Skivepitelcancer

Introduktion till skivepitelcancer Squamous cell carcinoma (squamous cell carcinoma) är förkortat som skivepitelcancer och härrör från hudens epidermis och dess bifogningar (hårsäckstratt, talgkörtelkanal, terminal svettrör) keratinocyter, som förekommer i utsatta delar såsom hårbotten, ansiktet, halsen och ryggen på handen. Kan vara magsår, och ofta sekundära till kroniska sår eller kroniska bihålöppningar, eller sår i ärr är cancerformade efter långvarig ohelad. Kliniskt kan det vara blomkålliknande, oregelbunden utbuktning, ojämn botten, lätt att blöda, ofta åtföljd av infektion och stank. Det kan vara lokal infiltration och regional lymfkörtelmetastas. I de nedre extremiteterna åtföljs ofta av osteomyelit eller periostit. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% -0,003% Känsliga människor: män som är mer än 50 år gamla Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: osteomyelit periostit

Skivepitelcancer

Långvarig exponering för solljus (19%):

1948 bevisade Blum att den cancerframkallande strålen är en del av solspektrumet med en våglängd 290-320 mm. De ultravioletta strålarna i solen invaderar människokroppen, vilket orsakar DNA-skador i cellerna och förstöring av dess reparationsförmåga, vilket resulterar i hudcancer. Melanin i huden kan skydda huden från hud. UV-skada, detta är anledningen till att vita människor är utsatta för UV-skador och hudcancer, och deras vana att sola är också ett av orsakerna till den höga förekomsten av ozon. Ozonskiktet på jorden blir tunnare och bildar ett ozonhål och orsakar för mycket Ultraviolett strålning kan orsaka en ökning av hudcancerpatienter.

Kemisk stimulering (18%):

Vissa kemiska ämnen som arsenik och asfalt kan orsaka skivepitelcarcinom. Förekomsten av skivepitelcarcinom hos arbetare som utsätts för asfalt är ungefär 12 gånger högre än för vanliga arbetare, såsom asfalt, koltjära, paraffin och föreningar som innehåller arsenik. Karcinogenicitet, särskilt leder till skivepitelcancer.

Humant papillomavirus (15%):

Mänskliga papillomavirus, särskilt typerna 16, 18, 30 och 33; immunsuppression, organtransplantation är också en viktig faktor för induktion.

Genetiska faktorer (10%):

Genetik är också en viktig sjukdomsfaktor. Vissa ärftliga hudsjukdomar såsom pigmenterad torr hudsjukdom, albinism och andra färgade skivepitelcancer har högre förekomst än vita. Inhemska Sun Shaoqian och andra rapporter rapporterade 191 hudcancer 1956. Bland dem stod skivepitelcarcinom för 78,5%, medan Tysklands Bosenberg rapporterade 1953 att 133 fall av hudcancer stod för endast 15% av skivepitelcancer.

(1) Orsaker till sjukdomen

Sedan Perceval Pott först rapporterade 1775 att skorstenens sopare hade scrotalt skivepitelcancer på grund av exponering för sot, har patogenesen för skivepitelcarcinom noterats. Många virulensfaktorer kan inducera skivepitelcancer, främst för långvarig exponering för ultraviolett ljus, följt av Strålningsskador, termisk skada, cancerframkallande kemikalier såsom arsenik, polycykliska aromatiska kolväten, koltjära, kreosot, paraffin, hydrazin, tobaksjära, kromat, etc. är nära besläktade med förekomsten av skivepitelcancer.

1. Prekancerösa hudsjukdomar Vissa prekancerösa hudsjukdomar såsom solkeratos, leukoplakia, arsenisk keratos, röntgen- och radiumdermatit är benägna att skivepitelcancer och andra kroniska hudsjukdomar såsom sakral epidermal utveckling Dåliga, kroniska sår, kronisk bihåleinflammation, kronisk osteomyelit, kronisk lupus erythematosus, lupus vulgaris, atrofisk sklerosmoss etc. kan inducera eller sekundär skivepitelcancer.

2. Överdriven strålningsexponering på grund av kronisk dermatit, såsom exponering för överdriven strålning, kan också orsaka hudcancer, långvarig exponering för strålning, såsom brist på skyddsåtgärder, kan också orsaka hudcancer.

3. Ärr En mängd olika traumatiska ärr, speciellt bränn ärr är mer benägna att utveckla skivepitelcancer.

4. sekundär till kroniska hudsjukdomar, såsom lupus, lupus erythematosus, slemhinnelig leukoplakia, kronisk magsår eller bihåleinflammation, brännärr, strålningsdermatit, kronisk granulom, epitelysplasi, kronisk osteomyelit, atrofi Sklerosande mossa kan inducera eller sekundär skivepitelcancer.

(två) patogenes

1. Histopatologiska fynd Det finns ungefär tre typer av cancerceller:

(1) Olikt differentierade ryggceller: Till skillnad från normala ryggceller är tumörceller stora, polygonala i form, kort fusiform eller oregelbunden form, rik på cytoplasma, intercellulär bro, eosinfärgning, ojämn och inre Glykogeninnehållande celler är transparenta och vakuolerade; storleken och färgningen av kärnan är olika, med multinukleära, megakaryocyter och mer mitotiska figurer.

(2) Keratiniserade celler: enstaka eller klusterade kluster, keratiniserade pärlor förekommer i mitten av cancercellmassan, sammansatta av keratiniserade ämnen arrangerade i ett koncentriskt lager (såsom lök), stora kärnor, djupfärgade, cytoplasma Mörkeröd, visar eosinofil, fullständig eller ofullständig keratinisering, vilket är en karakteristisk struktur för skivepitelcancer.

(3) Udifferentierade eller dåligt differentierade spindelformade celler: cellvolymen är liten och cytoplasman är mindre; kärnan är djupt färgad och det finns ingen retikulär fiber mellan cellerna.

Ovanstående flera cancerceller blandas ofta samman och arrangeras i en papillär, kapslad, remsliknande eller pseudo-adenoidstruktur (fig. 1).

2. Skivepitelcarcinom differentierar vanligtvis bra och starkt differentierad skivepitelcarcinom svarar för cirka 75%. Cancercellerna är papillära, kapslade, snörliknande eller adenoid och kan infiltreras i dermis eller subkutan vävnad beroende på graden av differentiering av cancerceller. Nivå 4:

(1) Klass I: differentierat moget skivepitelcancer med intercellulär bro- och cancerpärlor. Cancerpärlor är karakteristiska strukturer för skivepitelcancer och består av koncentriskt arrangerade vinkelcancerceller.

(2) Grad II: med ryggradsceller som huvudkomponent, och har uppenbar heteromorfism, inklusive utvidgningen av cancerceller, storleken på kärnan, de olika färgtonerna, den vanligare kärnkraftsdelningen, färre cancerpärlor och det centrala hornet NVM.

(3) Grad III: dålig celldifferentiering, de flesta celler i hudytan är störda, cellvolymen förstoras, kärnformen är uppenbar, kärnklyvning är vanligare, och det finns ingen cancerpärla, men vissa celler är keratiniserade, och skadan finns i överhuden. Radiell expansion, infiltration av dermis är senare.

(4) Grad IV: odifferentierad, inga ryggradsceller, ingen intercellulär bro och cancerformade pärlor, cancern är fint fusiform, kärnan är smal och färgad djupt, och det finns nekrotiska och pseudo-adenoidstrukturer, några är skiveceller och Keratinocyter kan användas som underlag för diagnos.

3. Klassificering av uppfödare Enligt procentandelen odifferentierade celler i cancerceller delas invasivt skivepitelcancer upp i fyra kvaliteter.

(1) Grad I: tumörvävnad överskrider inte nivån av svettkörtlar, odifferentierade celler <25%, mer kantiga pärlor.

(2) Grad II: Udifferentierade celler <50%, bara några vinkelpärlor, mindre keratinocyter i mitten av pärlan, lite mer atypiska celler och oklara gränser för cancerceller.

(3) Grad III: odifferentierade celler <75%, inga horn, stora keratiniserade celler, mörkröd cytoplasma, djup nukleär färgning, mitotiska figurer och atypiska;

(4) Grad IV: odifferentierade celler> 75%, keratiniserade, atypiska tumörceller, ingen intercellulär bro, svår att diagnostisera.

Ju större andel odifferentierade celler, desto högre grad av malignitet. Dessutom är invasionens djup också en viktig faktor för att uppskatta graden av malignitet. I lågkvalitära skivepitelcancer drabbas sällsynta cancerceller under svettkörtlarna. organisation.

Enligt Broders klassificering är skivepitelcarcinom mestadels klass I eller II med högre differentiering, och grad III eller IV med låg differentiering är sällsynt.

Förhindrande av skivepitelcarcinom

Skivepitelcancer är en mycket malign tumör med mycket dålig prognos. Förebyggande är främst för möjliga inducerade orsaker. Avlägsnande av patogena faktorer och incitament är nyckeln till att förhindra denna sjukdom. Oftast uppmärksamma för att undvika överdriven solutsättning och ultravioletta strålar, röntgenstrålning och ofta kontakt. Kemiska ämnen som arsenik och asfalt bör behandlas aktivt och regelbundet undersökas med avseende på långvariga kroniska sår eller leukoplakia, vilket hjälper till att förhindra förekomst av skivepitelcancer.

Komplikationer hos skivepitelcancer Komplikationer osteomyelit periostit

När tumören utvecklas kan den åtföljas av skador på brosket, musklerna, benen etc. och kan överföras till lymfkörtlarna.

1. Infekterat magsår är det viktigaste kliniska inslaget i skivepitelcarcinom. Det föregås ofta av kroniskt magsår och infektion. Det kan också smittas efter cancer.

2. När osteomyelit eller periostit squamous cellcarcinom infiltrerar djupt kan det involvera djup skelettvävnad och orsaka osteomyelit eller periostit.

Squamous cellcancer symtom vanliga symtom papules vågiga ärr halvmåne osteolytiska defekter epidermal keratiniserad squamous epitel kronisk sår

Män som är mer än 50 år gamla, vanliga i ansiktet, hårbotten, nedre läppen, ryggen på handen, underarmen, könsdelar, etc., särskilt vid korsningen mellan hud och slemhinnor, början är mörkröd hård, små knölar, ytlig kapillär Blodkärlen är utvidgade, de kåta föremålen fästas i mitten, och det är inte lätt att skalas bort. Efter avskalning kan hudlesionerna förstoras gradvis, och hudlesionerna förstoras gradvis och bildar hårda röda fläckar, lite skala på ytan, tydliga gränser, infiltration i omgivningen, hård beröring, snabb expansion. Sår, magsår invaderar till det omgivande och djupa, kan nå muskler och ben, skada varandra för att bilda en hård massa, inte lätt att flytta, sårets bas är köttröd, nekrotisk vävnad, pus, lukt, lätt blödning, magsår Upphöjd valgus, uppenbar inflammation, medveten smärta, som uppstår vid korsningen av hud och slemhinnor, fast fukt och friktion är mer benägna att blöda, utvecklas snabbare, kan bilda blomkålliknande, förstörande, uppenbar smärta, lätt att metastasera, dålig prognos.

Tidiga hudskador har ofta små, hårda, rödaktiga knölar med oklara gränser och släta ytor, men utvecklas ofta till vårtor eller papillom, ibland med våg på ytan och progressiv tumörförstoring.

Enligt tumörutvecklingshastigheten kommer sår att inträffa förr eller senare i tumörcentret. De snabbt utvecklande tumörerna kommer att ha sår före diametern 1-2 cm. Sårets yta är kornig, med nekrotisk vävnad, lätt att blöda och sårets kant är bred och hög. Hårt, med stank, förekommer 90% av skivepitelcancer som förekommer i läpparna i underläppen (figur 3), ofta en enda nodulär ulcerös lesion, som utvecklas snabbare än skivepitelcancer, med dålig prognos, vanligtvis sekundär till Strålningsdermatit, tjära keratos, ärr, sår, bihåleinstrument, dess metastaser är mycket högre än solskador, såsom solkeratos, förekommer i läpparna, penis, kvinnliga könsorgan är också lätt att överföra.

Primärt skivepitelcancer är sällsynt, tidigt är en liten papul, nodulär eller sakral, rödaktig, grov yta, snabb tillväxt och lätt att brista och infiltrera i periferin, vanligare i toppen av huvudet, sekundär skivepitelcancer Se, ofta orsakad av cancer på grund av kroniska sår, ärr och andra skador på den ursprungliga hårbotten.

Undersökning av skivepitelcarcinom

Visuell observation: formen är oregelbunden, strukturen är hård, ingen kapsel, ingen gräns med den omgivande vävnaden, profilen är väsentlig, gråvit, och mitten har ofta nekrotiska områden.

Mikroskopisk undersökning: Morfologin och strukturen hos tumörceller är desamma som för andra skivepitelcancer och i mitten och hög differentiering kan man se intercellulära broar och keratiniserade pärlor; dåligt differentierad keratinisering är inte uppenbar, inga slemceller och ingen körtelstruktur .

Histopatologisk undersökning av tumörer består av oregelbundna epidermala cellmassor som sprider sig till dermis, som består av olika proportioner av normala skivepitelceller och atypiska (metamorfa) skivepitelceller. Atypiska skivepitelceller varierar i storlek och form. Kärnproliferation, djupfärgning, atypisk kärnklyvning, försvinnande av intercellulära broar, lokal keratinisering och vinkelformad pärlbildning (tumörceller arrangerade i koncentriska cirklar, ofullständiga eller helt keratiniserade från periferin till centrum) Ju högre den maligna graden av tumören, desto lägre graden av celldifferentiering, desto mindre bildning av hornen, desto mindre den intercellulära bron, desto mindre inflammatorisk reaktion i dermis och desto högre celldifferentiering, den intercellulära bron, desto fler horn, dermis Det inflammatoriska svaret är tungt.

Diagnos och differentiering av skivepitelcancer

Squamös cellkarcinom bör differentieras från godartat kroniskt magsår och tuberkulöst magsår. Det bör likna basalcellkarcinom i tidigt skede. Det bör förknippas med melanom, keratoakantom, pigmenterat nevus, strålingssår, fotokeratos och andra maligna hudtumörer. Det skiljer sig från sjukdomar såsom granulom och kan identifieras baserat på kliniska manifestationer, särskilt histopatologisk undersökning.

Histopatologiskt bör den differentieras från pseudocarcinomatous hyperplasi, som finns i kronisk proliferativ inflammation. Vävnaden liknar ett primärt eller sekundärt skivepitelcancer, men skivepitelceller skiljer sig vanligtvis väl, atypiska såsom individuella cellhörnor. Dessutom är spridningen av kärnproliferation mild eller frånvarande.Dessutom inträffar vanliga leukocyter den hyperplastiska epidermis, vilket får vissa epidermala celler att sönderdelas, medan skivepitelcancer inte. Detta kräver användning av flera biopsier i kombination med klinisk identifiering.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.