SARS

Introduktion till SARS Infektiös atypisk lunginflammation (SARS) är en speciell infektiös lunginflammation orsakad av SARS-CoV (SARS-CoV) som är smittsam och kan påverka flera organsystem. Världshälsoorganisationen (WHO) Det benämns allvarligt akut andningssyndrom (SARS). Det kännetecknas kliniskt av feber, trötthet, huvudvärk, muskel- och ledvärk och andra andningssymtom som torr hosta, täthet i bröstet och dyspné. Vissa fall kan ha diarré etc. Gastrointestinala symtom; röntgenundersökning i bröstet visade lunginflammatorisk infiltration, laboratorieundersökning av perifert blod leukocyt räknas normalt eller minskat, antibakteriell läkemedelsbehandling är en viktig funktion. Allvarliga fall visar betydande dyspné och kan snabbt utvecklas till akut andningsbesvärssyndrom (ARDS). Den 7 augusti 2003 var det kumulativa antalet fall världen över 8422, och den genomsnittliga dödsfallen i fall baserat på rapporterade fall nådde 9,3%. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,00001% Känsliga människor: inga speciella människor. Infektionssätt: luftvägsöverföring Komplikationer: chock, sepsis, gastrointestinal blödning, spridd intravaskulär koagulering

SARS orsak

(1) Epidemiologi

Klassisk coronavirusinfektion förekommer huvudsakligen på vintern och våren och är distribuerad över hela världen. Viruset inkluderar tre grupper. Den första och den andra gruppen är huvudsakligen koronavirus från däggdjur, den tredje gruppen innehåller huvudsakligen fågelkoronvirus och det mänskliga koronaviruset har två. En blodig typ (HCo-229E, HCoV-OC43) är en viktig patogen för mänsklig luftvägsinfektion. 20% av människors förkylning orsakas av koronavirus. Coronavirus är också en av de viktigaste orsakerna till akut förvärring av kronisk bronkit hos vuxna. Resultaten visar att SARS-CoV-genen skiljer sig från de kända tre klassiska koronavirus. Den första gruppen av virussera kan reagera med SARS-CoV, medan SARS-patienternas serum inte kan reagera med det kända coronaviruset. Som ett nytt coronavirus kan SARS-CoV klassificeras som den fjärde gruppen.

(2) Morfologisk struktur

SARS-CoV tillhör släktet Coronavirus i Coronavirus-familjen. Det är ett höljet virus med en diameter på 60-120 nm. Det har kronbladliknande eller cilia-liknande utsprång på kuvertet. Det är cirka 20 nm långt eller längre. Basen är smal och ser ut som en krona. I likhet med det klassiska koronaviruset är virusets morfogenes lång och komplex.Det mogna viruset är sfäriskt, elliptiskt och de mogna och omogna virioner varierar mycket i storlek och morfologi. Många konstiga saker kan uppstå. Morfologi, såsom njurform, trumfästform, hästskoform, klockform, etc., kan lätt förväxlas med organeller.I storleken reduceras viruspartiklarna från det initiala 400nm till det sena mogna stadiet på 60-120nm, och även i patientens obduktionsprover. En mängd virala partiklar kan ses.

(3) Biologiska egenskaper

Viruset sprider sig i cytoplasma, och polymeraset som kodas av RNA-genen använder cellulärt material för RNA-replikation och proteinsyntes, samlas i ett nytt virus och knoppar utsöndras utanför cellen. Till skillnad från det tidigare upptäckta koronaviruset används Vero-E6 eller Vero (grön apa). Njurcellerna är lätta att isolera och odla SARS-CoV. Viruset växer bra vid 37 ° C. Cellerna kan infekteras inom 24 timmar efter infektionen. Viruset kan titreras med plack. De tidiga isolaternas kulturtiter är vanligtvis upp till 1 × 106 pfu / ml eller så, kan odlas på RD (humana strierade muskeltumörceller), MDCK (hundnjurceller), 293 (humana embryonala njurceller), 2BS (humana embryo lungceller) och andra cellinjer, men titer är låg. .

Viruset kan överleva i minst 10 dagar i urinen vid rumstemperatur 24 ° C, överleva mer än 5 dagar i sputum och avföring hos diarrépatienter och överleva i 15 dagar i blodet, i plast, glas, mosaik, metall, trasa, kopia En mängd olika objekt som papper kan överleva i 2-3 dagar.

Viruset är känsligt för temperatur och har en minskad resistens med ökande temperatur.Det kan överleva i 4 dagar vid 37 ° C, 90 minuter vid 56 ° C och 30 minuter vid 75 ° C för att inaktivera viruset. UV-bestrålning i 60 minuter kan döda viruset.

Viruset är känsligt för organiska lösningsmedel. Effekten av etern vid 4 ° C under 24 timmar kan inaktivera viruset helt, 75% etanol under 5 minuter kan få viruset att förlora sin vitalitet och det klorinnehållande desinfektionsmedlet kan inaktivera viruset i 5 minuter.

(4) Egenskaper för molekylärbiologi

Det virala genomet är ett enkelsträngat positivt strängat RNA bestående av cirka 30 000 nukleotider, som endast är cirka 60% homologa med det klassiska koronaviruset, men genomet är organiserat på liknande sätt som andra coronavirus, med genomet från 5 till 3 : 5'-Polymerase-SEMN-3, med en metylerad lockstruktur vid 5'-änden, följt av en 72-nukleotid-ledarsekvens, och ungefär 2/3 av det genomiska RNA är Open Journalist Framework (ORF) 1a / 1b, kodande RNA-polymeras (Rep), som direkt översätter från genomiskt RNA för att bilda en polyproteinprekursor, som ytterligare klyvs av huvudproteaset 3CLpro, som ansvarar för transkription och replikation av viruset. Det finns 4 ORFs nedströms om Rep, kodande S, respektive. Fyra strukturella proteiner av E, M och N, som är översatta från subgenom mRNA, subgenom mRNA syntetiseras genom en mekanism för diskontinuerlig transkription, transkription initieras av transkriptionell regulatorisk sekvens (TRS), och den konserverade sekvensen av den senare är AAACGAAC, genom 3-änden har en polyA-svans.

Det virala höljet är ett tvåskikt lipidmembran, och de yttre membranproteinerna inkluderar glykoprotein S, M och vesikel E. Protein. M glykoprotein skiljer sig från andra koronavirusglykoproteiner, och endast det korta aminoterminalområdet exponeras för det virala höljet. Utanför består den långa och böjda spirala nukleokapsidstrukturen av en enda molekyl genomisk RNA, ett multimolekylärt basiskt N-protein och karboxiterminalen av M-proteinet. Den simulerade strukturen av viruset visas i figur 1. S-proteinet är ansvarigt för cellhäftningen. , membranfusion och induktion av neutraliserande antikroppar, relativ molekylmassa av cirka 150 000-180000, inklusive extracellulär domän, transmembrandomän och kort karboxiterminal cytoplasmatisk domän, i klassiskt coronavirus, E-protein och M-protein kan ha den minsta kompositionen I monteringsenheten spelar E-proteinet en nyckelroll i sammansättningen av viruset. M-proteinet spelar en viktig roll i viruskärnans stabilitet. Till skillnad från andra koronavirus, mellan S och E (X1-274aa, X2-154aa) och M och Potentiella kodningssekvenser för polypeptider med mer än 50 aminosyror mellan N (X3-63aa, X4-122aa, X5-84aa) och potentiella kodningssekvenser för polypeptider med mindre än 50 aminosyror mellan M och N, homologisökning resultat Ming, dessa potentiella polypeptid med någon annan proteinsekvens inte har någon likhet.

För närvarande har inhemska och utländska forskare rapporterat den genombredda sekvensen för flera SARS-CoV: er och har funnit att variationen i graden inte är hög: Det finns 4 stammar från Singapore, en stam i Kanada, en stam i USA, 2 stammar i Hong Kong, 4 stammar i Peking och 1 stam i Guangdong. Totalt 129 mutationer hittades i 13 stammar. Enligt dess fylogenetiska träd kan de nuvarande epidemistammarna delas upp i två genom: en grupp inkluderar fyra stammar från Peking (BJ01-BJ04) och en stam av Guangzhou (GZ01). En stam (CUHK) uppmätt av det kinesiska universitetet i Hong Kong och andra stammar tillhör en annan grupp. Analys av virusets variation kan ge ledtrådar för att spåra källan till viruset.

(5) Immunologiska egenskaper

I de flesta fall, när SARS-CoV är infekterat, kan det mänskliga immunsystemet stimulera humorala och cellulära immunsvar och gradvis kontrollera infektioner och rensa viruset. Det finns mycket bevis på att det mänskliga immunsystemet kan stimulera humoral immunitet och celler när SARS-CoV är infekterad. Immunsvaret kontrollerar gradvis infektionen och rensar viruset. Det finns mycket som tyder på att SARS-CoV direkt kan invadera immunsystemet, vilket leder till lymfocyter, leukopeni och patologisk skada på perifera lymfoida vävnader. Majoriteten av SARS-patienterna har normala eller minskade perifera blod leukocytantal. CD3 +, CD4 +, CD8 +, T-lymfocyter var signifikant lägre än normala människor. Ju allvarligare sjukdomen, desto tydligare minskade antalet T-lymfocytantal. Efter återhämtningen av SARS-patienter återgick antalet och funktionen av T-lymfocyter gradvis till det normala. SARS-CoV-nukleinsyror var i allmänhet 5 dagar efter början av kliniska symtom, kan det upptäckas från patientens nasofaryngealt extrakt, toppar runt den 10: e dagen och börjar sedan minska; 21 dagar, 47% av patienterna med nasofaryngealt extrakt är positiva, 67% av avföringsproverna är positiva, 21 % urinprov är positivt, N-protein kan inducera starkt immunsvar, så det kan användas för antikroppsdetektering Test, upptäckten av antikroppar visade att 1 vecka efter sjukdomens början började IgM inträffa hos patienten, som varade i upp till 3 månader; IgG började produceras ungefär 7-10 dagar, steg sedan gradvis och antikroppstitern nådde en topp cirka 1 månad. Och all positiv konvertering, tills patienten har återhämtat sig 6 månader fortfarande hög nivå positiv, SARS är en ny sjukdom, befolkningen är i allmänhet mottaglig, epidemiologiska data visar att SARS-CoV främst orsakar dominerande infektion, det finns fortfarande ingen subklinisk Bevis på infektion, efter SARS-epidemin, bildade inte en immunskyddande barriär i befolkningen, befolkningen är fortfarande generellt mottaglig, detektering av serum SARS-VoV-specifika antikroppar hos patienter med klinisk diagnos.

SARS är en ny infektionssjukdom orsakad av SARS-CoV. Förståelsen för dess patogenes är fortfarande oklar. En del av ledtrådarna erhålls främst från obduktionsdata av SARS-dödsfall, ultrastrukturella studier och SARS på nukleinsyranivån. Många aspekter av CoV-detektion och kliniska data om patienter med SARS spekuleras fortfarande och oundvikligen påverkas av behandlingsåtgärder.

SARS-CoV kommer in i människokroppen genom luftvägarna och replikeras i slemhinnans epitel i luftvägarna, vilket ytterligare orsakar viremi.Cellerna som är infekterade av viruset inkluderar luftstrupepitelceller, alveolära epitelceller, vaskulära endotelceller, makrofager, intestinala epitelceller, Renal distal ductal epitel och lymfocyter, alveolära epitelceller och pulmonala vaskulära endotelceller kan skada integriteten i luftvägsbarriären i luftvägarna, tillsammans med inflammatorisk hyperemi, vilket kan orsaka massiv utsöndring av serum och fibrinogen, utsöndring Fibrinogen aggregeras till cellulosa, som i sin tur bildar ett transparent membran med nekrotiskt alveolärt epitelrester.

Kroppens svar på SARS-CoV-infektion kan manifesteras genom makrofag och lymfocytutsöndring i den interstitiella lungan. Aktiverade makrofager och lymfocyter frigör cytokiner och fria radikaler, vilket ökar permeabiliteten för alveolära kapillärer. Och inducerad fibroblastproliferation, skadade alveolära epitelceller faller in i det alveolära hålrummet kan bilda desquamative alveolitis, och det alveolära hålrummet innehåller ett stort antal makrofager, proliferativ utgjutning av alveolära epitelceller och makrofager kan bilda jätte Celler, i termer av jättecellfenotyp, är huvudsakligen alveolära epitelcellkällor (AE1 / AE3-positiva), och några är makrofagkällor (CD68-positiva). Bildningen av jätteceller kan vara relaterad till SARS-CoV-infektion, eftersom in vitro-experiment Det har visat sig att SARS-CoV-infektion kan smälta Vero-celler för att bilda syncytialceller. Ovanstående förändringar i lungorna överensstämmer med förändringen av utsöndringsperioden för diffus alveolär skada (DAD). Den proliferativa fasen av DAD följs av patienter med svår eller dålig återhämtning. Och fibroblaster och producerar kollagenfibrer av typ I och III, tarmepitelceller och distala segmentala epitelceller från njurarna är å ena sidan infekterade av SARS-CoV Gastrointestinala symtom hos patienter med klinisk del, det kan också ha viss betydelse för överföring av sjukdomen,

På grund av minskad syre-mättnad i blod orsakad av DAD och diffusa lungförändringar och endovaskulär intravaskulär koagulering orsakad av faktorer såsom vaskulär endotelcellskada, resulterar ofta orgelfel i patientens död.

De perifera blodlymfocyterna från SARS-patienter reduceras, särskilt antalet CD4 + -celler reduceras, och det finns bevis för att SARS-CoV direkt infekterar lymfocyter, vilket kan vara relaterat till cytotoxiciteten hos SARS-CoV och induktion av apoptos. Den humorala immunsvaret hos patienter med kjqdSARS Det verkar normalt, men SARS-CoV-infektion kommer att påverka det humorala immunsvaret i varierande grad ur SARS-patienters återhämtningsserum. SARS-CoV påverkar cellulära och humorala immunsvar vid utvecklingen av SARS. Visst innebär åtminstone att patienter med cellulär och humoral immunskada har en dålig prognos.

Materialen relaterade till SARS-biopsi och obduktion är begränsade, så förståelsen för patologiska förändringar är fortfarande begränsad Baserat på nuvarande obduktionsmaterial och en liten mängd bronkialbiopsi involverar SARS huvudsakligen lung- och immunorgan som mjälte och lymfkörtlar, andra organ som hjärta och lever. Njurar, binjurar, hjärnor etc. kan också ses med varierande grad av skada,

Lunga: vanligtvis utbuktande, svullnad, viktökning, med undantag för sekundär infektion, pleura är vanligtvis slät, mörkröd eller mörkgråbrun, ingen eller en liten mängd vätska i bröstet, lungvävnadssektionen är mer enhetlig Det kan påverka hela lungan och andra blad, liksom levermetamorfos av lobar lunginflammation, färg rödbrun eller mörk lila, sekundär infektion kan ha bildning av abscesser i olika storlekar, tromb kan ses i lungblodkärlen, i vissa fall kan det förekomma lokalt Lunginfarkt i området, hilar lymfadenopati kan ses i vissa fall.

Ljusmikroskopi: Lungorna i lungorna är vanligtvis mildare och involverar nästan alla lungor, främst manifesterade som förändringar i den temperaturinducerade alveolära skador. Enligt de olika stadierna av sjukdomen kan följande manifestationer göras: fallen med en kurs på cirka 10 dagar är huvudsakligen lungödem, fibrer. Utsöndring, bildning av transparent membran, ansamling av makrofag i det alveolära hålrummet och spridning av typ II alveolära epitelceller faller in i alveolär bildning av desquamable lunginflammation och focal lungblödning, vilket inte bara syns i obduktionsprover, utan också I det fiberoptiska bronkoskopi-lungbiopsimaterialet sker också samma lesionsförändring.Det delvis spridande alveolära epitelet är smält till varandra och är en kombinerad multinucleated jättecell. Viruset är synligt i cytoplasma av det spridande alveolära epitelet och utsöndrade monocyter. Inkluderande kroppar, när skadorna fortskrider, ses patogenesen av alveolärt exsudat ofta i fall med en sjukdomsvaraktighet på mer än 3 veckor. Mekaniseringen av det transparenta membranet och fibroblastförökningen av det alveolära septum smälts kontinuerligt och bildar så småningom alveoler. Ocklusion och atrofi, vilket resulterar i konsolidering av hela lungan, bara vissa fall har uppenbar fibros, vilket leder till lungfibros och till och med härdande, små blodkärl i lungan är ofta synliga Fibrinös mikrotrombus, ovanstående skador kan vara mycket olika hos olika patienter, även i samma patients lunga kan också ses i olika perioder av sjukdomen, i vissa fall, särskilt långtidsbehandling av patienter, ofta sett spridd lobulär Lunginflammation och till och med ett stort område med svampinfektion, varav Aspergillus-infektionen är den vanligaste, sekundär infektion kan involvera pleura, vilket orsakar pleural effusion, pleural vidhäftningar och till och med pleural ocklusion.

Lymfkörtlar (buklymfkörtlar och hilar lymfkörtlar): I vissa fall ses lymfadenopati. Under mikroskopet har nästan alla lymfkörtlar i lymfkörtlarna atrofi eller försvinnande. Lymfocytfördelningen är gles, antalet minskas och blodkärlen och lymfkörtlarna är uppenbara. Dilaterad och hyperemi, sinusvävnadsceller sprider uppenbarligen, och vissa sjukdomar kan visa blödningar och nekros.

SARS förebyggande

Förebyggande av SARS:

1. Lufttillförselsystemet bör säkerställas för säker lufttillförsel och tillräckligt med friskluftsinmatning bör säkerställas. All avluft bör släppas ut direkt. Returluftkanalen ska stängas när luftkonditioneringsapparaten inte används.

2. Desinficera regelbundet markytan, väggarna, hissarna etc. Spraydesinfektion ska utföras i storleksordningen först, sedan, sedan och sedan vänster och höger. Spraydesinfektion kan sprayas med en 0,1% till 0,2% peroxiättiksyra-lösning eller en effektiv bromlösning av 500 mg / l till 1000 mg / l dibromohydantoin eller en klorinnehållande desinfektionslösning med en effektiv klorhalt av 500 mg / l till 1000 mg / l. Dosering: Jordväggen absorberar 150 mg / m2 till 300 ml / m2, och cementväggen, träväggen och kalkväggen är 100 ml / m2. Mängden markdesinfektionsspray är 200 ml / m2 ～ 300 ml / m2, spray desinfektion från insidan till utsidan. Åtgärdstiden bör vara inte mindre än 60 minuter.

3. Desinficera regelbundet föremål och matdrycker som ofta används eller vidrörs. För diskar, bord, stolar, dörrhandtag, kranar etc. med mycket mänsklig kontakt, spray eller torka desinfektion med 0,2% till 0,5% peroxiättiksyra-lösning eller klorinnehållande desinfektionsmedel med effektiv klor från 1000 mg / l till 2000 mg / l. 30 minuter. Mat och dryck kan steriliseras genom att ånga cirkulera i 20 min (temperaturen är 100 ° C); kokas och desinficeras i 15 till 30 minuter; använd desinfektionsskåp för långt infraröd strålar, temperaturen når 125 ° C, håll i 15 minuter, temperaturen efter desinfektion ska sänkas till under 40 ° C. . Kemisk desinfektion kan appliceras på enheter som inte har termisk desinfektion eller mat och dryck som inte kan användas för termisk desinfektion. Till exempel ett klorinnehållande desinfektionsmedel med ett effektivt klorinnehåll av 250 mg / L-500 mg / L, en dibromohydantoinlösning med ett effektivt brominnehåll på 250-500 mg / L, en lösning av 200 mg / L klordioxid och 0,5% peroxiättiksyra. Blötlägg lösningen i 30 minuter. Efter desinfektion, skölj med vatten, töm och torr för framtida användning.

4, tvätta, flitiga kläder och sängkläder, etc., kan också använda sterilt steriliseringsmedel och tvättmedel för att tvätta kläder.

5, badrummet, köket och vardagsrummet bör rengöras ofta, sanitetsartiklar kan blötläggas och torka av med klordesinfektionsmedel med ett effektivt klorinnehåll på 500 mg i 30 minuter.

SARS komplikationer Komplikationer, chock, gastrointestinal blödning, spridd intravaskulär koagulering

Chock, hjärtfrekvens eller hjärtsvikt, njursvikt, leverskada, DIC, sepsis, gastrointestinal blödning.

SARS-symptom Vanliga symtom Persistent feber, dyspné, torr hosta, frossa, trötthet, hög feber

Klinisk manifestation

1. Inkubationsperiod

Inkubationsperioden för SARS är vanligtvis begränsad till 2 veckor, vanligtvis cirka 2 till 10 dagar.

2, kliniska symtom

Akut början, från startdatum, inom 2 till 3 veckor, kan tillståndet pågå, främst följande tre typer av symtom.

(1) feber och relaterade symtom

Ofta med feber som första och huvudsakliga symtom är kroppstemperaturen i allmänhet högre än 38 ° C, ofta ihållande hög feber, kan åtföljas av frossa, muskelsår, ledvärk, huvudvärk, trötthet, i ett tidigt skede kan användningen av antipyretika vara effektiv; Under tiden är det ofta svårt att kontrollera hypertermi med antipyretika, och glukokortikoider kan störa värmetypen.

(2) luftvägsymtom

Det kan finnas hosta, mestadels torr hosta, mindre slem, ett litet antal patienter med ont i halsen, ofta inga symtom på övre luftvägskatarr, kan ha täthet i bröstet, svår andning gradvis accelerera, andnöd, till och med andningsbesvär, dyspné och hypoxemi. Symtomen är vanligare efter 6 till 12 dagars början.

(3) Andra symtom

Vissa patienter har gastrointestinala symtom som diarré, illamående och kräkningar.

3, tecken

Lungetecknen hos patienter med SARS är ofta inte uppenbara. Vissa patienter känner luktar lite våta vågor eller har tecken på lungkonsolidering, ibland lokal grumlighet, minskad andningsljud och andra tecken på pleural effusion.

Andra orgelförändringar:

Hjärta: hypertrofi i hjärtat hos SARS-patienter är vanligare, i allmänhet kännetecknas av förtjockning av vänster och höger hjärta, förtjockning av myokardiellt interstitiellt ödem, interstitiell infiltration av lymfocyter och monocyter och vakuolär degeneration av kardiomyocyter i vissa fall. Fokala myokarditförändringar eller myokardiell liten nekros, allvarliga sekundära infektioner som svampinfektioner kan också påverka hjärtat.

Lever: I de flesta fall observeras glomerulär glomerulär överbelastning och renal tubulär epitelcellgeneration. I vissa fall kan omfattande fibrin trombos ses i kapillärerna i glomerulus. I vissa fall observeras liten fokal nekros och lymfocyt och monocytinfiltrering i medulla. Interstitiell vasodilatation i njurar och hyperemi, i vissa fall kan man se på grund av sekundär infektion orsakad av liten pus, ibland vasculit.

Binjurarna: Adrenal medullär fokal blödning, nekros, lymfocytisk infiltration, vakuolär degeneration av kortikala buntceller och / eller minskat lipidinnehåll kan i vissa fall ses.

Hjärna: Det finns olika grader av ödem i hjärnvävnaden. I vissa fall kan spridda nervceller ses i hjärnan. I svåra fall kan hjärnvävnadsnekros ses och vissa nervfibrer kan demyeliniseras.

Benmärg: Antalet celler i granulocyt- och megakaryocyt-systemet i hematopoietiska vävnader hos de flesta patienter är relativt reducerat.I vissa fall visar erytroidcellerna små fokala lesioner.

Mage-tarmkanalen: Den submukosala lymfoida vävnaden i magen, tunntarmen och kolon reduceras, lymfocyterna är glesa, interstitiellt ödem, och i vissa fall kan ytlig erosion eller sår i magen ses.

Bukspottkörtel: interstitiell vaskulär överbelastning, i vissa fall har mild fibrös vävnadshyperplasi och lymfocytisk infiltration, atrofi i exokrina körtlar, zymogenpartiklar minskat, och en del av de cellöarna degenererade.

Gallblåsan: Inga uppenbara skador sågs.

Testiklar: I vissa fall degenereras spermatogena celler, spermatogenes reduceras och interstitiell vasodilatation och blödning ses.

Prostata, livmodern, äggstockarna och äggledarna: inga uppenbara skador.

Dessutom kan i vissa fall lung-, hjärta-, lever-, njur-, hjärn-, binjurar, striated muskler, etc. ses som liten vaskulit huvudsakligen orsakad av små vener, som kännetecknas av kärlvägg och perivaskulärt ödem, vaskulär endotelcellsvullnad och Apoptos, fibrinoid nekros i kärlväggen, infiltration av monocyter och lymfocyter i kärlväggen och runt blodkärlen.

Klinisk iscensättning

(a) tidigt

Vanligtvis 1-7 dagar efter sjukdomens början, akut uppkomst, feber som första symptom, allmän temperatur> 38 ° C, mer än hälften av patienter med huvudvärk, öm i musklerna, trötthet och andra symtom, vissa patienter kan ha torr hosta, bröstsmärta, diarré Andra symtom, men det finns få övre luftvägskatarrssymtom, lungtecken är inte uppenbara, vissa patienter kan lukta lite våta vågor, röntgenbröst lungskuggor kan dyka upp den andra dagen i början, i genomsnitt 4 dagar Mer än 95% av patienterna hade en positiv förändring inom 7 dagar efter sjukdomen.

(2) Framstegsperiod

De flesta förekommer under 8 till 14 dagar, enskilda patienter kan vara längre, under denna period, feber och infektionssymtom fortsätter att existera, lungskador gradvis sämre, manifesteras som täthet i bröstet, andnöd, andningssvårigheter, särskilt efter händelsen Röntgenstråleundersökning Röntgenundersökning av lungskuggutvecklingen är snabb, och ofta flera bladsjukdomar, ett litet antal patienter (10% till 15%) med ARDS och livshotande.

(3) Återhämtningsperiod

Efter utvecklingsperioden sjönk kroppstemperaturen gradvis, de kliniska symtomen lindrades och lungskadorna började absorberas. De flesta patienter återhämtade sig efter 2 veckor och utsläppsnormen uppnåddes. Absorptionen av lungskuggor tog lång tid och några få kritiskt sjuka patienter kan vara ganska Restriktiv ventilationsdysfunktion och minskad lungfunktion lämnades under en lång tidsperiod, men de flesta av dem återhämtade sig gradvis inom 2-3 månader efter utskrivning.

SARS-kontroll

Först, allmän laboratorieinspektion

1. Perifert blod

Antalet vita blodkroppar är vanligtvis normalt eller minskat; ofta reduceras lymfocytantalet [om lymfocytantalet är <0,9 × 109 / L, är diagnosens betydelse större; om lymfocytantalet är mellan (0,9 ~ 1,2) × 109 / L, Diagnosen är bara misstänkt]; vissa patienter har trombocytopeni.

2, T-lymfocytundersökningsantal

I det tidiga stadiet av sjukdomen reduceras CD4 + och CD8 + cellantalet och förhållandet är normalt eller minskat.

För det andra, avbildning av bröstet

I det tidiga skedet av lesionen dök upp olika grader av flagnande, fläckig markglasdensitet i lungorna, och några få var lungfasta skuggor. Skuggorna förändras ofta eller / eller bilateralt och utvecklas under sjukdomsförloppet. Vissa fall utvecklas snabbt och smälter samman i storskaliga skuggor på kort sikt.

Röntgenfilmer kan vara svåra att upptäcka när lungskador befinner sig i ett tidigt skede med små eller tunna skuggor eller där deras placering sammanfaller med skuggor och / eller stora blodkärl. Därför behövs fortfarande de första 1 till 2 dagarna av dynamisk granskning om röntgen av tidig bröstkorg är negativ. Om det finns tillgängligt, kan en bröst CT-skanning ordnas för att hjälpa till att upptäcka tidiga milda skador eller lesioner som sammanfaller med hjärtat och / eller stora blodkärl.

Röntgenavbildning av bröstkorg måste utföras regelbundet för att observera förändringar i artärerna i lungskadorna.

För det tredje, specifik patogendetektion

1, SARS-CoV-serumspecifik antikroppdetektion

Efter 10 dagars början kan IFA användas för att upptäcka specifika antikroppar mot SARS-CoV i patientens serum (om ELISA används, 21 dagar efter starten). Från den avancerade fasen till återhämtningsfasen ökas antikroppspositiva eller antikroppstiter med fyra gånger eller mer, vilket har betydelsen av patogen diagnos. Det första serumprovet ska samlas in så snart som möjligt.

2. SARS-CoV RNA-detektion

Exakt SARS-CoV RNA-detektion har tidiga diagnostiska konsekvenser. Användning av RT-PCR-metod för att detektera SARS-CoV-RNA från mänskliga utsöndringar såsom andningsutsöndringar, blod eller avföring, speciellt för flera, multipla prov och flera satser. SARS-CoV RNA är positivt och har viktigt stöd för patogen diagnos.

3. Andra tidiga diagnosmetoder

Detektion av SARS-CoV-specifika strukturella proteiner i nasofaryngeala eller luftvägsfolierade celler genom immunofluorescensantikroppsanalys, såväl som detekteringsmetoder såsom genchipteknologi, återstår att studeras ytterligare.

SARS-diagnos

1, differentiellt diagnosprojekt

Vid tidig diagnos av SARS, detektion av influensavirus (A, B, C), parainfluensavirus, respiratoriskt syncytialvirus (RSV), adenovirus, pneumokockbakterier, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae och andningsbakterier Differensdiagnos av SARS.

2, experimentella metoder

De nuvarande experimentella metoderna omfattar huvudsakligen snabb diagnos, serologisk diagnos, detektion av molekylärbiologi och separering av virus (klamydia, bakterier).

(1) Snabbdiagnos: Den enzymspecifika immunanalysen (EIA) och indirekt immunofluorescensmetod används vanligtvis för att bestämma den specifika antigenen eller antikroppen för patogenen. Operationen är enkel och snabb, och resultatet är korrekt och pålitligt.

(2) Serologisk diagnos: komplementfixeringstest, metaboliskt hämningstest, indirekt hemagglutinationstest och indirekt immunofluorescensprov kan användas. Dubbelt serumtest används och antikroppstiter ökas med fyra gånger eller mer. Det används vanligtvis för popularisering. Utredning av sjukdomar.

(3) Molekylärbiologisk testning: För närvarande används genprober och PCR-metoder. Även om gen-nukleinsyrahybridiseringstekniken har hög känslighet och specificitet, har den radioaktiv kontaminering på grund av genprober och isotopmärkning och har höga krav på utrustning och besvärliga operationer och är i allmänhet svårt att främja. PCR-tekniken är enkel, snabb, känslig och specifik och lätt att främja, men standardiseringen av laboratoriet måste lösas.

(4) Isolering av virus (klamydia, bakterier): mänskliga nasofaryngeala sekret används för att inokulera humana embryonala lungceller eller apnjurceller, virus och klamydia isoleras, och antigen identifieras genom komplementbindnings- eller neutraliseringstest, IFA eller ELISA. Den positiva hastigheten för cellkultur är emellertid inte tillräckligt hög. På grund av den komplicerade tekniska driften och de höga kraven på experimentell utrustning har det allmänna sjukhuset inte villkoren och känsligheten påverkas av insamling, transport och bevarande av provet. Den experimentella metoden är inte lämplig för rutinupptäckt och används mest för att identifiera vetenskaplig forskning och svåra fall.

Det rekommenderas att snabb diagnos föredras vid den differentiella diagnosen SARS.

3. Klinisk betydelse

Bakterieinfektion kan inträffa direkt eller efter viral infektion, varvid hemolytisk streptococcus är vanligare, följt av Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae och Staphylococcus, ibland Gram-negativa baciller. De huvudsakliga patogenerna i lunginflammation hos spädbarn och barn är virus, främst RSV, adenovirus, parainfluensavirus, influensa A- och B-virus. Dessa patogener kan också orsaka lunginflammation hos vuxna. Den vanligaste orsaken till vuxen lunginflammation är bakterier, varav Streptococcus pneumoniae är den vanligaste. Andra patogener inkluderar anaeroba bakterier, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, catarrhalbakterier, Klebsiella pneumoniae och andra Gram-negativa baciller. Osv. Influensa A kan också orsaka luftvägsinfektioner hos vuxna. Mycoplasma pneumoniae är en bakterieriknande mikrob som är en särskilt vanlig orsak till lunginflammation hos äldre barn och unga vuxna.

I slutet av 2002, i SARS i Guangdong, Kina, kan patogenen SARS-CoV orsaka allvarliga luftvägar efter att ha infekterats med människokroppen, men dessa symtom är inte unika för SARS. På grund av många patogener som kan orsaka små luftvägssjukdomar, såsom influensavirus (typ A, typ B), parainfluensavirus (typ 1, 2, 3), adenovirus, RSV, Mycoplasma pneumoniae och Chlamydia pneumoniae, Legionella, etc. kan orsaka Andningssjukdomar, och för närvarande finns det inget effektivt specificitetsindex för laboratoriediagnos i SARS.Därför är det mycket viktigt att lägga till några exkluderingsexperiment i laboratorietester för att underlätta klinisk diagnos. För närvarande kan ovannämnda detektion av patogener utföras som ett uteslutningsdiagnostest för SARS. I analysen av resultaten är det emellertid nödvändigt att överväga möjligheten för SARS-patienter med ovanstående patogeninfektion.

Under sjukhusvård för SARS-patienter kan cirka 20% av patienterna ha en sekundär luftvägsinfektion och / eller lunginfektion. Patogener inkluderar Gram-negativa baciller (icke-jäsande bakterier, P. pneumoniae, Acinetobacter baumannii), Gram-positiva cocci (anti-meticillinresistent Staphylococcus), svampar (Candida albicans, Aspergillus) och Mycobacterium tuberculosis och så vidare. Rätt laboratoriediagnos av patogener är nyckeln till att möjliggöra riktad behandling och minska dödligheten.

En mängd lunginterstitiella och alveolära skador kan förekomma på röntgen och CT på markglaset och lungkonsolideringsbilder, inklusive vanliga lunginflammationer, immunfunktionsskador, patienter med lunginflammation och vissa icke-infektionssjukdomar, måste identifieras med SARS. SARS: s dynamiska förändringar är snabba. I de flesta fall utvecklas småformatbilderna i det tidiga skedet av lesionen snabbt till flera, diffusa skador på den ensidiga lungan eller båda lungorna. Detta är relativt sällsynt i andra pneumonier. Dessutom är SARS-manifestationen begränsad till en enda lunglabb eller lungsegment, och det finns ingen uppenbar atelektas. Det finns ingen bild av hålrum i det tidiga skedet av lesionen, och pleural effusion och mediastinal hilar lymfadenopati är sällsynta. Principen för differentiell diagnos av SARS är att avbildningsprestanda är nära kombinerad med medicinsk historia, kliniska manifestationer och laboratorietester. För identifiering av allmän lunginflammation är det nödvändigt att uppmärksamma sjukdomens kliniska, laboratorieundersöknings- och avbildningsegenskaper. Vid identifiering av lunginflammation hos patienter med immundysfunktion, såsom Pneumocystis carinii lunginflammation och cytomegalovirus lunginflammation, är det nödvändigt att uppmärksamma den relevanta medicinska historiken och bildprestanda. Vid identifiering av icke-infektionssjukdomar, såsom lungödem, lungblödning eller allergisk lunginflammation, är de kliniska manifestationerna av akut infektion nyckeln till differentiell diagnos.

Diagnosen av SARS är för närvarande huvudsakligen för klinisk diagnos och är till stor del en uteslutande diagnos. Innan du gör en SARS-diagnos måste andra sjukdomar som orsakar liknande kliniska manifestationer uteslutas.

Vanlig förkylning, influensa (influensa), allmän bakteriell lunginflammation, legionellos lunginflammation, mycoplasma lunginflammation, klamydia lunginflammation, svamp lunginflammation, AIDS och annan immunsuppression (efter transplantation, etc.) patienter med lunginfektion, allmän virus Lunginflammation är en nyckelsjukdom som måste identifieras med SARS.

Andra sjukdomar som behöver identifieras inkluderar tuberkulos, epidemisk hemorragisk feber, lungcancer, icke-infektiös interstitiell lungsjukdom, lungödem, atelektas, lungemboli, lungvaskulit, pulmonell eosinofil infiltration och liknande.

För fall med kliniska syndrom som liknar SARS, om det inte finns någon uppenbar effekt efter antibakteriell behandling, kommer det att hjälpa till att eliminera bakterier eller mykoplasma och klamydial lunginfektion.

Bilaga: Nyckelpunkter för differentiell diagnos av influensa och SARS

Epidemiologiska egenskaper: Influensan är hög under vinter- och vårsäsongerna, sprider sig snabbt och sprider sig genom luftdroppar och utsätts för andningsutsöndringar. Inkubationsperioden är 1-3 dagar, och den är smittsam i slutet av inkubationsperioden. Infektionen är den starkaste under de första 2-3 dagarna. När ett utbrott inträffar finns det ofta egenskaper hos den första skolan och det senare bostadsområdet. Barn och äldre är benägna att få lunginflammation.

Symtom och tecken: Influensan börjar, ofta med hög feber, systemiska symtom och andningssymtom är relativt milda, manifesteras som huvudvärk, trötthet, värk i kroppen. Kroppstemperaturen kan nå 39-40 ° C, efter 2 till 3 dagar kan kroppstemperaturen lösas, men symptomen på sputum, nästoppning och så vidare, ont i halsen och hosta blir betydande. Vissa svåra patienter kan ha andningssvårigheter och cyanos. Ett litet antal patienter kan ha milda gastrointestinala symtom som illamående, förstoppning eller diarré. Undersökningen visade akut sjukdom, sköljning av kinderna, mild trängsel i bindehinnan, ömhet i ögonen, svalg i lungorna, herpes i munslemhinnan och några frodiga vallar i auskultation av lungorna.

Laboratorieundersökning: Det perifera leukocytantalet hos influensapatienter är normalt, minskat eller något ökat och andelen lymfocyter kan ökas. Influensavirusets etiologi hjälper till att bekräfta diagnosen.

Röntgenbildförändringar i lungorna: Influensapatienter kan inte ha någon förändring eller bara lungorna är tunga i strukturen. I det tidiga stadiet av lunginfektion ses de inflammatoriska infiltraterna längs lungorna i början, och senare iscensatt lameller distribueras ofta. I lungfältet kan fusionen ändras i det senare skedet, och den koncentreras i lungfältets mittområde, liknande lungödem.

Administrering av oseltamivir inom 48 timmar efter uppkomsten hjälper till att lindra uppkomsten och symtomen.

Enligt den epidemiska situationen vid den tiden, den lokala influensapidemin och den omgivande befolkningen, det finns ingen epidemiologisk grund för SARS, symptomen på catarrhal är mer framträdande, de perifera blodlymfocyterna ökar ofta och den tidiga början av oseltamivir hjälper till att lindra uppkomsten och symtomen. En patogenundersökning med influensa och SARS kan hjälpa till att identifiera.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.