Lungödem

Introduktion till lungödem Lungeödem (lungödem) avser bildning av obalans och obalans av återflöde i lungorna av någon anledning, så att en stor mängd vävnadsvätska inte kan absorberas av lunglymfen och det pulserande venösa systemet på kort tid, från extravasationen av lungkapillärerna, ackumuleras i alveoler, Interstitiell lunga och små bronkier, vilket resulterar i svår ventilation och ventilationsfunktion, kliniska manifestationer av extrem dyspné, sittande andning, cyanos, svettning, paroxysmal hosta med mycket vitt eller rosa skum 痰Lungorna är fulla av symmetriska våta snarkningsljud. Röntgenstråle röntgenbilder kan ses i de blåsliknande rodnande skuggorna i de två lungorna. I det sena skedet kan chock eller till och med dödsfall uppstå. Den arteriella blodgasanalysen kan ha låg O2, lågt CO2-partiellt tryck och svår O2-brist. CO2-retention och blandad acidos är en av de kliniska kritiska sjukdomarna. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känslig population: vanligare hos patienter med svår lunginflammation Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: spridd intravaskulär koagulering

Orsak till lungödem

Miljöfaktorer (65%):

Villkoret för kontakt med platån: det är första gången att komma in på platån eller återvända till slätterna under en tid för att återvända till platån, eller från platån till en annan högre. Det drabbade områdets höjd. Från den tid du går in på platån till tidpunkten för början. Efter sjukdomen finns det ingen historia om syresättning eller överföring till en låg plats (under 3001m). Det finns inga liknande symtom före eller efter inresan på platån.

Andra faktorer (35%):

Det finns inga uppenbara incitament för uppkomsten, såsom överdriven hastighet, fysisk aktivitet, förkylning eller klimatförändring, hunger, trötthet, sömnlöshet, rörelsessjukdom, känslomässig stress, infektion i övre luftvägarna och andra faktorer.

Patologi :

Lungans yta är blek, den våta vikten ökar uppenbarligen och det finns en stor mängd vätskeutstrålning på den skurna ytan. Under mikroskopet fylls omfattande lungstockningar, interstitiellt utrymme, alveolära och bronkioler med proteininnehållande vätska, och en transparent film bildas i alveolerna, ibland synliga. Interstitiell blödning och alveolär blödning, mikrotrombosbildning i lungkapillärerna och ibland fokal atelektas.

Förebyggande av lungödem

Innan du kommer in på platån kan du lära dig mer om platåns klimategenskaper, förstå kunskapen om höjdsjuka och eliminera rädslan för hög höjdmiljön. Innan du kommer in på platån måste du göra strikta hälsokontroller; vara uppmärksam på att hålla varmen och förhindra kyla. I den första veckan på platån, uppmärksamma vila, gradvis öka mängden aktivitet, minska och undvika ansträngande träning, undvika överdriven trötthet; personer som lider av hög höjd lungödem är benägna att återkomma; läkemedelförebyggande: hög höjd, Rhodiola kapsel.

Komplikationer i lungödem Komplikationer, spridd intravaskulär koagulering

Samtidig DIC, syra-basbalansstörningar, olika system i olika organ skadas och leder så småningom till multipel organsvikt.

Lungödödssymtom Vanliga symtom Snarkning, andning, dyspné, slem, lungventilation, blodflödesförhållande, blandad syra-basbalansstörning, hjärt-kärlstoppning, hilar skugga, hosta, dyspné, ödem, svårigheter att andas, purpura, lungdysfunktion

1, typiskt akut lungödem, kan delas in i fyra perioder enligt den patologiska processen, de kliniska symtomen och tecknen för varje period beskrivs enligt följande.

(1) Interstitiellt ödem: manifesteras huvudsakligen som nattlig dyspné på natten, tvingas sitta med kallsvett och rastlöshet, cyanos i läpparna, båda lungorna kan lukta torrt eller väsande andning, takykardi, blodtryck stiga Högt, vid denna tidpunkt på grund av lunginterstitiellt ödem och ökat tryck, minskas det lilla bronkialtrycket och hypoxi orsakas av bronkospasm.

(2) Alveolärt ödem: manifesterar huvudsakligen svår dyspné, sitter andas, med rädsla för kvävning, hud, grå, hud och läppar, cyanos, svettning, hosta, hosta mycket rosa skum sputum, urin Inkontinens kan uppstå, och de två lungorna är fulla av plötslig våt röst. Om det är en kardiogen person, är hjärtfrekvensen snabb, arytmen är onormal, det första hjärtljudet i spetsen försvagas och det patologiska tredje hjärtljudet och det fjärde hjärtljudet kan höras.

(3) Chockperiod: en stor mängd extravasation av plasma under en kort tidsperiod, vilket resulterar i en snabb minskning av blodvolymen på kort sikt, hypovolemisk chock och en signifikant minskning av myokardiell kontraktion, vilket orsakar kardiogen chock, andnöd och minskat blodtryck , huden är fuktig förkylning, oliguri eller anuri och annan chockprestanda, åtföljd av medvetande, förändring av medvetande.

(4) Slutstadium: i koma, dör ofta på grund av hjärta- och lungfel.

2, olika orsaker till olika typer av lungödem, kliniska manifestationer och kontrollåtgärder har sina gemensamma egenskaper, men har också individuella egenskaper.

(1) Hjärt lungödem: ett vanligt kliniskt lungödem orsakat av vänster hjärtsvikt eller mitralstenos, främst kännetecknad av andningssvårigheter, cyanos, hosta, hosta rosa skum och fulla lungor Torr röst, omfattande våt röst längst ner i lungorna, röntgenstråle röntgenfoto som visar fjärilsliknande skuggor på båda sidor av lungan, reumatisk valvulär hjärtsjukdom, hypertensiv hjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, medfödd hjärt-kärlsjukdom, etc. Som en vanlig orsak, vänster hjärtsvikt, på grund av otillräcklig vänster ventrikulär blödning eller hindring av vänster förmaksblodflöde, vilket resulterade i ökat vänster förmakstryck, pulmonärt kapillär hydrostatisk tryck ökade, vätska filtrerades genom lungkapillärväggen för att bilda lungödem Mitral stenos på grund av blodflöde in i den vänstra kammaren blockerad, vilket kan orsaka ökat vänster förmakstryck, kronisk interstitiell lungödem, infektion, svårt arbete, takykardi och graviditet kan också orsaka akut alveolär stenos inducerad av mitralstenos Lungödem, specifika kliniska manifestationer, diagnos, behandling som tidigare beskrivits.

(2) Lungödem med hög höjd: Det är en av de allvarligaste typerna av akut höghöjdsjukdom. Det orsakas av lungödem orsakat av hög höjdhypoxi, snabb stigande, svår fysisk arbetskraft och kyla är orsaken till sjukdomen. Minsta incidenshöjd är 2600 m. Men de flesta människor som gick upp till höjden 4000 meter över första gången, de som är unga och inte anpassade till platåmiljön, eller de som har anpassat sig för att återvända till platån efter några veckors liv i låglandet är mer mottagliga för sjukdomar, och platåadaptern snabbt stiger till högre områden. Det kommer att vara komplicerat, och sjukdomen återkommer ofta. Patogenesen är inte klar. De möjliga faktorerna är: 1 hypoxi genom verkan av neurohumoral vätska för att orsaka pulmonal arteriolar sammandragning och lunghypertoni, 2 omfattande trombos i lungkapillärerna, vilket gör lungkapillärerna Väggpermeabilitetsförändringar; 3 hypoxi orsakar hyperventilation, arteriellt blod partiellt CO2-tryck sjunker, vilket leder till respiratorisk alkalos, förvärrar vävnadshypoxi; 4 hypoxi orsakar perifer vasokonstriktion, blodomfördelning leder till ökad lungvolym i lungan; Motion ökade också mängden blod i höger hjärta, vilket ledde till överdriven lungcirkulation, 6 individuella faktorer.

Kliniska manifestationer: patienter med hög höjd lungödem har en speciell mörkgrå ansikte, läppar och lemmar med framträdande cyanos och apati; svåra fall är besvärliga och extremt utmattade, med mer än 80% av patienterna som har huvudvärk, yrsel, sömnlöshet, aptitlöshet , trötthet, oliguri, täthet i bröstet, andnöd, andningssvårigheter och hosta, mer än hälften av patienterna har hjärtklappning, sittande andning, illamående, kräkningar, frossa, feber och hosta rosa skum sputum, kritiska fall har ett stort antal blodiga skum 痰Näshålighet och mun som utstrålar, några få fall har bröstsmärta, bukspänning och buksmärta, tecken på typiskt lungödem, enligt lungskadorna i lunghår i hög höjd delas in i följande tre typer: central typ: cirka 25 %, kännetecknad av fördelningen av lesioner längs kärl- och bronkialregionerna i hilarregionen, med fläckig eller fläckig utstryk, mestadels med en fjärilsliknande oserande skugga centrerad på hilum, och en förstorad lungskugga med ökad lungstruktur Tjock, noggrant observerad synlig flockdoping i den fuzzy lungstrukturen, fokaltyp: cirka 20%, kännetecknad av lesioner begränsade till en sida eller bilaterala lungfält, på båda sidor, Fördelningen av skuggor i lungorna är mestadels asymmetrisk, och symmetri är fördelad i de nedre lungorna. Skuggorna är mestadels av olika storlekar. Molnen med ojämn densitet smälts ibland till en bomullsmassa, kanterna är suddiga och begränsas inte av bladgapet. Typ: cirka 55%, kännetecknad av ett brett spektrum av lesioner, vanligare i de två lungorna, det nedre fältet, eller spridda till övre, mitten och nedre fälten, den flagniga flocktätheten är högre, ibland blandad i bomullsklumpar, oftast belägna i mitten, inuti bandet.

(3) Neurogent lungödem: Det är ett lungödem som uppstår efter olika skador i det centrala nervsystemet, men inga primära hjärta-, lung-, njure- och andra sjukdomar, även känd som "hjärnledd lungödem". Vanliga orsaker är Akuta och allvarliga cerebrovaskulära sjukdomar, såsom hjärnblödning, cerebral emboli, subarachnoid blödning, hypertensiv encefalopati, meningeal och hjärninflammation, hjärntumörer, hjärnabcesser, kramper eller status epilepticus och kranial hjärnskada Sjukdomen med ökat inre tryck har ännu inte klargjorts, men anses för närvarande vara relaterat till följande faktorer:

1 Intrakraniellt tryck orsakat av olika akuta skador i det centrala nervsystemet, högt intrakraniellt tryck orsakade hypotalamisk dysfunktion, sympatisk nervexcitering, frigörelse av katekolamin, orsakar allvarlig sammandragning av blodkärl runt kroppen, ökad blodflödesmotstånd och en stor mängd blod i kroppens cirkulation När man kommer in i lungcirkulationen, frigörs blodvolymen i lungcirkulationen kraftigt. Samtidigt frigörs de vasoaktiva substanserna såsom prostaglandiner, histamin och bradykinin i stora mängder, vilket ökar permeabiliteten för lungkapillärendotelet och alveolärt epitel och ökar det hydrostatiska trycket hos lungkapillärerna. Den arterio-venösa shunten ökar belastningen på vänster hjärta och orsakar vänster hjärtsvikt att ytterligare förvärra lungstockningen.

2 cerebral hypoxia, djurförsök visar att cerebral hypoxia också kan orsaka reflex, lungödem uppträder i lungvenulerna genom det autonoma nervsystemet. Det finns data som visar att lungödem har inträffat 2 timmar efter akut cerebral ischemi.

3 Vid akut skada i centrala nervsystemet kan kräkningar av sur magsaft med pH <2,5 orsaka skada på lungvävnaden.

4 skador och fri radikal teori, efter allvarlig skada på centrala nervsystemet, kan främja fria radikaler inducerade lipidperoxidation, vilket resulterar i sekundär hjärnskada, förvärrande hjärnödem och lungödem.

Kliniska manifestationer av akut skada i centrala nervsystemet, plötslig dyspné, andningsfrekvens> 35 gånger / min, tre konkava tecken och cyanos, hosta, hosta rosa eller vitt skummigt sputum; blodtrycket ökade vid 26,7 / 14,7 Ovanför kPa, lägre i det sena stadiet, kan kroppen luktas och lungorna är våta eller väsande andning; bröstradiografen visar förbättrad lungstruktur, fjärilsliknande eller intrapulmonala flingskuggor; blodgasanalys har olika grader av PaO2-reduktion och PaC02 är förhöjd.

(4) Återfallande lungödem: hänvisar till läckage i lungorna i lungorna orsakade av försämrad lungvattensintegritet under eller efter återupplivning av lungorna efter flera stadier av lungkollaps vid olika tidpunkter på grund av olika orsaker. Flytta in i alveolerna, vilket resulterar i akut, ensidig, ensidig lungödem, vanligare i ett stort antal pneumothorax eller hydraulisk lungvävnad i bröstet och snabb utluftning eller dränering, och på grund av enorm tumörkomprimering eller blodproppar som hindrar atelektas Det är sällsynt att inducera återkommande lungödem efter total utvidgning. Ju längre lungkolumptid, desto högre är förekomsten av lungödem efter utvidgning. Det rapporteras att förekomsten av lungödem är 17% efter 3 dagar av lungkollaps. 85% efter 8 dagar,

(5) Syreinducerad lungödem: Syreförgiftning är en långvarig inandning av hög koncentration (> 60%) syre kan orsaka lungskada, inandning av rent syre vid normalt tryck under 12 till 24 timmar eller under högt tryck syre i 3 till 4 timmar. Förgiftning, vävnadsskada orsakad av syreförgiftning orsakas av lungorna. På grund av den plötsliga ökningen av syrekoncentrationen i alveolerna kan en stor mängd reaktiva syrearter genereras. Under miljö med hög syre aggregeras neutrofilerna och aktiveras genom att komplementsystemet aktiveras, vilket ger en stor mängd aktivt syre. När antioxidantsystemets upptagningsförmåga överskrids kan pulmonala endotelceller, lunginterstitiella och alveolära epitelceller skadas och permeabiliteten hos det alveolära kapillärmembranet kan ökas för att orsaka osmotiskt lungödem och det aktiva syret kan också uppstå. Inaktivering av α1-antitrypsin, ökad proteasaktivitet, ökad malondialdehyd- och arakidonsyrametaboliter etc., förvärrar lungalveolär kapillärskada och orsakar lungödem. Dessutom skadar syreförgiftning också alveoler av typ II. Epitelceller minskar det alveolära ytaktiva medlet och ökar ytspänningen i alveolerna, vilket får vätskan i lungkapillärerna att infiltrera alveolerna, förvärra lungödem, kliniskt tätt under bröstbenet och bröstsmärtor är den första med syreförgiftning. Symtom, med torr hosta, gradvis dyspné, feber, andningsfunktionsförändringar, lungkonsekvens, höger till vänster shunt, orsakar hypoxemi, omfattande våt röst i lungorna, finmask på röntgen Vävande eller flagnande skuggor, allvarliga glasartade förändringar, syreförgiftning hämmar luftvägs slemhinne-clearance, orsakar ofta luftvägsinfektioner, klinisk syrebehandling måste alltid vara uppmärksam på möjligheten till syreförgiftning, syrekoncentration för att hålla PaO2 vid 8,0 kPa Låg säkerhetsnivå, såvida det inte finns en absolut indikation, inte syrehalten inte överstiger 60%, hyperbar syrebehandling, såsom vid 2 atmosfärer, inandning av rent syre inte överstiger 4 timmar, 3 atmosfärer, inte mer än 2 timmar, när syreförgiftande aura inträffar Vidta åtgärder som kontinuerlig andning under tryck eller utandningstrycket med positivt slut och minska motsvarande syrehalten.

(6) Inandat lungödem: Inandning av mat, maginnehåll eller andra kolvätevätskor i luftvägarna kan orsaka bronkial-lungskador, orsaka aspiration lunginflammation och kan också orsaka lungödem. De viktigaste predisponerande faktorerna är:

1 Reflexskyddsdysfunktion: Om sinnet är oklart, försvagas den svällande reflektionen av inandningen, oftast vid kirurgisk anestesi, lätt att andas in maginnehållet, också sett i berusning, kräkningar, bedövning av lugnande överdosering, cerebrovaskulär olycka, Myasthenia gravis, infektiös polyradikulit och sjukdomar i centrala nervsystemet såsom epilepsi.

2 patologiska anatomiska avvikelser: såsom medfödd, traumatisk eller cancerös bronkial-matstrupsfistel, matstrupe i matstrupen, achalasi och så vidare.

3 iatrogena faktorer: såsom magrör (näsmatningsrör påverkar reflektion av epiglottis och stimulerar kräkningar, trakeotomihylsa hämmar svalg i rörelse, kan leda till kräkningar inandning i luftvägarna, svårighetsgraden av inhalerat lungödem och inandning PH, mängden inhalation, toxiciteten vid inandning, inandningens osmotiska tryck och svårighetsgraden av den primära sjukdomen och patientens reaktivitet. Inandning av maginnehåll innehållande saltsyra är särskilt benägna för lungödem och gastrisk irritation. Inflammatorisk cellinfiltration runt bronkier och bronkier, alveolär epitelcellskada, förstörelse av kapillärendotelceller, utsöndring av intravaskulär vätska i omgivande vävnader, vilket leder till omfattande hemorragisk bronkial lunginflammation med förstörelse av alveolärt kapillärmembran, pulmonell interstitiell trängsel Ödem, alveolärt ödem, patienten kan inte ha några uppenbara symtom inom 1 till 3 timmar efter inandning, följt av en plötslig ökning i andnöd, följt av cyanos, hjärtklappning och hypotoni, blodigt skum och lungor, inandning I det tidiga stadiet kan röntgenprestanda vara normal, med symtom som uppvisar en diffus lapp av lunginfiltreringsskugga på grund av lunga av typ II Förstörelse av vesikulära epitelceller och lungödemvätska bör användas för luftvägsintubation plus mekanisk andning, vanligtvis används för positiv andningsförfall (PEEP), lämplig för kolloidala vätskor såsom dextran 40 (lågmolekylärt dextran) och humant serumalbumin (albumin) För att minska lungödem, men bör vara uppmärksam på att undvika överdriven belastning av vänster ventrikulär och läckage av kolloidal vätska i den interstitiella lungan, förvärra lungödem, tidig applicering av binjurebarkhormoner, diuretika, etc., är sjukdomsförebyggandet viktigare än behandling.

(7) Infektiöst lungödem: lungödem sekundärt till systemisk infektion och / eller lunginfektion, sepsis orsakad av gramnegativ bacillinfektion är den främsta orsaken till lungödem, ökad lungkapillär permeabilitet Som ett resultat finns det inga bakterier i lungorna att föröka sig, lungödem kan också vara sekundärt till virusinfektioner, såsom influensavirus och varicellavirus, den främsta orsaken till lungödem är den ökade permeabiliteten hos lungkapillärväggen, början 24 ~ Efter 48 timmar visade patientens hosta, dyspné, hemoptys, hög feber, fysisk undersökning och röntgen på bröstkorgen typiska förändringar i lungödem, behandling främst för orsaken, aktiv antiinfektion och syrebehandling.

(8) Övrigt:

1 överdriven anestesiförgiftning kan orsaka lungödem, sett i morfin, metadon (mesofag), barbiturat och annan förgiftning, andningsorganets mekanism är extremt hämmad, svår hypoxi, vilket leder till ökad kapillärvägggenomsläpplighet; Det stimulerande svaret av syre till hypotalamus orsakar sammandragning av perifera blodkärl, och omfördelning av blod leder till en ökning av lungvolymen i lungan.

2 drunknande lungödem hänför sig till lungödem orsakat av färskvatten och havsvattendrinkning. Efter en stor mängd inandning av hypotoniskt färskvatten kommer det snabbt in i blodcirkulationen genom det alveolära kapillärmembranet, vilket orsakar en plötslig ökning av blodvolymen. Lungödem kan induceras när den belastning som krävs för att öka blodvolymen inte kan ökas, havsvattnet är hyperosmotiskt. Efter att lungorna har kommit in i lungan cirkuleras en stor mängd vatten från blodet i alveolerna som orsakar lungödem och lungödem orsakat av hypoxi orsakat av lungödem Endotelcellskador leder till ökad permeabilitet, vilket förstärker lungödem.

3 uremiskt lungödem, njurdysplasi förekommer ofta hos patienter med njursvikt, de viktigaste faktorerna är: A. hypertoni, åderförkalkning orsakad av vänster hjärtsvikt; B. oliguri orsakad av vatten eller överdriven infusion av blod Ökad volym; C. Ökad permeabilitet hos lungkapillärväggen kan bero på allergisk reaktion; D. Minskat plasmaprotein, minskat intravaskulärt kolloid-osmotiskt tryck, ökat gap mellan hydrokapillärt hydrostatisk tryck och kolloid-osmotiskt tryck, främjar lungan Ödem bildas.

4 graviditetstoxiskt lungödem, graviditetsinducerade förgiftningspatienter med lungödem är relaterade till följande faktorer.

A. Endokrina eller biokemiska faktorer förknippade med placenta orsakar omfattande sammandragning av perifera artärer och hypertoni, vänster hjärtsvikt och ökat venöstryck i lungorna.

B. Aldosteron, utsöndring av vasopressin och natrium i njuret, vattenretention.

5 lungödem efter kardioversion, elektroakupunkturbehandling av arytmi inom 1 till 3 timmar efter några få patienter med lungödem, och alla har inträffat vid sinusrytm, kan orsakas av elektrisk chock för att hämma vänster förmaksfunktion, Anses också vara orsakat av lungemboli.

6 Arbetstoxiskt lungödem avser lungödem som orsakas av yrkesmässig exponering för irriterande skadliga gaser eller gifter. Industrigaser som är benägna att få lungödem innefattar huvudsakligen kvävedioxid, klor, kloroxider, fosgen, ammoniak och fluor. Förening, ozon, svaveldioxid, kadmiumoxid, selenid, dimetylsulfat, formaldehyd, etc., patogenesen är relaterad till följande faktorer: A. Allergisk reaktion orsakad av irriterande gas eller direkt skada ökar permeabiliteten för lungkapillärvägg; Skada på alveolära ytaktiva ämnen; C. Pulmonal venskontraktion och lymfatisk fistel orsakad av neurohumorala faktorer; D. Organophosphor pesticider i kombination med kolinesterasinhiberande enzymer, vilket orsakar ansamling av acetylkolin i kroppen vilket leder till massiv utsöndring av bronkialslem, bronkier Hemorrojder, andningsmuskler och paralys i andningsorganen orsakar hypoxi och ökad permeabilitet hos lungkapillärväggen.

Undersökning av lungödem

1, laboratorietester: inklusive blod, urinrutin, lever, njurfunktion, hjärtzymogram och elektrolytundersökning, ger ledtrådar för diagnos av infektion, hypoproteinemi, njursjukdom, hjärtsjukdom.

2, arteriell blodgasanalys : syrepartiets tryck i sjukdomens tidiga skede visade huvudsakligen hypoxi, syre kan göra PaO2 avsevärt ökat, koldioxidpartiellt tryck i det tidiga stadiet av sjukdomen visade huvudsakligen låg CO2, sent i uppkomsten av hög CO2, respiratorisk acidos och Metabolisk acidos.

3, röntgenundersökning : endast när den extra-lungvätskevolymen ökade med mer än 30%, visade röntgenundersökningen i bröstet onormala skuggor.

(1) Vanlig fluoroskopi: de viktigaste röntgenfynden för interstitiellt lungödem:

1 Intervalllinje: Det är en viktig röntgenprestanda. Det finns fler möjligheter i A- och B-linjer, och diagnosen är lättare. Den snabba förändringen av utseende och försvinnande kännetecknar akut lungödem. Dess utseende är ofta tidigare än kliniska symtom. En mycket värdefull indikator för graden och effekten av vänster hjärtsvikt, linje A: en linje-liknande skugga från periferin av lungfältet till hilar, ca 4 cm lång, 0,5 till 1 mm bred, vanligare i det övre lungfältet, akut vänster hjärtsvikt Mer vanlig, B-linje: vanligare i ribbenvinkeln, är ca 2 ~ 3 cm horisontell horisontell linje, bredden är också 0,5 ~ 1 mm, är den vanligaste i intervallinjen, vanligare på höger sida, C-linje: sällsynt, för varandra Sammanflätade i en rutnätliknande linjär skugga, synlig i någon del av lungan, D-linje: ofta från främre pleuralytan till baksidan, cirka 4 ~ 5 cm lång, 2 ~ 4mm bred, vanligare i tungan och mittbladen, så i sidopositionen Bröstradiografen visar bättre.

2 subpleural ödem: pleural förtjockning vid pleural och ribvinkel mellan bladen, ibland en liten mängd pleural effusion.

3 hilar skugga: suddig och förstorad.

4 Förstärkning av peri-bronkial och perivaskulär skugga (manschett): Den yttre diametern för bronkial- och kärlsektioner ökas och kanterna är suddiga.

5 andra: hjärtförändringar, förtjockning av lungorna och utvidgning av de övre lungvenerna.

(2) Vanlig fluoroskopi: Det finns många typer av röntgen manifestationer av alveolärt lungödem, samma egenskaper är snabba förändringar på kortvariga, typiska röntgenmanifester som en fläktformad skugga som sträcker sig från hilum till lungfältet, i det bilaterala hilum Yttersidan bildar en fjärilsform, och ensidig lungödem kan också förekomma. Röntgenstrålningen manifesteras som en ensidig eller en lövig skuggig skugga, som lätt kan diagnostiseras och är vanligt hos långsiktiga sängklädda patienter, särskilt de som ligger på sidan.

Alveolärt lungödem:

1 Alveolär fast skugga, tidig knutformad skugga, ungefär 0,5-1 cm stor, suddiga kanter, och snart smälta samman i lapp eller stor skugga, med luftbronkoskopi-bild.

2 Distributionen och morfologin är mångfaldig, som kan vara central, diffus och begränsad. Den centrala typen kännetecknas av stora symmetriska skuggor i de två lungorna. Diliteten i den roliga regionen är hög. Vingeskylt, begränsad typ kan ses på en sida eller ett blad, vanligare på höger sida, förutom den flagnande skuggan, kan den också visa en eller flera stora cirkulära skuggor, och konturen är klar som en tumör.

3 dynamiska förändringar: lungödem inträffar initialt i den nedre delen av lungorna, mediala och bakre, och snart till den övre delen av lungan, den laterala och främre utvecklingen, förändras lesionen ofta betydligt inom några timmar.

4 pleural effusion: vanligare, mestadels en liten mängd effusion, bilateral.

5 hjärtskuggor ökar.

Förutom ovanstående bildfunktioner kan njurpulsödem också ha följande egenskaper:

1 lungblodkärlsskuggor förtjockas vanligtvis

2 vaskulär pedikel breddning.

3 diffus fördelning: ses vid kronisk nefrit uremi, med fler skuggor i lungorna.

Röntgen manifestationer av interstitiell fas av lungödem beror huvudsakligen på suddig och ökad pulmonell vaskulär struktur, oklar hilar skugga, minskad lungtranslucens, utvidgat interlobulärt septalt utrymme och vinkelrätt pleural effusion i båda lungben. Kerley B-linje, ibland är den övre lungan böjd sned lungdörren Kerer En linje längre än Kerley B-linjen, alveolärt ödem manifesterar sig huvudsakligen som akina tät skugga, oregelbundet blandning av oskarpa skuggor, diffus distribution eller begränsad till en Sidan eller ett blad, eller utåt från lungdörren för att gradvis blekna till en typisk fjärilsliknande skugga, ibland med en liten mängd pleural effusion, men lunginnehållet ökat med mer än 30% kan visas ovan.

4, hjärtkateterisering: Swan-Ganz-kateterundersökningsbädd intravenös Swan-Ganz-kateterundersökning av pulmonell kapillär kilkomprimering (PCWP), kan identifieras pulmonell pulmonell hypertoni ökad lungödem, men PCWP-höjd är inte nödvändigtvis associerad med lungödem Graden är konsekvent, Swan-Ganz-kateter bibehålls ofta under flera dagar, som en övervakning av kardiogen lungödem, vägledande klinisk behandling, upprätthållande av PCWP mellan 1,9 och 2,4 kPa.

5, andra undersökningsmetoder : Tidigare många metoder för mätning av extravaskulärt vatten (EVLW), såsom röntgenstrålning, termisk indikatorutspädningsteknik, löslig gasinhalation, transpulmonal elektrisk impedans, CT, magnetisk resonansavbildning, etc., lungödem mikrovaskulär-alveolär Tidig bedömning av barriärskada är inte känslig. Under de senaste åren utvärderades permeabiliteten för lungvaskulärt endotel genom in vitro-bestämning av nettoflödet av isotopmärkta proteiner (vanligtvis 99 mTc) genom pulmonalt kapillärendotel, genom att mäta alveolära isotopmolekyler (radiomärkta proteiner) , 99mTc-DTPA) clearance, utvärdering av alveolär epitelpermeabilitet, kan bestämma omfattningen av lungskada tidigare, dessa metoder ger ett avancerat och effektivt sätt för tidig diagnos av lungödem, men behöver fortfarande ytterligare förbättringar.

Diagnos av lungödem

diagnos

Enligt medicinsk historia, kliniska symtom, tecken och röntgenfynd är allmän klinisk diagnos inte svår, men det finns fortfarande ingen tillfredsställande, tillförlitlig tidig kvantitativ diagnos av lungödem, kliniska symptom och tecken som grund för diagnos, låg känslighet, när lungkärlen När den yttre vätskan ökas med 60% visas onormala tecken i kliniken. Röntgenundersökning visar endast onormal skugga när lungvattensvolymen ökar med mer än 30%. CT och MR kan hjälpa kvantitativ diagnos och skilja mellan lungstockning och lungödem. Kolloid osmotisk tryck-pulmonell kapillär kiltryckmåttmätning, radionuklidscanning, indikatorutspädningsmetod för mätning av pulmonal extravaskulär vätska, mätning av elektrisk impedans i bröstet, etc., är användbar för tidig diagnos, men har inte använts i klinisk analys av blodgas Hjälper till att förstå svårighetsgraden hos partiellt syrepartiellt tryck, koldioxidpartialtryck och obalans i syra-basbalansen och kan användas som en uppföljningsindikator för dynamiska förändringar.

Differensdiagnos

1, enligt medicinsk historia, kan symtom, fysisk undersökning och röntgenfynd ofta göra en tydlig diagnos av lungödem, men på grund av ökat lungvattensinnehåll kan mer än 30% verka uppenbara röntgenförändringar, vid behov kan CT och MRI tillämpas För att hjälpa tidig diagnos och differentiell diagnos kan metod för utspädning av termisk ledning och plasmakolloid osmotiskt tryck pulmonal kiltryckgradientmätning beräkna pulmonalt extravaskulärt vatteninnehåll och bestämma närvaron eller frånvaron av lungödem, men måste fördjupa lungkärlets kateter, för traumatisk undersökning, med 99mTc När humant hemoglobinmikrokapslar eller 113mIn transferrin används för lungperfusionssökning, om den vaskulära permeabiliteten ökas, kan den samlas i den interstitiella lungan och det permeabilitetshöjande lungödemet är särskilt uppenbart. Dessutom är det kardiogena och icke-hjärtade Primärt lungödem skiljer sig vid hantering.

2, även med lungsjukdomar såsom akut lunginfarkt, bronkialastma, spänningspneumotorax och annan differentiell diagnos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.