Bröstmjölk gulsot

Introduktion till bröstmjölksgulsot Bröstfödda barn utvecklar gulsot 4 till 7 dagar efter födseln och toppar 2 till 4 veckor (serumbilirubin kan överstiga 256,6-342,0 μmol / L), vanligtvis i gott skick utan hemolys eller anemi, gulsot varar i allmänhet 3 ~ 4 veckor, den andra månaden avtog gradvis, några kan förlängas till 10 veckor före reträtt, om bröstmjölken stoppas under 3 till 4 dagar under gulsot, är gulsot uppenbarligen reducerad, bilirubin reduceras med ≥ 50%, om amning används igen, gulsot inte Även om den inte når den ursprungliga nivån, med ökningen av amningstalet, måste förekomsten dyka upp igen, förekomsten av bröstmjölksgulsot har ökat år för år, för närvarande upp till 20% till 30%. Det har också blivit ett av de huvudsakliga orsakerna till den höga förekomsten av nyfödda nyfödda. Även om prognosen för denna sjukdom är bra kräver den allvarlig behandling, men den bör också uppmärksammas för att främja amningen smidigt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: spädbarn och små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: neonatal bilirubin encefalopati utbuktande akut gul

Bröstmjölksgulsot

Ökad tarm-levercirkulation (30%):

Anledningen till dess förekomst tros för närvarande främst bero på ökningen av tarm-levercirkulationen av neonatal bilirubinmetabolism, vilket orsakas av bröstmjölken själv. De främsta orsakerna är:

1. Bröstmjölk innehåller gravid 3a-20p diol. Mors bröstmjölk hos mödrar med bröstmjölksgulsot innehåller gravid 3a-20p diol, vilket hämmar aktiviteten hos glukuronyltransferas i levern.

2. Innehållet av omättade fettsyror i bröstmjölken är högt. Innehållet av omättade fria fettsyror i modersmjölken hos mödrar med bröstmjölksgulsot ökar, och hämningen av glukuronyltransferas i levern hämmas.

3 är aktiviteten av p-glukuronidas i bröstmjölk hög, aktiviteten för p-glukuronidas i bröstmjölk är mycket högre än den hos mjölk och formel, så att det kombinerade bilirubinet sönderdelas igen och reabsorptionen av tunntarmen ökar. Tarm-levercirkulationen ökas och ß-glukuronidas spelar en viktig roll däri.

Intestinalflora (25%):

Under senare år har studier visat att bröstmjölksgulsot orsakas av en ökning av bilirubin-tarm-levercirkulationen under olika faktorer. Denna teori är mer mogen och beprövad, ß-glukuronidas (β-GD) ) spelar en viktig roll i patogenesen.

1. β-GD finns rikligt i tarmen hos den nyfödda. Den huvudsakliga källan till ß-GD i tarmen är bröstmjölk (nyfödda kan också produceras av sig själv, men den kan också produceras efter upprättandet av den normala tarmfloran, men mindre produceras), och β-GD sönderdelas och kombineras. Bilirubin, reducerat till okonjugerat bilirubin, reabsorberades i tarm-levercirkulationen genom tunntarmen, vilket fick serumet att binda till bilirubin att öka, vilket orsakade gulsot.

2, är intestinal ß-GD-aktivitet hög, ß-GD-aktivitet i neonatal tunntarmen är hög, 10 gånger den hos vuxna.

3, mindre utsöndring av bilirubin, otillräckligt intag av nyfödda, minskad tarmperistalt eller försening av öppnande mjölk, sen etablering av tarmflora, brist på bakterier som omvandlar bilirubin, kan minska utsöndringen av kombinerad bilirubin.

4, bilirubinreabsorption, det har visat sig att det finns speciella fettsyror i bröstmjölken, kolesterol, främjar återabsorptionen av obundet bilirubin.

Bröstmjölk förebyggande av gulsot

Vissa studier har föreslagit att öka intaget av mjölk i tidiga nyfödda kan öka kroppens kalorier, minska glukuronidasaktiviteten, främja tarmrörelser, förhindra att meconium dränerar så snart som möjligt, minskar bilirubin enterohepatisk cirkulation och minskar Bilirubinnivå i serum, vilket minskar förekomsten av patologisk gulsot hos nyfödda och gör det möjligt för nyfödda att få näringsrika råmjölk i tid, och noga övervaka och stärka uppföljningen av bröstmjölksgulsot hos friska nyfödda, särskilt efter födseln. 2 till 3 dagar måste nyfödda bröstmjölk och gulsot som släpps hemma behöva etablera nödvändig uppföljning för att förhindra tidig hjärnskada.

Komplikationer med bröstmjölksgulsot Komplikationer neonatal bilirubin encefalopati utbuktande akut gul

Bröstmjölksgulsot avser idiopatisk gulsot i samband med amning. Obundet bilirubin är potentiellt giftigt för centrala nervsystemet.Otillbörlig hantering kan orsaka psykiska, hörsel- och nervskador och orsaka permanenta följder. Astragalus måste uppenbarligen avbryta bröstmjölken. Yin gul, om yang gradvis återhämtar sig, gulsot gradvis dras tillbaka, prognosen är bättre; om yin och gula botas under lång tid, värmen och stagnationen i yin och blod, gulsot fördjupas, och uppblåstheten är allvarlig, prognosen är dålig; den akuta gula dödsnivån är hög, om det finns lever När njure yang är utmattad är prognosen extremt dålig. Dessutom kan det också orsaka bilirubin encefalopati.

Bröstmjölksgulsottsymtom Vanliga symptom Nyfödd amning ... Förhöjd bilirubin

Det kännetecknas av gulsot strax efter amningen, som varar i flera veckor till flera månader, medan andra aspekter är normala, uppdelade i tidig början (ammande gulsot) och sen början (bröstgulsot), tidig uppkomst och nyfödda fysiologi Utseendet på gulsot och topptiden är liknande, men det högsta värdet på bröstmjölksgulsot överstiger fysiologisk gulsot; den försenade typen är ofta efter fysiologisk gulsot; gulsot blir gradvis uppenbart, det vill säga bröstmjölksgulsot föds ofta. Efter 7 till 14 dagar, oavsett om det är tidigt eller försenat amningsgulsot, kommer gulsot att minska efter 3 till 5 dagars amning. Om amningen börjar kommer de flesta av gulsot inte längre att dyka upp och några gulsot dyker upp igen. Med månens ålder kan gulsot gradvis avta med följande egenskaper:

1, avtar inte gulsot under den fysiologiska gulsot, det vill säga 2 dagar till 2 veckor efter födseln, men försvinner inte när fysiologisk gulsot försvinner.

2, graden av gulsot är lätt, måttlig (≥ 342μmol / L), allvarligt sällsynt, med okonjugerat bilirubin ökat.

3, den allmänna situationen är bra, barnet är helt friskt förutom gulsot, god mjölk, normal tarmrörelse, tillfredsställande viktökning, lever och mjälte är inte stor, leverfunktionen är normal, HBsAg negativ.

4, efter att stoppa bröstmjölk, gulsot snabbt avtagit, efter att ha stoppat bröstmjölk under 48 ~ 72 timmar, gulsot minskades signifikant, bilirubin minskade snabbt till cirka 50% av den ursprungliga nivån, åter saknas, serum bilirubin kommer att stiga 17,1 ~ 51,3μmol på 1-2 dagar / L (1 ~ 3 mg / dl) och sedan långsamt minska efter en tidsperiod kommer även non-stop bröstbilirubin att falla till det normala.

Bröstmjölksundersökning

1, tre huvudrutiner, tre rutinundersökningar är normala, ingen anemi, antalet vita blodkroppar är inte högt.

2, biokemisk undersökning i blod, bilirubin i serum mestadels <257μmol / L (15 mg / dl), kan också vara> 342μmol / L (20 mg / dl), indirekt ökad bilirubin, leverfunktionstest normal, HBsAg negativ.

Vanligtvis krävs ingen speciell inspektion. Vid behov kan röntgenstrålningar i bröstet, B-ultraljud etc. hittas och inga avvikelser hittas.

Diagnos och identifiering av bröstmjölksgulsot

diagnos

1, uteslutning av patologisk gulsot, avsaknaden av speciella laboratorietestmetoder för att bekräfta diagnosen av bröstmjölksgulsot, främst med uteslutning, utesluter först patologisk gulsot orsakad av olika orsaker, såsom mödrar och barn ABO blodgrupp inkompatibilitet, sepsis, asfyxi, medfödda Sjukdomar som hypotyreos, galaktosemi och ärftlig glukuronidasbrist är uteslutna.

2, med kännetecknen av bröstmjölksgulsot, gulsot dök upp i 3 till 8 dagar, och är mild, måttlig gulsot, gulsot drog snabbt efter att ha ammat, och vissa barn efter amning är användbara för diagnos.

Differensdiagnos

1, tidigt början hög okonjugerad bilirubinemi

Huvudhematom och annan subkutan blödning: Vid denna tidpunkt förstörs röda blodkroppar, bilirubin ökas och hyperbilirubinemi inträffar. Ju större huvudhematom, desto mer subkutan blödning, desto tyngre gulsot, och desto längre varaktighet, beroende på vad du ser. Hematom och liknande kan skiljas från bröstmjölksgulsot, och om de två överlappar var gulsot tyngre.

Läkemedelsinducerad gulsot: oxytocininduktion av arbetskraft är en vanlig orsak till hög gallblåsan, den allmänna dosen på 2 eller högre har risken att främja gallblåsan, och mamma med diazepam, prometazin, neonatal klorhydrat kan göra Obundet bilirubin kan differentieras beroende på historia med fasapplikation och bröstmjölksgulsot.

Galaktosemi: en autosomal recessiv störning, främst orsakad av en minskning av galaktoskoncentrationen orsakad av galaktos-1-fosfat uridintransferasbrist.Den kliniska manifestationen är att gulsot inträffar 2 till 3 dagar efter födseln. Hår liknar bröstmjölkgulsot, men efter 4 till 6 dagar åtföljs ofta hepatosplenomegali av kräkningar, diarré, dålig mental hälsa, viktminskning eller minskning. Om du inte slutar mata kommer ditt tillstånd snabbt att öka och smälta samman med infektion, och du får lever. Njurskador, grå starr, låg intelligens, sjukdomen kan diagnostiseras genom screening eller urinreducering av sockertest eller enzymaktivitetstest, det är inte svårt att identifiera med bröstmjölksgulsot, ABO-blodgruppen är oförenlig. Astragalus kan uppstå inom 24 timmar efter födseln, men de flesta av dem ökar snabbt efter 2 till 3 dagars födelse, toppar vid 4 till 6 dagar och serumbilirubin kan överstiga 34 μmol / L (20 mg / dL). Kärnsgulsot kan förekomma. Sjukdomen förekommer främst hos gravida kvinnor med typ O-blod, fetaltyp A eller blod B, laboratorieblod immunantikroppar i tre test eller endast frisättningstest positivt kan diagnostiseras.

Erytrocytglukos-6-fosfatdehydrogenas (G-6-PD) bristsjukdom: hög förekomst i södra Kina, familjehistoria, laboratorieundersökning av röda blodkroppsmorfologi och retikulocytavvikelser, G-6D PD uppmätt låg Kan diagnostiseras.

Neonatal sepsis: Symtomen på denna sjukdom är inte karakteristiska, den vanliga mentaliteten är dålig, mjölken är dålig eller vägrar att äta, gulsot förvärras osv. När gulsot är den enda prestationen måste den skilja sig från bröstmjölksgulsot, tid och topptid för neonatal sepsis gulsot och I samband med utvecklingen av infektionssjukdomar, har i allmänhet symptom på infektion, 7 dagar från början, historia kan ha för tidigt bristande membran, fostervattenslukt, fosterbesvär, mödrarhistoria eller lokal infektionshistoria, 7 dagar efter uppkomsten, Det kan försena regressionen av fysiologisk gulsot eller återkomma efter att gulsot har avtagit. Om det finns tecken på prodromal infektion, såsom lunginflammation eller andra infektioner åtföljda av symtom, bör laboratoriet först övervägas för sepsis, såsom vita blodkroppar och klassificering. Öka eller avsevärt minska diagnosen sepsis, blodkultur lokala infektioner sekretion kultur och smeta för att hitta bakterier, kan du diagnostisera och behandla.

2, försenad gulsot (eller ihållande gulsot)

Neonatal hepatit: De flesta av viruset överförs till fostret genom morkakan eller infekteras genom födelsekanalen Hepatit, cytomegalovirus är vanligt, andra som röda hundar, herpes simplex, coxsackievirus och toxoplasma, syfilis, etc., bör också vara uppmärksamma på blodtransfusion eller Hepatit orsakas av blodprodukter. Hepatit är vanligtvis långsam och dold. Han ser ofta gulsot flera dagar efter födseln eller 3 till 4 veckor. Han förvärras ständigt eller återfaller efter att fysiologisk gulsot har avtagit och skiljer sig från bröstmjölksgulsot. Svårigheter, men ofta åtföljs av kräkningar, anorexi, vikten ökar eller minskar inte, gulsot när huden är mörk och mörkgul, avföring ljus eller grå, mörk urin, leverlätt eller måttlig svullnad, leverfunktionstester Betydande förändringar kan identifieras: I milda fall krävs serologiska tester eller virusisolering och differentiering av bröstmjölksgulsot.

Galgklibbigt syndrom: allvarlig hemolytisk sjukdom hos den nyfödda. Efter en stor mängd hemolys orsakas den vanliga gallkanalen av slem eller koncentrerad kolestas. Den kombinerade bilirubin ökar och gulsot dras inte tillbaka. När avföringsfärgen är ljus eller grå är urinen orange och bröstmjölken. Sexuell gulsot är lätt att identifiera, men ibland är gulsot inte för allvarligt, och det finns ingen förändring i urinfärgen, det är inte lätt att identifiera med bröstmjölksgulsot. Vid denna tidpunkt kan en liten dos prednison användas i tre dagar. Om det gula gallvägen försvinner uppenbarligen indikerar det att sputumjuicen deponeras.

Hypotyreoidism: Denna sjukdom har inga specifika kliniska manifestationer under den nyfödda perioden. Vissa barn har låg muskelton, långsam tarmrörelse och långvarig utflöde av det första fostret, och till och med förstoppning påverkar avföringen av avföring. Ökad cirkulation av bilirubin-lever och tarmen och ökad fysiologisk gulsot, tillsammans med försenad mognad av leverglukuronyltransferas, förlängde varaktigheten av fysiologisk gulsot, liknande bröstmjölksgulsot, så att fysiologisk gulsot varaktigt förlängs. Oavsett medföljande symtom bör en funktionell undersökning av adenoid utföras i områden där ingen låg screening utförs för att bekräfta diagnosen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.