCV-positiv.

4 kan visas anti-GOR;

5 leverhistologiska förändringar liknar autoimmun leversjukdom, så det spekuleras i att patogenesen för HCV-infektion kan involvera autoimmuna faktorer, men förhållandet mellan anti-HCV, anti-LKM-1 och anti-GOR, och dess patogenes Betydelse och så vidare är för vidare studier.

4. Betydelse av apoptos i patogenesen av hepatit C Apoptos förmedlas av Fas-antigen på ytan av cellmembranet. Hiramatsu et al. Bekräftade att Fas-antigen inte uttrycks i normal levervävnad. När infekterat med HCV är Fas-antigen vanligare i Levervävnader med aktiva lesioner, speciellt runt portalområdet, uttrycket av Fas-antigen hos HCV-infekterade patienter är nära besläktat med levervävnadsnekros och inflammation, och uttrycket av HCV-kärnantigen i hepatocyter, vilket indikerar att Fas-medierad apoptos är HCV. En av formerna av infektion med hepatocyter.

Patogenesen av HCV-infektion är komplex, och många faktorer och deras inbördes förhållanden behöver ytterligare studier och förtydligande.

Jämfört med andra typer av hepatit har hepatit C sina karakteristiska patologiska förändringar, främst följande:

1 Kluster av lymfocyter i portalområdet och kolangit av typen Poulsen-Christoffersen (degeneration av gallvägsepitelceller, omgiven av ett stort antal lymfocyter) är viktiga egenskaper och har diagnostiskt värde.

2 Tidiga fall visade sinusoidal infiltration, men påverkade inte levercellerna runt sinus är den viktiga skillnaden mellan akut hepatit B.

3 Hepatocytnekros är lättare, räckvidden är begränsad och den visas senare.

4 interstitiell fibros i sinus och hepatocyt är mer uppenbart än hepatit B, och förekommer tidigare, vilket kan vara ett av orsakerna till utvecklingen av skrumplever.

5 Hepatocytsteatos är vanligare, fettvakuoler kan vara makrobubbla eller vesikulära.

6 Eosinofila förändringar i hepatocyter är flagniga och förekommer i den icke-inflammatoriska responszonen.

Förebyggande av hepatit C

1. Anti-HCV-screening av blodgivare är en viktig åtgärd för att minska hepatit C efter transfusion.

2. Hantering av smittsamma källor: använd engångsmedicinsk utrustning enligt patienter med hepatit, publicera kunskapen om förebyggande och behandling av hepatit C och följa desinfektions- och isoleringssystemet.

3. Skydd av mottaglig population: Det har rapporterats att immunglobulin är effektivt för att förebygga hepatit C. Användningen är 0,06 ml / kg, intramuskulär injektion. Den ultimata kontrollen av denna sjukdom beror på förebyggande av vaccin. Molekylär HCV-kloning är framgångsrikt, vilket ger förebyggande av vaccin mot denna sjukdom. Villkoren.

Hepatit C-komplikationer Komplikationer fet levercirrhos

Vanliga komplikationer inkluderar artrit (12% till 27%), glomerulonefritis (26,5%), nodulär polyarterit, etc., med direkt immunofluorescens och elektronmikroskopi, fann att det finns HBV-partiklar på synovialmembranet, serum Hos patienter med membranös glomerulonefrit med långvarig HBsAg, hittades HBcAg-deposition i renal biopsi glomerulär vävnad. På detta sjukhus undersöktes 180 patienter med glomerulonefrit genom njurbiopsi och 33 patienter med HBcAg-deposition i njurarna. 18,3%), komplexet av HBcAg, IgG, IgM, C3 och andra immunkomplex kan ses på väggen hos den sjuka tuberkulos. De sällsynta komplikationerna är diabetes, fet lever, aplastisk anemi, multipel Neurit, pleurisi, myokardit och perikardit, bland vilka diabetes och fettlever är värda uppmärksamhet, och ett litet antal patienter kan ha hyperbilirubinemi efter hepatit.

C-virus hepatit symptom Vanliga symptom Lever smärta leverfunktion kontroll bilirubin ... Astragalus leversjukdom diffus lever kapsel spänning lever stor och hård HBV och HCV ...

1. Fördröjning: Inkubationsperioden för denna sjukdom är 2 till 26 veckor, med i genomsnitt 7,4 veckor. Inkubationsperioden för hepatit C orsakad av blodprodukter är kort, vanligtvis 7 till 33 dagar, med i genomsnitt 19 dagar.

2. Klinisk erfarenhet: kliniska manifestationer är i allmänhet lättare än hepatit B, mestadels subkliniska utan gulsot, vanlig ALAT är förhöjd, långvarig persistens tappar inte eller upprepade fluktuationer, patienter med lägre medelvärde ALT och bilirubin i serum, gulsot Varaktigheten är kortare, men den är också allvarligare, och den kliniska svårigheten skiljer sig från hepatit B.

Hepatit C-virusinfektion är mer kronisk än hepatit B-virusinfektion. Det observeras att cirka 40% till 50% utvecklar kronisk hepatit, 25% utvecklar skrumplever, och resten är självbegränsande. Akut hepatit C utvecklas till kronisk De flesta av dem är gulsotfria, ALT långvariga fluktuationer faller inte, serum anti-HCV fortsätter att vara högt titer positivt, därför bör klinisk uppmärksamhet ägnas åt att observera förändringar i ALT och anti-HCV.

Även om de kliniska manifestationerna av hepatit C är milda, men allvarlig hepatit kan också förekomma, kan HAV, HBV, HCV, HDV och HEV orsaka svår hepatit, men bakgrunden och frekvensen av förekomsten är olika. Orsakerna till akut, subakut allvarlig hepatit är: HBV är oftast, och de flesta fall är HCV i Japan. Det spekuleras i att orsaken kan vara att HCV-infektionsgraden i den japanska befolkningen är mycket högre än i Europa och Amerika, och HCV-genotypen i Europa och Amerika skiljer sig från den i Japan. De flesta av rapporterna var mestadels HBV. HCV-inducerad svår hepatit orsakades mest av kronisk hepatit B med HCV-infektion 3. Viral modell Uppföljningsstudie av patienter med hepatit C efter transfusion visade att HCV var som följer. lägen:

(1) Akut självbegränsande hepatit med kortvarig viremi.

(2) Akut självbegränsande hepatit med ihållande viremi.

(3) persistent viremia men ingen hepatit, som en symptomatisk bärare av HCV.

(4) Kronisk hepatit C med intermittent viremi.

(5) Kronisk hepatit C med ihållande viremi.

4. HBV- och HCV-överlappningsinfektion: Eftersom HCV och HBV har liknande överföringsvägar finns möjligheten att infektera båda virusen, men det är vanligare att infektera HCV baserat på persistent HBV-infektion. 302 Hospital of the People's Liberation Army fann att den anti-HCV positiva frekvensen i serum hos patienter med HBsAg-positiv kronisk leversjukdom var 0 (0/14) vid mild kronisk hepatit (suspenderad lever); 24,24% (8/33) vid kronisk aktiv hepatit, kronisk Svår hepatit var 33,33% (3/9), vilket indikerar en ökning av den positiva frekvensen med utvecklingen och utvecklingen av hepatit B. Det spekuleras i att orsaken kan vara ökningen i chansen att få iatrogena infektioner såsom blodtransfusion under utvecklingen av kronisk hepatit B. Därför finns det å andra sidan rapporter om att HBV / HCV överlappar infektion med svår hepatit och svår HBV-infekterad allvarlig hepatit, två grupper av bilirubin, AST / ALT och dödlighet, det finns signifikanta skillnader, vilket indikerar överlappande infektionsgrupp Hepatocytnekros är mycket allvarligare än allvarlig hepatit med enbart HBV-infektion.

Det har observerats att HBV-DNA och HCV-RNA i HBV- och HCV-överlappningsfall endast är 19% positiva, och de flesta av dem är HCV-RNA eller HBV-DNA-enskilda positiva. Dessutom är nästan alla HCV-RNA-positiva patienter e antigen-negativa fall, vilket antyder att viruset överlappar varandra. Infektionsspridningen inträffar.

5. HCV-infektion och hepatocellulärt karcinom (HCC): Förhållandet mellan HCV-infektion och HCC får mer och mer uppmärksamhet. Från HCV-infektion till HCC är genomsnittet cirka 25 år. Det kan också utvecklas direkt från kronisk hepatit utan skrump. HCC i olika länder. Detektionsgraden för anti-HCV är annorlunda. Den preliminära rapporten i Kina är 10,96% -59%. På grund av den stora heterogeniteten av HCV har förekomsten av HCC ett visst samband med HCV-infektion av olika genotyper. Förekomsten av HCV i Japan och USA Situationen är i princip lika, men det finns fler HCC-relaterade till HCV i Japan, men mindre i USA.Resultaten visar att typ II HCV har egenskaperna för hög replikationsnivå och dåligt svar på interferonterapi, vilket leder till progressiv utveckling och cancer i leversjukdomar. Processen kan spela en viktig roll och ge en molekylär epidemiologisk grund för att studera HCV-inducerade HCC-mekanismer.

Mekanismen för HCV-karcinogenes skiljer sig från den hos HBV. Det har visats att HCV inte är integrerat i DNA från leverceller som HBV. Det rapporteras att den dubbla infektionen av HBV och HCV verkar öka förekomsten av hepatocellulärt karcinom, så HCV bör noteras. HBV: s roll i karcinogenes.

6. HCV-infektion och autoimmun hepatit (AIH): autoimmun hepatit klassificeras vanligtvis i fyra typer enligt olika autoantikroppar. Bland dem avser typ II AIH antikroppsantikropps-negativ och anti-LKM-I-positiv, nyligen studerad II Typ AIH är indelat i två subtyper: Typ IIa AIH: ungdomar är vanligare, kvinnodominerade, har familjära autoimmuna sjukdomar, immunsuppressiv terapi har god effekt och har inget att göra med HCV-infektion, IIb typ AIH: mestadels äldre, Manlig, ingen familjär autoimmunsjukdom, antiviral terapi är överlägsen immunsuppressiva medel, förknippade med HCV-infektion, anti-HCV-positiv, anti-GOR-positiv, sådana patienter bör kontrollera HCV RNA vid behov.

Undersökning av hepatit C-virus

Klinisk betydelse för anti-HCV, HCV-RNA-detektion

1. Anti-HCV

De flesta HCV-infekterade patienter har anti-HCV i kroppen, varför detektion av anti-HCV är värdefullt för diagnosen hepatit C. Anti-HCV-positiv är ett tecken på HCV-infektion, men de aktuella testresultaten återspeglar inte helt akut, kronisk eller återhämtning. Infektion, antikroppstiter återspeglar inte heller intensiteten av HCV-infektion, åtminstone inte bekräftad i djurförsök, anti-HCV-positivt kan indikera immunstatus efter den senaste infektionen, men de flesta av de aktuella symtomen på HCV-infektion, och till viss del återspeglar Individuell smittsam, mänsklig infektion HCV logistik arbetar mot anti-HCV positiv rotation, individens längd varierar mycket under denna tid, den aktuella metoden, antikroppen upptäcks senare, den enda infektionen i denna period av patienten verkar inte anti-RNA Dessutom har 20% av patienterna med hepatit C aldrig utvecklat anti-HCV, så den faktiska infektionshastigheten är högre än detekteringsgraden, och anti-HCV-negativ kan inte utesluta HCV-infektion.

Hepatit C är tydligare efter transfusion, och det finns fyra manifestationer av mänskliga reaktioner efter HCV-infektion:

1 Passiv inmatning av högtiter-anti-HCV-positivt blod, anti-HCV-positivt efter transfusion, blev negativt efter 5 veckor och verkade sedan anti-HCV-autoantikroppar, hållbara positiva.

2 fördröjde anti-HCV-reaktionen och fortsatte att vara positiv, i allmänhet 20 till 22 veckor efter transfusion eller 14 till 16 veckor efter början av anti-HCV-positiv omvandling, snabb topp, varaktig positiv mer än 10 år.

3 Försenat kortvarigt anti-HCV-svar, anti-HCV-positiv omvandling efter 19 till 21 veckor efter transfusion eller 9 till 11 veckor efter sjukdomen och negativt efter 1 år.

4 inget svar, vanligare övergående HCV-infektion, anti-HCV är alltid negativt.

Den nuvarande anti-HCV IgM skiljer sig från andra virus i IgM: 1IgM är senare än IgG; 2IgM är lång, minst 3 till 8 år eller längre; 3IgM är positivt korrelerat med IgG-titer; 4 är sekundär IgM-antikroppssvaret indikerar att anti-HCV IgM inte kan användas som en tidig diagnostisk indikator för HCV-infektion.Det kan inte skilja mellan nyare och tidigare infektioner, men kan återspegla kronisk eller viral infektion, och kan användas som en indikator för prognos och effekt.

2.HCV-RNA

På grund av det låga HCV-innehållet i blodet hos patienter med hepatit C är det svårt att hitta HCV-RNA direkt genom nukleinsyrahybridisering.Det måste bestämmas genom nukleinsyraamplifiering och bestämmas genom semi-kvantitativ polymeraskedjereaktion (HCV cDNA / PCR, förkortat cPCR). HCV växtbaserade RNA i lever och serum har fördelarna med hög specificitet, hög känslighet och snabbhet. HCV RNA-positivt är det direkta beviset på HCV-infektion, HCV-replikationsindex, infektiöst, eftersom HCV RNA är tidigare än anti-HCV, så Det kan användas för tidig diagnos och screening av blodgivare. HCV RNA är negativt, vilket indikerar att HCV har rensats. Därför kan det också användas som en indikator för att bedöma prognos och effekt.

Diagnos och identifiering av hepatit C-virus

1. Epidemiologisk historia: nära kontakthistoria (akuta hepatitpatienter och förorenade artiklar) och blodtransfusion eller blodproduktionsinjektionshistoria har visst referensvärde för diagnos.

2. Laboratorietest

(1) Detektion av serum-anti-HCV genom enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA): Olika anti-HCV-analyser har etablerats med användning av olika HCV-rekombinanta proteiner in vitro, och den första generationen ELISA är 5-1-1 och C-100. Antigen, andra generationens ELISA ökade C22- och C33-proteinet, dess känslighet var 10% till 30% högre än den för den första generationen. Generellt sett verkade anti-C22 först och vanligast, C22-immunogenicitet var bättre och C-typ efter akut transfusion Hepatit-test visade att anti-HCV var negativt i den latenta och akuta fasen, och anti-HCV var positiv inom 2 till 52 veckor efter ALT-höjning. En tredje generationens ELISA användes för att detektera anti-HCV. Detta reagens ökade NS5-proteinet. Den andra generationen ELISA är mer känslig.

På grund av det sena uppkomsten av IgG-antikroppar, till och med 1 år efter HCV-infektion, är det inte möjligt att uppskatta tillståndet för viral replikation. Quiroga motsvarar därför upptäckten av IgM-anti-HCV 1991 och har rapporterats i det följande. Det antas för närvarande att IgM-anti-HCV är akut. Detektionshastigheten för hepatit var något högre än den för IgG-antikropp (64% för IgM anti-HCV och 57% för IgG anti-HCV). I självbegränsande fall försvann IgM anti-HCV, men fortfarande positivt i kroniska fall. Det antyder att IgM-anti-HCV kan användas som en indikator på utveckling till kronicitet och har ett visst värde för att vägleda antiviral terapi.

(2) Rekombinant immunoblotting (RIBA) detektion av HCV-antikroppar: Den första generationen av ELISA upprättades inom kort För att utesluta ELISA för falska positiva anti-C100, gav Chiron ett immunblot-test för bekräftande test, även känd som den första generationen RIBA. Specificiteten för RIBA är högre än hos ELISA, men känsligheten är avsevärt reducerad.Närvarande har andra generationen och tredje generationen RIBA fastställts och den positiva hastigheten är betydligt högre än den för den första generationen RIBA.

(3) Detektion av HCV-antigen: Krawczynski et al. Extraherade IgG-fraktion från HCV-infekterad schimpans eller patientserum, märkt med fluoresceinisotiocyanat som en sond, och detekterade HCV-antigen i levervävnad genom direkt immunofluorescens. Fyra akuta och tre kroniska hepatit C-schimpanslevervävnader upptäcktes och HCV-antigen var positiva. Blockeringstestet och adsorptionstestet visade att HCV-antigen i hepatocyter är associerat med viral hepatit orsakad av HCV, vilket är HCV-infekterat. En specifik morfologisk markör som kan användas som en av laboratoriediagnosmetoderna för HCV-infektion. Dessutom kan immunohistokemisk ABC-metod användas för att detektera HCV-antigen i levervävnad.

(4) Upptäckt av HCV RNA: HCV-infektion, serumvirusinnehållet är extremt lågt, det är svårt att upptäcka HCV RNA med konventionell molekylhybridiseringsteknologi, PCR-teknik är för närvarande den mest känsliga detekteringstekniken inom området molekylärbiologi, har använts Vid detektering av HCV RNA är denna metod den mest pålitliga indikatorn för att bestämma om HCV-infektion är smittsam eller inte. Den har god specificitet och hög känslighet, vilket bidrar till den tidiga diagnosen och utvärderingen av HCV-infektion, men det bör också noteras att på grund av hög känslighet, operation Processen är komplicerad och det är lätt att förorena och orsaka falska positiva effekter.

3. Ljusmikroskopi av leverbiopsi och elektronmikroskopi har visst referensvärde.

Sjukdomen bör förknippas med förhöjda nivåer av serumtransaminaser eller serumbilirubin orsakat av toxisk hepatit, kolecystit, infektiös mononukleos, leptospiros, epidemisk hemorragisk feber, fet lever och amoebisk leversjukdom. Identifiering, kolestatisk hepatit bör skilja sig från extrahepatisk obstruktiv gulsot (såsom cancer i bukspottkörteln, kolelitiasis, etc.).

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.