Amebisk enteropati

Introduktion till amoebisk tarmsjukdom Entamoeba Hertolytica Schmidnn ​​(1930), huvudsakligen parasitisk i tjocktarmen, orsakar amoebisk dysenteri eller amoebisk kolit. Amoeba är också den viktigaste patogena arten i rotfotsormfamiljen, under vissa förhållanden kan den utvidgas till lever, lunga, hjärna, könsdelar och andra delar för att bilda sår och abscesser. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0052% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: matsmältningsspridning Komplikationer: tarmobstruktion, buksdestension, analfissur, leverabcess

Etiologi för amoebisk tarmsjukdom

Vattenföroreningar (40%)

Den huvudsakliga infektionskällan är befolkningen av människor som fortsätter att få cyster i avföringen, inklusive kroniska patienter, återhämtningsperiod och asymptomatiska bärare. Eftersom kapseln är resistent mot den yttre miljön kan den överleva i 5 veckor i avföringen, såsom kontaminerat vatten och mat, vilket kan sprida sjukdomen. Patienter i den akuta fasen släpper ofta ut ett stort antal trofozoiter, men dör snabbt i den yttre miljön, så att patienter i den akuta fasen inte ingår i huvudinfektionskällan. Human är den största värden och lagringsvärdet för vävnads amöben. Även om kvalster, grisar, hundar, råttor, etc. naturligt kan infektera E. histolytica, är infektionskällan av liten betydelse. Oral infektion är den viktigaste överföringsvägen. Vattenföroreningar orsakar endemiska epidemier.

Rå matförorening (35%)

Rå och förorenade frukter och grönsaker kan också orsaka sjukdom. Fluga och kackerlackor kan också spela en roll i överföringen. Manliga homosexuella kan smittas genom kontakt mellan munnen och puben.

Andra faktorer (20%)

Befolkningen är i allmänhet mottaglig. Det finns ingen skillnad i kön, och det finns relativt få chanser för spädbarn och barn. Undernäring, låg immunitet och behandling med immunsuppressiva medel har många chanser att utveckla sjukdomar. Även om antikroppstitern är hög efter infektion i befolkningen har den ingen skyddande effekt, så upprepad infektion är vanligare.

Populära egenskaper: Distributionen är spridd över hela världen med hög förekomst i tropiska och subtropiska regioner. Infektionsgraden är relaterad till hälsa och levnadsvanor. I några få utvecklade länder uppskattas infektionshastigheten till 50%. I världen är den genomsnittliga infektionsgraden cirka 10%. På senare år är fall av akut amoebisk dysenteri och leverabcess i Kina sällsynta, och bara vissa områden är fortfarande fördelade.

patofysiologi

(1) Patogenes: Människor intagit mat och dricksvatten förorenat av cyster och cyster som inte har dödats efter magen förflyttas till den nedre delen av tunntarmen med mat och tarmrörelser, och avkapslas av trypsin för att undkomma små trofozoiter. , parasit i tarmens lumen i tjocktarmen, när värden blir en asymptomatisk bärare. Om det infekterade insektet är invasivt, invaderar den lilla trofozoiten tarmväggens vävnad och förvandlar den stora trofozoiten när kroppens immunitet minskar, fagocytiserar röda blodkroppar och vävnadsceller, skadar tarmväggen och bildar skador. Invasiviteten hos E. histolytica för värden sker genom en kontaktmekanism (kontaktdödande) -mekanism, som inkluderar kontinuerliga processer såsom vidhäftning, enzymatisk lysering, cytotoxicitet och fagocytos. Vidhäftning avser galaktosspecifikt adhesin, som har ligandreceptorbindning till acetylglukosamin och acetylgalaktosamin på målcellmembranet, och trofoblastmålceller görs inom några sekunder efter vidhäftning. Dödlig effekt, målcellerna dör efter 2 minuter. Vidhäftningen av trofozoiter orsakar en signifikant ökning i koncentrationen av Ca2 + i målcellerna, som är en del av orsaken till målcelldöd. Den upplösta vävnaden innehåller en stor mängd proteolytiskt enzym, och proteaset löser upp den extracellulära matrisen för att fixera kärnstrukturen. Proteolytiska enzymer av cystein degraderar den humana sekretoriska IgA-molekylen för att undvika immunitet. De amoebiska trofozoiterna i lysatet har också enterotoxinliknande aktivitet, och de utsöndrade komponenterna kan orsaka diarré. Serum IgG kan kvarstå i flera år efter läkning, men titern minskar. IgG- och IgM-antikropparna från amoebiska patienter är endast viktiga för immunodiagnos. Men inget skydd. Specifik cellulär immunitet inhiberades och förhållandet CD4 + / CD8 + i blod minskade. Det spekulerades att TH2 aktiverades i CD2 + -populationen, främjande av IL-10-utsöndring, negativt reglering av cellulär immunitet och tillåtande att masken släppte värdens immuneffektorceller.

(2) Patologisk anatomi: Lesionen är i tjocktarmen, som är vanligare i cecum, stigande tjocktarmen, ändtarmen, sigmoid colon, appendix och ileum. De typiska initiala lesionerna är små, spridda ytliga erosioner, som bildar mer isolerade och lättare små abscesser. Efter brott bildar de marginella oregelbundenheter, slem och trofozoiter. Såret är från nålskyddets storlek till 3-4 cm, som är rund eller oregelbunden, och slemhinnan mellan magsåren är normal. När sekundär bakteriell infektion inträffar är slemhinnan överbelastad och ödem. Om magsåret fortsätter att fördjupa kan tillståndet förstöra det submukosala skiktet för att orsaka stor slemhinnans nekros och utgjutning, och om det är djupare och involverar det muskulära skiktet och serosskiktet kan det åtföljas av tarmblödning och tarmperforering. Kroniska stadiumskador, vävnadsförföljelse och reparation samexisterar, tarmväggshypertrofi eller ibland ärrstenos, tarmpolypper, köttödem.

Amebisk tarmsjukdom förebyggande

För patienter och de som bär kapslarna måste dricksvattnet kokas, inte äta sallad och förhindra att dieten förorenas. Förhindra att flugor avlar och dödar flugor.

Amoebiska tarmkomplikationer Komplikationer, tarmobstruktion, buksdestension, analfissur, leverabcess

(1) Tarmkomplikationer:

1, tarmperforering: akut tarmperforation förekommer hos patienter med svår amebisk tarmsjukdom, detta är den allvarligaste komplikationen av tarmammebias, perforering kan orsaka tarminnehåll i bukhålan på grund av tarmväggskador. Lokaliserad eller diffus peritonit, perforeringsstället är vanligare i cecum, bilaga och stigande kolon. Kronisk perforering bildar först tarmhäftning och bildar sedan ofta en lokal abscess eller tränger in i närliggande organ för att bilda interna hemorrojder.

2, tarmblödning: förekomsten av mindre än 1%, kan vanligtvis förekomma hos patienter med amoebisk dysenteri eller granulomatos, på grund av magsårintrång i tarmväggens blodkärl, ett stort antal blödningar per magsår orsakat av submukosskiktet, invaderande stora blodkärl, eller Orsakat av förstörelse av granulom är ett stort antal blödningar sällsynta, men när det inträffar är tillståndet kritiskt, ofta orsakat av chock, och en liten mängd blödning orsakas av ytlig sårblödning.

3, blindtarmsinflammation: eftersom den amoebiska tarmsjukdomen är bättre än den cekala delen, så det finns fler möjligheter som involverar bilagan, 6,2% ~ 40,9% av obstruktionen av kolon amebi sjukdomen hittade blindtarm, inhemska rapporter, endast 0,9% som involverar bilagan, dess Symtomen liknar bakteriell blindtarmsbetagning. Det finns också akuta och kroniska manifestationer. Men om det finns en historia av amoebisk sjukdom och det finns uppenbar ömhet med högre kvadrant bör sjukdomen övervägas.

4, amoebisk tumör: tarmväggen producerar ett stort antal granuleringsvävnad, och bildar en påtaglig massa, mestadels i cecum, också sett i den tvärgående kolon, rektum och anus, ofta åtföljd av smärta, mycket lik tumör, inte lätt att skilja från tarmcancer, tumörtillväxt När den är stor kan den orsaka tarmhinder.

5, tarmstenos: kroniska patienter, reparation av fibrös vävnad av tarmsår, kan bilda ärrstenstenos och magkramper, kräkningar, abdominal distension och obstruktionssymptom.

6, escharsjukdom runt anus: sjukdomen är mindre vanligt, ofta felaktigt diagnostiserad i kliniken, när det finns hudskador eller analfissur, analkanal och kryptit, kan den amoebiska trophozoite direkt invadera huden Internt orsakar det amebisk sjukdom runt anus. Ibland kan skadorna vara sekundära till behandling av sputum. Den amoebiska trofozoiten kan infektera de omgivande vävnaderna i anus genom blodet, och det bruna utslaget av milstorleken visas. Kanten är oklar och slutligen bildas sår eller abscesser. Efter ruptur släpps pus och sekret, vilket lätt kan diagnostiseras som rektal analkanalcancer, basalcellscancer eller hud tuberkulos.

(B) extraintestinala komplikationer: amoebiska trofozoiter kan spridas från tarmen genom blodomloppet, en lymfatisk spridning av avlägsna organ och orsaka olika extraintestinala komplikationer, varav leverabcess är vanligt, följt av lunga, pleura, perikardium , hjärna, bukhinnan, magsäcken, gallblåsan, hud, urinsystem, kvinnliga reproduktiva system, etc. kan invaderas.

Symtom på amoebisk tarmsjukdom Vanliga symtom Pus är chokladfärg ... Diarréoxemi är skummande, stinkande, lös, kall, varm, buksmärta, tarmblödning

Latensen för amoebisk tarmsjukdom varierar från 1 till 2 veckor till flera månader, även om patienter länge har infekterats med E. histolytica i lysatet, bara lever i kommensal, när värdmotståndet försvagas och tarminfektioner, etc. Symtomen förekommer kliniskt och klassificeras i följande typer enligt kliniska manifestationer:

1. Asymptomatiska maskar: Även om patienten är infekterad med E. histolytica, och amöben bara är kommensal, utvecklar mer än 90% av folket inte symtom och blir bärare. Under förhållanden kan vävnaden invaderas, vilket kan orsaka skador och symtom, och med tanke på att kontrollera infektionskällan och förhindra orsaken till sjukdomen bör bäraren uppmärksammas och måste behandlas.

2, akut atypisk oebasjukdom: förekomsten är långsam, inga uppenbara systemiska symtom, kan ha okänd buk, bara lös avföring, ibland diarré, flera gånger om dagen, men brist på typisk dysenteri-liknande avföring, och liknar allmän enterit Avföringen kan upptäcka trofozoiter.

3, akut typisk amoebisk tarmsjukdom: uppkomsten är ofta långsam, börjar med buksmärta och diarré, frekvensen av avföring ökade gradvis, upp till 10 till 15 gånger om dagen, när det finns olika grader av buksmärta och brådskande, representerar det senare lesioner Har spridit sig till ändtarmen, avföringen med blod och slem, mestadels mörkröd eller lila röd, pasta-liknande, med en stank lukt, kan tillståndet vara blodig avföring, eller vitt slem täckt med lite ljusrött blod, patientens systemiska symtom är i allmänhet lättare. Tidig kroppstemperatur och antalet vita blodkroppar kan höjas, och trofozoiter kan hittas i avföring.

4, akut fulminant amoebisk tarmsjukdom: akut uppkomst, dålig näringsstatus, svår sjukdom, betydande symtom på förgiftning, hög feber, frossa, slem, magsmärta, tung efter nödläget, avföring är pus och blod, det finns stank, kan också vara vatten Prov eller bil vattenliknande avföring, upp till 20 gånger om dagen, åtföljt av kräkningar, kollaps, varierande grad av uttorkning och elektrolytobalans, blodprover för neutrofiler, lätt att få tarmblödning eller perforering, om inte behandlas i tid Han dog av toxemi inom 1 till 2 veckor.

5, kronisk förlängd amebisk enteropati: vanligtvis en fortsättning av akut infektion, diarré och förstoppning växelvis, sjukdomsförloppet varar i månader eller till och med år, ohelad, under intervallet, kan vara frisk som vanligt, återfall ofta felaktig kost, binge dricka Ötätande, dricka, förkylning, trötthet och andra incitament, daglig diarré 3 till 5 gånger, avföring är gul pasta, kan hittas trofozoiter eller cystor, patienter ofta åtföljs av navel eller nedre buken trist smärta, i varierande grad Anemi, viktminskning, undernäring, etc.

Amoebisk undersökning

Först patogenundersökningen:

1. Fekal undersökning:

(1) Live trophozoite-undersökningsmetod: vanligt förekommande fysiologisk saltlösning direkt smutsmetod för att kontrollera aktiviteten hos trophozoites, pus och blodiga avföringar hos patienter med akut dysenteri eller lös avföring av amebiska patienter, vilket kräver behållare att vara ren, färsk avföring, desto snabbare undersökning, desto mer Under den kalla säsongen, var uppmärksam på värmeskyddet under transport och inspektion. Ta en ren glasrutschbana, tillsätt en droppe normal saltlösning och ta sedan en liten mängd avföring med bambustickor, applicera den i fysiologisk saltlösning och täck glaset. Tabletterna placeras sedan under ett mikroskop. Den typiska amoebiska dysenteri avföringen är en röd slemliknande sås med en speciell lukt. Den mikroskopiska undersökningen avslöjar fler röda blodkroppar och mindre vita blodkroppar i slemet, ibland synligt på sommaren. Charcot-Leydenkristaller och aktiva trofozoiter skiljer sig från fekal dysenteri.

(2) Metod för undersökning av kapsling: Jodvätskesprutningsmetoden används vanligtvis i klinisk praxis. Metoden är enkel och bekväm. Ta en ren glasrutschbana, tillsätt en droppe jodlösning och ta sedan en liten mängd fekalprov med bambupinne i jodlösningen. Objektglasen belades och täcktes med ett mikroskop och undersöktes under ett mikroskop för att identifiera kärnans egenskaper och antal.

2. Amoeba-kultur: Det finns en mängd förbättrade konstgjorda medier, såsom Rockwells lösning, ägg, serummedium, näringsämne agar-serum-saltlösning, agarprotein-bifasiskt medium, etc., men den tekniska operationen är komplicerad. Viss utrustning krävs, och den positiva frekvensen av den amöba konstgjorda kulturen i de flesta subakuta eller kroniska fall är inte hög, och det verkar som om det inte är lämpligt för rutinundersökning av amöba-diagnos.

3. Vävnadsundersökning: Mukosår observerades direkt genom sigmoidoskopi eller fiberoptisk koloskopi, och biopsi eller skrapningssprut utfördes. Detekteringsgraden var den högsta. Det rapporterades att lesionerna i sigmoid colon och rektal svarade för cirka 2 / av patienter med symtom. 3, därför bör alla misstänkta patienter som tillåts av situationen sträva efter koloskopi, skrapningssprut eller biopsi, trofozoiter måste vara på kanten av magsåret, efter att klämman är lämplig för lokal blödning. Utöver de uppmärksamma funktionerna i undersökningen av punkteringsvätska bör den tas från vägg i abscessen, vilket är lättare att hantera.

För det andra immunodiagnos:

På senare år har olika serologiska diagnostiska metoder rapporterats hemma och utomlands, inklusive indirekt hemagglutination (IHA), indirekt fluorescerande antikropp (IFAT) och enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA), men känsligheten är olika för varje fall. IHA är mer känsligt, med en positiv hastighet på 98% för intestinal amebiasis, 95% för intestinal amebiasis och endast 10% till 40% för asymptomatiska bärare. IFA-känslighet Något underlägsen IHA, EALSA har stark känslighet, hög specificitet och lovande framtid. Komplementfixeringstestet har också en infångningsbetydelse för diagnosen exo amoeba, och dess positiva hastighet kan uppgå till mer än 80%. Andra såsom gelatindispersion-utfällningstest, hud Intern testning har värdet av assisterad diagnos. Under de senaste åren har det rapporterats att tillämpningen av känsliga immunologiska tekniker för att upptäcka amoebaspecifika antigener i avföring och pus är framgångsrik, speciellt appliceringen av monoklonala antikroppar mot amebiska mumlingtumörer. En pålitlig, känslig och antistörningsspårare för detektering av patogener i värdutsöndring för immunologiska tekniker,

(D) Diagnostisk behandling: Om kliniskt högt misstänkt och inte kan diagnostiseras genom ovannämnda undersökning kan tillräcklig mängd kräkningsrotinjektion eller oral administrering av Anqiping och metronidazol ges. Om effekten är uppenbar kan en preliminär diagnos ställas.

Diagnos och diagnos av amoebisk tarmsjukdom

Vid diagnosen amebiasis är det, utöver patientens klagomål, sjukdomshistoria och kliniska manifestationer som grund för diagnosen, viktigt att diagnostisera patogenen, och den amebiska patogenen är den enda pålitliga diagnosbasen. Vanligtvis visar sig personer med stora trofozoiter vara närvarande i sjukdomen, och små trofozoiter eller cystor hittas endast som infekterade människor.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.