Neonatal apné

Introduktion till neonatal apné Neonatal apné definieras som ett upphörande av andningsluftflödet ≥ 20 s med eller utan hjärtfrekvensminskning eller <15 s, åtföljt av en långsam hjärtfrekvens. Hos premature barn pausar andningen under 10 till 15 s, och periodisk andning, som inte åtföljs av långsam hjärtslag, är normal. Typ av neonatal apné. (1) Centralitet - inget luftflöde på grund av centrala nervsystemet får luftflödet att stanna; (2) hindrande - andningsrörelser existerar utan luftflöde i luftvägarna; (3) blandat. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 1% -5% (förekomsten av nyfödda är cirka 1% -5%, vanligare i Apagars poäng mindre än 7 poäng) Känslig population: nyfödd Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njursvikt, sepsis, neonatal hypoxisk ischemisk encefalopati

Orsaker till neonatal apné

(1) Orsaker till sjukdomen

1, primära - för tidigt födda barn på grund av ofullständig utveckling av andningscentret;

2, symptomatisk

(1) Hypoxi: asfyxi, lunginflammation, hyalin membransjukdom, medfödd hjärtsjukdom och anemi;

(2) infektion: sepsis, meningit osv .;

(3) Störningar i centrala nervsystemet: intraventrikulär blödning och hypoxisk ischemisk encefalopati;

(4) Den omgivande temperaturen är för hög eller för låg;

(5) metaboliska störningar: hypoglykemi, hyponatremi, hypokalcemi och hyperammonemi;

(6) mage, esophageal reflux, nekrotiserande enterokolit;

(7) på grund av överdriven främre krökning i nacken, luftflödeshindring, är apné vanligare hos premature barn, förekomsten kan vara så hög som 50% till 60%, ju mindre graviditetsåldern, desto högre förekomst.

(två) patogenes

Många kliniska fenomen är förknippade med neonatal apné, varav några kan vara orsaken till apné. En viktig egenskap hos olika apnéer är att de vanligtvis uppstår när den nyfödda är vaken och apnéens början är ofta och kontinuerlig. Nyfödda hittar ofta en orsak, och upprepade apnéer hos prematura barn har inga uppenbara skador. Vissa mekanismer har föreslagits för att förklara förekomsten av neonatal apné, regulering av centrala nervsystemet, perifera andningsmuskelrörelser under ventilation och Att upprätthålla en smidig luftväg så att det finns en fin balans mellan gasutbytena, om denna balans bryts kan det orsaka apné.

Den omogna utvecklingen av hjärnstammens andningscentrum är nyckeln till apné. I de centrala och blandade apnöepisoderna reduceras andningscentrets utmatning till varje andningsmuskel, och de centrala neuronerna i andningsorganen har inte självdisciplinen i sinusnoden. Den elektrofysiologiska aktiviteten för ryggmärgsaktiviteten i ryggmärgen spelar en viktig roll för att bibehålla den rytmiska frisättningen av impulser i det respiratoriska centrala nervsystemet. De afferenta impulserna från överlägsna (kortikala aktivitet) och underordnade (perifera nervreceptorer, reflexbågar) utgör Denna neurala anslutning kan vara excitatorisk eller hämmande, och många neurotransmittorer och neuroregulatoriska sekretioner (såsom endorfiner, prostaglandiner och adenosin) kan hämma aktivitet i andningsorganen men blir äldre med åldern. Mindre viktigt är att andningscentrets utgång är kombinationen och balansen mellan de ovannämnda påverkande faktorerna. Hos det nyfödda kommer det att vara starka och svaga periodiska förändringar i regelbunden ventilation. Apnepisoden är perioden med minst ventilation under denna cykel. Det kan också vara en instabil manifestation av andningsregleringssystemet. Det bekräftas av hörsel framkallade svar att barn med apné inte har någon apné. För tidigt födda barn i kontrollgruppen hade längre ledningstid för hjärnstamm, vilket tyder på en försening i mognadet i det centrala nervsystemet och stödjer uppfattningen att när hjärnan mognar ökar de komplexa förbindelserna mellan dendritter och synapser, och stabiliteten hos centrala andningsorganen uppnås. perfekt.

Den grundläggande kemiska drivkraften är relativt ineffektiv för nyfödda, särskilt för tidigt födda barn. För tidigt barn med graviditetsålder under 33 veckor har lägre känslighet för ventilations- och andningsmuskler för koldioxid och premature barn med apné, svar på koldioxid. En linjekurva visar att responsen för ventilation på koldioxidökning inte förändras mycket, men med ökningen av graviditetsåldern och postnatal ålder ökar känsligheten för koldioxid. För tidigt spädbarn leder hypoxi till kortvarig hyperventilation, följt av ventilation. Otillräcklig och ibland apneas, dessutom minskar hypoxi de för tidigt födda barnens lyhördhet för förhöjd koldioxid, vilket förklarar varför apnéer inte snabbt blir stimulerade av hypoxi eller hyperkapnia, Detta är också anledningen till syresättning för att förbättra kritisk hypoxemi eller för att förlora röda blodkroppar för att behandla anemi för att minska uppkomsten av apné.

Överaktivitet i övre luftvägsreflex i neonatalperioden är också en viktig faktor i början av apné. Det finns ett stort antal nervändar i näsväggen, nasofarynx, orofarynx och struphuvud, som kan svara på olika kemiska och mekaniska stimuli. Negativt tryckinsug eller infogning i nasogastriskt rör stimulerar den bakre faryngeala väggen, inducerar ofta apné och reflex bradykardi, och utsöndringar, vätska eller maginnehåll som ackumuleras i halsen kan inducera apné, med ålder och utveckling Det centrala nervsystemet har förbättrad förmågan att hämma denna höga reaktivitet.

Inkompatibilitet och frånkoppling mellan bröstmusklerna i andningsvägarna (membranet och de interkostala musklerna) och de övre luftvägarna (svalg, larynx), som upprätthåller de öppna luftvägarna, kan leda till ineffektiv ventilation och de svällande luftvägarna saknar ett inre styvt stöd. Halsflektionen, den mandibulära bakre rörelsen och hyoidbenet kollapsas lätt. Vid inandning ger membrankontraktionen ett negativt tryck i svelget, vilket förvärrar luftvägens stängning. Den kollapsade luftvägsväggen hindrar luftvägen på grund av vidhäftning av slem. Återöppning, fördrivning av luftvägshinder kräver luftvägsdilatationsmuskler som ansiktsmuskelkontraktion eller nackförlängning för att utvidga luftvägen. Vid inandningsprocessen, innan membrankontraktionen, är de övre luftvägarna respiratoriska musklerna upphetsade tidigt, detta par av toppluftsflöde Det är viktigt att främja ventilation när man passerar genom övre luftvägsresistens. För stimulering av hög kolsyra är övre luftvägsmuskler en kurvreaktion, med endast en liten ökning i början, endast en signifikant ökning av den höga koldioxidnivån. Reaktionen av högkolsyra uttrycks som en proportionell eller nästan linjär stigning. Därför svarar inte luftvägarna i luftvägarna på hyperkapnia, svaret är litet eller långsamt, och bröstmuskulärens respons är känslig, vilket är en rak ökning. Okoordinerat kan leda till instabilitet i den övre luftvägen, delvis eller fullständig luftvägshinder, vilket kan inducera luftvägsinfarkt efter central apné och förklara varför kortvarig apné oftast är central. Längre apnéer blandas.

Bröstreceptorerna för thorax och lungor ger information om omfattningen av thoraxdilatation och lungutvidgning, via vagusnerven i mitten, och justerar därmed andningens intensitet och varaktighet, med ökad lungkapacitet, stark lungsträckningsreflex (Hering-Breuer reflex) Effekten är att hämma inandning och förlänga utandning, men när mognaden ökar försvagas reflexen. Omvänt, när lungkapaciteten minskar, förkortas giltighetstiden för att bibehålla lungvolymen och den inspirerande processen förlängs. Förmågan att hålla varaktigheten av den inspirerande verkan är en kompensationsmekanism för att reducera luftvägsinklusion.Ass svar på ocklusion i slutvattenvägen är den inspirerande verkan hos för tidigt spädbarn utan apnea betydligt längre än hos premature spädbarn med apné. Det föreslås att ju mer mogna andningsreflexen är, desto starkare är dess förmåga att svara på ocklusion.

Nyfödds andning påverkas avsevärt av sömn. Snabb sömnöga (REM) dynamisk sömn dominerar hos premature barn och kan vara förknippad med hjärnans utveckling. Apné förekommer oftare under REM-sömn, när tidvattenvolym och andningsfrekvens Alla är uppenbarligen oregelbundna. Förutom en stark central hämning av andningsregleringen under REM-sömn, finns det fortfarande hämning av interkostal muskelrörelse. När de interkostala musklerna inte rör sig och membranet förändras, blir resultatet bröstdeformation (motstridig andning). Leda till ineffektiv ventilation och minska lungkapaciteten, kompensatorisk ökning av membranrörelse, kan orsaka diafragmatisk trötthet och obstruktion i övre luftvägar, bröstdeformation kan också orsaka interkostal-sputum hämning och reflektion, vilket begränsar impulsen från den freniska nerven, det slutliga resultatet är apné.

Kort sagt, nyfödda, särskilt för tidigt födda barn, är benägna att få apné på grund av omogna andningscentralutveckling, lätt att orsaka andningsregleringssjukdom, anatomi i neonatal andningsorgan är inte perfekt, fysiologisk funktion är instabil, fysiologisk information kan inte överföras korrekt, och andningsrytmen är inte fullständig Periodisk andning och apné har en gemensam patofysiologisk bas. Apné utvecklas vidare på grund av patogenesen för periodisk andning. Andningsdysfunktion finns i andningscentret, centrala kemoreceptorer, perifera kemoreceptorer och lungreflexer, eventuellt flera Faktorerna spelar en roll, och andningsstyrningscentret för apnébarnet är i hämningstillstånd. Spädbarnsvolymen är liten, den alveolära ventilationen är låg, PaCO2 i alveolerna är högt, trycket i matstrupen under andning är mindre och ventilationsresponsen är dålig när PaCO2 är högt. Andningscentret är omoget och dess impuls är svag, vilket är relaterat till det centrala nervsystemets dåliga funktion.

Neonatal apné kan orsakas av hypoxi, hypoxi kan hämma den fysiologiska funktionen hos det neonatala andningscentret och kan minska det neonatala svaret på CO2, desto svårare hypoxi hos barnet, desto sämre är responsen på CO2, vilket är exakt samma som vuxenhypoxi. Däremot kan förutom hypoxi, såsom förändringar i kroppstemperatur, hypoglykemi, acidos, etc. hämma andningscentret och orsaka apné.

Dessutom ökar ansamlingen av luftvägsutsöndringar och svullnad i bronkialslemhinnan andningsorganens motstånd, och till och med orsakar en viss grad av luftvägsobstruktion. Det är nödvändigt att öka andningsarbetet för att kompensera. Kompensationsförmågan hos andningsvägarna hos neonatal är mycket dålig när andningsbelastningen ökar. För närvarande är det inte möjligt att effektivt förlänga inspirationstiden, ändra matstrupen och öka den effektiva kompensationselasticiteten.Detta bristande andningsreflexfunktion är en av orsakerna till att apné lätt uppstår i nyfödda med andningssjukdomar.

Neonatal apnéförebyggande

Barn med apné har ofta ogynnsamma perinatala faktorer, som är förknippade med ökad dödlighet och prevalens, och det finns en koppling mellan enkel obstruktiv apné och neurodevelopmental dysplasi. Dessa barn kan ha apné på grund av intraventrikulär blödning snarare än apné på grund av omogna.

1. Aktivt korrekt hypoxemi Vid användning av en mask för att absorbera syre ska maskens nedre kant placeras på vristen. Om den placeras under armhålan kan luftstrupen komprimeras för att orsaka apné; det partiella syrepartietrycket hålls vid 6,65 till 9,31 kPa ( 50 ~ 70 mmHg), kan minska uppkomsten av apné; undvika överdriven ventilation av mekanisk andning, eftersom alkaliförgiftning ofta är ett resultat av onödig hyperventilation, kommer att påverka känslan i andningscentret, vilket orsakar apné, vid denna tidpunkt bör minska maskinen Andningsventilation per minut gör att PaCO2 gradvis ökar.Kliniskt ses hypokapnia hos patienter med mekanisk andning eller metabolisk acidos i kombination med kompensatorisk respiratorisk alkalos.

2. Aktiv förebyggande och behandling av olika neonatala sjukdomar, neonatal sepsis, intrakraniell blödning, öppen arteriell kateter eller nekrotiserande enterokolit, kan hämma andningscentret, apné, medicinering med apné ofta ogiltig, behov Mekanisk assisterad ventilation.

Neonatala apnékomplikationer Komplikationer, njursvikt, sepsis, neonatal hypoxisk ischemisk encefalopati

På grund av bristen på syretillförsel kan komplikationer av andra organ uppstå. Överdriven hypoxi kan orsaka allvarliga komplikationer såsom njursvikt. Om den inte behandlas snabbt kan den dö på grund av svår hypoxi, på grund av försvaret för patienter med akut andningsbesvärssyndrom. Förmågan att infektera lungorna är låg och bakteriell lunginflammation uppträder ofta under sjukdomsförloppet. Uppmärksamhet på avvikelser i kroppstemperatur, purpura, hjärta, lungor och nervsystem, barn med apné inom 24 timmar efter födseln kan ofta ha sepsis.

Neonatala apneasymtom Vanliga symtom Andningsvägar långsam oregelbunden oregelbunden purpura central apné hjärtsvikt hyperleptisk sepsis

(1) Följande sjukdomshistoria är ett barn med hög risk för apné:

1. För tidig spädbarn med en födelsevikt av ≤1800 g (32 veckor gravid);

2. Spädbarn vars syskon har plötsligt dödssyndrom;

3. Spädbarn med nervsystem och olika sjukdomar som nämns ovan.

(2) Kliniska manifestationer:

Neonatal andningsluftflöde stannade ≥20s, med eller utan hjärtfrekvensminskning eller <15s, åtföljt av hjärtfrekvensminskning.

Det är inte svårt att diagnostisera apné enligt ovanstående symtom. Nyckeln är att identifiera primära och symtomatiska. Därför bör barn med apnö genomgå en detaljerad och omfattande fysisk undersökning med särskild uppmärksamhet på hypotermi, purpura, hjärta, lunga och Onormala manifestationer av nervsystemet, barn med apné inom 24 timmar efter födseln kan ofta ha sepsis; premature spädbarn med apné 3d till 1 vecka efter födseln kan betraktas som den ursprungliga förekomsten efter uteslutning av andra sjukdomar; andningsvägar inträffar 1 vecka efter födseln Avstängda för tidigt födda barn bör leta efter orsaken och utesluta symtomen. Alla apnéer på heltidsbarn är symptomatiska.

Neonatal apnekontroll

Laboratorieinspektion

1. Blodrutin och blodprov Hematokrit kan identifiera anemi; misstänkt sepsis bör kontrollera blodrutin, blodplättar, C-reaktivt protein och blodkultur; serumbilirubin bör mätas med gulsot; blodsocker och kalcium i blodet bör mätas Etc. kan utesluta elektrolytstörningar och metaboliska störningar.

2. Blodgasanalys för att bestämma om det finns hypoxemi, hyperkapnia, arteriellt syrepartiellt tryck upprätthållet vid 6,65 ~ 9,31kPa (50 ~ 70 mmHg), kan minska apnepisoder, PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg) är lågt hyperlipidemi kolsyra.

Hjälpkontroll

1. Bildinspektion

(1) Röntgenundersökning: röntgenstråle i bröstet kan upptäcka arten och omfattningen av lungsjukdomar, såsom lunginflammation, hyalin membransjukdom, etc., och kan hjälpa till att diagnostisera medfödd hjärtsjukdom. Abdominal röntgenfoto kan utesluta nekrotiserande tunntarmen inflammation.

(2) Huvud CT: Det är användbart för att diagnostisera neonatal intrakraniell blödning och störningar i centrala nervsystemet.

(3) Ultraljudundersökning: Ultraljudundersökning av huvudet kan utesluta intraventrikulär blödning, och hjärtaultraljudundersökning kan hjälpa till att diagnostisera medfödd hjärtsjukdom.

2. Polysomnography (polysomnography) kan inte bara skilja mellan olika typer av apné, utan också indikera förhållandet mellan apné och sömnfas, vilket hjälper till att diagnostisera orsaken till apné.

3. EEG-övervakning Det finns rytmiska deltavågor i EEG under krampaktiva apnepisoder.

Neonatal apnédiagnos

Vid undersökning av förekomst eller frånvaro av blåmärken hos nyfödda är det nödvändigt att korrekt skilja mellan perifer cyanos och central cyanos, läppar och munslemhinna, som är den mest pålitliga och känsliga delen av sann cyanos. Den uppenbara lokala cyanosen behövs fortfarande hos vissa nyfödda. Hudpigmentering, såsom skillnaden mellan födelsen och födelsen av barnet, det vanliga hudmönstret ses ofta hos det nyfödda, mer uppenbart i den kalla miljön, på grund av autoreguleringens instabilitet i hudens vasomotoriska, exponeras barnet i ansiktet på huvudet och ansiktet på grund av stress Orsakat av trängsel, ödem, lokal hud och även läppar kan vara blå-lila, bör särskiljas från central cyanos.

1. Fysiologiska fenomen Nyfödda nyfödda har oregelbunden andning och ibland till och med apné, vilket är ett vanligt fenomen hos nyfödda, särskilt för tidigt födda barn, vilket är relaterat till omogen utveckling av nervsystemet och dålig reglering. Tiden är i allmänhet högst 10-talet, och det finns inga andra onormala symtom, som kan vara ett normalt fysiologiskt fenomen.

2. Primär och sekundär apné Enligt ovanstående definition är diagnosen apné inte svår, nyckeln är att identifiera primär och sekundär apné, orsaken till neonatal apné är mer komplicerad, premature barn är mestadels primära Sexualitet, även sekundär; all apné förekommer i apnéen på heltid, uppmärksam på snabb upptäckt av den underliggande sjukdomen, en detaljerad, omfattande fysisk undersökning av barn med apné, uppmärksamma hypotermi, cyanos, hjärta Onormala manifestationer av lungorna och nervsystemet, barn med apné inom 24 timmar efter födseln kan ofta ha sepsis; premature barn med apné inom 3 dagar till 1 vecka efter födseln, kan betraktas som primära efter uteslutning av andra sjukdomar Sexuellt; premature spädbarn som utvecklar apné efter en veckas födelse bör söka orsaken och utesluta sekundär.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.