Högt blodtryck hos barn

Introduktion till barns hypertoni Barns normala blodtryck varierar med åldern, ju yngre blod, desto lägre blodtryck. Det anses för närvarande att blodtrycket är högre än i samma ålder systoliskt (högt tryck) eller diastoliskt (lågt tryck) 20 mm Hg, eller förskolebarn> 110/70 mm Hg, skolåldersbarn> 120/80 mm Hg bör överväga högt blodtryck, Essentiell hypertoni är sällsynt hos barn och står för 20% till 30%, men under de senaste åren har det blivit en ökande trend; sekundär hypertoni är mer och står för 65% till 80%. Hos barn med sekundär hypertoni står njursjukdomar för 79%, följt av hjärt-kärlsjukdom, endokrin sjukdom, nervsystemssjukdom och förgiftning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertensiv encefalopati Hypertensiv kris Angina

Orsaker till hypertoni hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

Beroende på orsaken till hypertoni delas den upp i primär hypertoni och sekundär hypertoni. Mer än 80% av barn med hypertoni är sekundär hypertoni. Primär hypertoni kallas också hypertoni. Orsaken är okänd och hög. Blodtrycket är den främsta manifestationen av en oberoende sjukdom. Faktorerna relaterade till sjukdomen är:

1. Sekundär hypertoni Barn med hypertoni sekundär till andra sjukdomar är sekundär hypertoni, sekundär hypertoni är också känd som symptomatisk hypertoni, orsaken till hypertoni är klar, är den kliniska manifestationen av en sjukdom För det första är sekundär hypertoni den vanligaste hypertoni hos spädbarn och barn. Det kan vara en akut eller kronisk process. Neonatal hypertoni är förknippat med applicering av navelkärlkateter och njurartäremboli. Barn med hypertoni och njursjukdom, aortakarctation , endokrina sjukdomar eller läkemedel, etc., vanliga orsaker är följande:

(1) Njursjukdom: 80% av sekundär hypertoni kan vara relaterad till njursjukdom, som är den vanligaste formen av hypertoni hos barn, eller njurhypertoni, inklusive: njurparenkymal sjukdom (akut och kronisk glomerulonefrit) , kronisk pyelonefrit); medfödd njursjukdom (polycystisk njure, njurhypoplasi); njursvulst: sekundär njursjukdom (bindvävssjukdom, diabetes); renal vaskulär sjukdom (njurartär och venös stenos, obstruktion); njure Perifera lesioner (inflammation, abscess, tumör, trauma, blödning); hemolytiskt uremiskt syndrom.

(2) kärlskador: såsom aortakarctation (högre blodtryck), multipel arterit.

(3) Endokrina sjukdomar: Adrenala kortikala sjukdomar, inklusive: hyperkortisolism (Cushings syndrom), primär aldosteronism, feokromocytom, neuroblastom (utsöndring av katekolaminer, är 2 år gammal) Följande vanliga orsaker till hypertoni hos spädbarn och små barn, hypertyreoidism, hyperparatyreoidism (hypercalcemia).

(4) kraniocerebrala skador: intrakraniella tumörer, blödningar, ödem, encefalit, etc. kan orsaka ökat intrakraniellt tryck med högt blodtryck, eller påverka stabiliteten i det autonoma nervsystemet för att få de sympatiska nerverna upphetsade.

(5) Förgiftning och droger: bly, kvicksilverförgiftning, vitamin D-förgiftning, adrenokortikal hormon, kokain, stimulanter, etc.

2. Orsaken till primär hypertoni är oförklarlig som väsentlig hypertoni, vilket är relaterat till följande faktorer:

(1) Genetik: Enligt relevant statistik hemma och utomlands är arvbarheten av högt blodtryck 60% -80%. Med åldersökningen är den genetiska effekten mer uppenbar. Upptäckten av noradrenalin hos normala blodtryckbarn vars föräldrar lider av väsentlig hypertoni Koncentrationen av dopamin var signifikant högre än hos kontrollgruppen utan en familjehistoria med högt blodtryck, vilket indikerar att det kan finnas ärftlig sympatisk hyperaktivitet i väsentlig hypertoni, och det finns ofta en betydande familjehistoria med essentiell hypertoni, 1987-1994. Uppgifterna om identifiering och primärt förebyggande av patienter med högt blodtryck hos barn och ungdomar visade att hypertoni hade en historia på 6,57 gånger den i familjehistoria, och familjehistoria för vuxenhypertoni var så hög som 40% till 60%. Kan vara förknippad med ärftliga kalcium- och natriumtransportstörningar (när för mycket Na intas, kan cellerna inte utsöndra överdriven Na, Na i glattmuskelcellerna i kärlväggen, och Na2 + Ca2-utbyte ökar den intracellulära Ca2 genom membran depolarisering Ökad excitabilitet, vilket så småningom leder till vasokonstriktion, ökad perifer resistens), renin-angiotensinsystemobalans och insulinresistens, den senare orsakad av hyperinsulinemi Det kan förändra aktiviteten för cellulärt Na-K-ATPas, öka halten Na i celler, stimulera aktiviteten hos sympatiska nerver, öka reabsorptionen av vatten och natrium i njurarna, öka känsligheten för blodtryck och stimulera tillväxtfaktorer (särskilt vaskulär glatt muskel). Och öka utsöndringen av endotelin och andra faktorer, barn med högt blodtryck med normalt blodtryck har liknande fysiologiska reaktioner med föräldrar, såsom stress, hjärtfrekvensen ökade under tävlingen, blodtrycket ökade betydligt högre än ingen familjehistoria, dessutom urekatekolamin Ökade metaboliter, natriumbelastningsrespons på viktökning och förhöjt blodtryck är också betydligt högre än de utan familjehistoria, barn med onormal familjehistoria, svarta än vita, vuxna baserat på aktivitetsnivåer i plasma renin Höga och låga, olika typer av hypertoni behandlades på olika sätt, men denna vägledning sågs inte hos samma stora antal ungdomar med essentiell hypertoni, natriumtransport av röda blodkroppar, blodplättar och leukocytfri kalciumkoncentration, vasodilator i urin Sympatiska receptorer kan också förutsäga framtida utveckling av hypertoni.

(2) Personlighet: En typ A-personlighet (den huvudsakliga manifestationen av typ A-personlighetsbeteende är extremt konkurrenskraftig, tidskritisk och sexig, lätt att bli irriterad eller lätt att attackera andra.) Förekomsten av hjärt-kärlsjukdom hos ungdomars beteendetyper Högre än andra typer.

(3) Kosthold: natriumjoner har en viss ökning av effekten, medan många fiskätare är mindre benägna att drabbas av högt blodtryck. Därför bör högriskgrupper begränsa den höga natrium-saltdiet, uppmuntra till mer fisk och äta för mycket salt i kosten. Orsakar högt blodtryck och lågt blodtryck inträffar när saltintaget är mindre än 3 g per dag. Det dagliga saltintaget för barn i åldern 11-14 år i Chicago är nästan 8 g (136,7 mmol natrium), vilket kan orsaka högt blodtryck, men laboratorium och klinisk Studier har funnit att förändring av saltintag och natriumnivåer i blod bara kan påverka nivån för vissa individer, särskilt de med genetisk natriumbrist, som är känslig för exponering av salt, så att den salt-orsakande sjukdomen är villkorad. Kaliuminnehållet i kosten är för lågt, för mycket mättade fettsyror och lågt kalcium kan bidra till högt blodtryck.

(4) Fetma: Fetma ökar kapillärbädden på grund av ansamling av fettvävnad, vilket orsakar en ökning av cirkulerande blodvolym och hjärtutmatning, förvärring av hjärtbördan och benägen att högt blodtryck och hjärthypertrofi under en lång tid. Blodtrycket kan sänkas genom att minska kroppsvikt. Det bevisar också att fetma har en betydande effekt på blodtrycket. Barnens blodtryck är signifikant positivt korrelerat med kroppsvikt, höjd och kroppsmassaindex. Vikten är den mest uppenbara. Den longitudinella undersökningen av 1164 normala barn i Peking stadsområde är 8 år gammal. Detekteringen av hypertoni hos överviktiga barn under fem år i rad är 5 gånger högre än för barn som inte är överviktiga. Bland dem fann 465 6-åriga barn att med ökningen av fetma ökade blodtrycksprocentilen till 13 år gamla feta barn med högt blodtryck. Detektionsgraden var så hög som 14,7%, jämfört med 4% i kontrollgruppen. Blodtryckundersökningen av 2 445 studenter i åldern 7-18 år i USA visade att kroppsmassindexet fortsatte att ligga över 90-procenten. Indexet är 9 till 10 gånger under den 50: e percentilen. Fetma är den främsta påverkande faktorn för primär hypertoni hos barn.

(5) Träning: Studier av barns idrottare visar att fysisk träning ökar hjärtproduktionen, saktar hjärtfrekvensen, konsumerar överskott av kalorier och kontrollerar därmed effektivt fetma, hyperlipidemi och låg kardiovaskulär anpassningsförmåga, som är relaterad till hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar. Bildandet och utvecklingen av riskfaktorer utgör en bra grund för tidigt förebyggande av hjärt- och cerebrovaskulära sjukdomar hos vuxna.

(6) Andra: Det finns en skillnad i prevalens bland etniska grupper. Svarta i USA är mer än kaukasier. Dessutom är långvarig mental stress, överdrivet sympatisk excitabilitet, brist på sömn, rökning etc. på grund av överdriven adrenalinproduktion och Adrenalin höjer också blodtrycket.

2. Sekundär hypertoni

(1) Stora skador på njurarna:

1 akut och kronisk glomerulonefrit (inklusive njurskador på bindvävssjukdom) urinrutin, urinkoncentrationsfunktion, ureakreatininvärde, urinantal, blodlupus erythematosusceller, bestämning av nukleär antikropp, serumproteinelektrofores, serumkomplement Bestämning, om nödvändigt, njurbiopsi.

2 pyelonefrit urinrutin, mitten urinodling, intravenös pyelografi.

3 polycystisk njure, renal hypoplasia njurfunktionstest, intravenös pyelografi.

4 njurembryotumörmassa, urinrutin, intravenös pyelografi.

5 hemolytiskt uremiskt syndrom blodrutin, blodplättar, retikulocyter, bilirubin i blodet, blodelektrolyter, urinrutin, njurfunktionstest.

(2) Njur vaskulär sjukdom:

1 njurartärstenos, embolisering av buk- eller ländkärlssjukdom, intravenös pyelografi, isotop njurkarta, njurartär.

2 angiografi för njurvenembolisering, renal aktivitetsanalys.

(3) Hjärt-kärlsjukdomar:

1 aorta sammandragning övre extremiteter högt blodtryck, blodtryck i nedre extremiteterna, nedre extremiteter än övre extremiteterna puls svag fördröjning, ekokardiografi, aortangiografi.

2 huvudsaklig arterit i den vaskulära delen av ljudet, den omgivande pulsen är svag eller försvinner, aortaangiografi, annan njurartärstenos.

(4) Endokrina störningar:

1 sekundär till en historia av binjurebarkosteroider eller ACTH långvarig medicinsk behandling, Ke Xing Zheng ansikte, fetma.

2 Kortisol-uroid 17-steroidsteroidbestämning, plasma- och urinfritt kortisolbestämning, dexametasoninhibitionstest, B-ultraljud i buken och CT-undersökning.

3 primär aldosteronism blodelektrolytbestämning, aldosteronbestämning av blod och urin, bestämning av reninaktivitet i plasma, B-ultraljud i buken och CT-undersökning.

4 feokromocytom venös pyelografi, 24-timmars bestämning av vanilinsyra (VMA), bensyloxazolintest, abdominal B-ultraljud och CT-undersökning 5 neuroblastom buk- eller bröstmassa, anemi, intravenös pyelografi, 24-timmars bestämning av dopamin urin, B-ultraljud i buken och CT-undersökning.

(5) Störningar i centrala nervsystemet:

1 intrakraniell tumör, blödning, ödem i cerebrospinalvätska, fundusundersökning, CT-undersökning i hjärnan.

2 undersökning av encefalit nervsystem, undersökning av cerebrospinalvätska.

(6) Förgiftning:

1 blyförgiftning av röda blodkroppar, färgundersökning av cerebrospinalvätska, röntgenundersökning med lång benskalle.

2 Bestämning av urinkvicksilver vid kvicksilverförgiftning.

(två) patogenes

Reglering av normalt blodtryck är en komplicerad process, beror huvudsakligen på hjärtutmatning och perifer resistens, och själva hjärtutgången påverkas av olika faktorer, såsom extracellulär vätskevolym, hjärtfrekvens och myokardiell kontraktion; total perifer resistens är också Påverkas av olika faktorer, såsom α-receptorn och ß-receptorn i det sympatiska nervsystemet, angiotensin, prostaglandin, bradykinin, etc., förutom självregleringsmekanismen, så förekomsten av hypertoni påverkar huvudsakligen ovanstående faktorer, Förekomsten av essentiell hypertoni är relaterad till faktorer som ärftlighet, personlighet och fetma diet, men hur man påverkar ovanstående faktorer har inte klargjorts till fullo.

Sekundär hypertensiv renal vaskulär njursjukdom, på grund av minskat njurperfusionstryck, stimulerar utsöndringen av en stor mängd renin i de paragonadala cellerna; renin är ett proteolytiskt enzym som katalyserar produktionen av angiotensinogen från levern Hydrolys till angiotensin I, som sedan omvandlas till angiotensin II av omvandlingsenzymet i lungcirkulationen, som har en stark vasokonstriktionseffekt, vilket leder till högt blodtryck, och indirekt stimulerar utsöndringen av aldosteron av det sfäroidala bandet i binjurebarken, vilket ökar blodvolymutvidgningen. Blodtryck, akut glomerulonefrit och de flesta njursjukdomar, på grund av ökad blodvolym och natriumretention, vilket resulterar i hypertoni, hyperkortisolism, på grund av ett stort antal utsöndring av glukokortikoider orsakade av natriumretention och stimulerar angiotensinproduktion Leda till högt blodtryck, feokromocytom, överdriven utsöndring av adrenalin och noradrenalin av tumörceller, öka blodtrycket och hjärtfrekvensen genom att öka myokardiell kontraktion och hjärtfrekvens, och höja blodtrycket, aorta Förträngning ökar blodtrycket på grund av mekanisk hindring och ökat renin.

Den grundläggande patofysiologin för hypertoni är ökningen av perifer vaskulär motstånd orsakad av systemisk liten arteriell spasme. Långvarig liten arteriospasm leder till arterioskleros, medan renal arterioskleros förvärrar renal ischemi, vilket får blodtrycket att stiga kontinuerligt. Efter sexuell förändring utvecklas det gradvis till njurinsufficiens. Långvarig hypertoni ökar den vänstra ventrikulära efterbelastningen, vilket leder till vänster ventrikulär hypertrofi. I det avancerade stadiet av högt blodtryck kan det bero på nedsatt njurfunktion. Natrium- och vattenhållning leder till ökad blodvolym och förvärrar hjärtat. Lasten förstorar den vänstra kammaren ytterligare och utvecklas gradvis till vänster hjärtsvikt, å andra sidan orsakar ihållande cerebral arteriolar spasm cerebralt ödem, vilket orsakar optisk skivaödem, synskador, huvudvärk, kräkningar, kramper och synkope.

Pediatrisk hypertoni förebyggande

Förebyggande av hypertoni hos barn bör betraktas som den främsta orsaken till förebyggande av vuxen död - en del av hjärt-kärlsjukdomar och stroke, förebyggande av hypertoni bör börja från barndomen, syftet med förebyggande är att minska förekomsten av hypertoni, sänka blodtrycket för att minska eller undvika Organ är inblandade, förbättrar livskvaliteten, förhindrar omfattande åtgärder bör vidtas. För barn med högt blodtryck bör positiv familjehistoria och överviktiga barn vara de viktigaste målen för förebyggande. Regelbundet mäta blodtrycket och säkerställa normal tillväxt och utveckling av barn i kosten. Övervikt, och bör börja från spädbarn och små barn, undvika att mata för mycket mjölk eller överdrivet värmekort, undvika för mycket fetthaltigt och högt kolesterolkost i den dagliga kosten, öka intaget av omättade fettsyror, äta mer grönsaker, uppmuntra låg-salt diet, följa Fysisk träning, undvika stimulering av överdriven mental stress, såsom överdrivet inlärningsbörda, titta ofta på TV och filmer som är rika på skräck eller skräckinnehåll, minska bullret i miljön, säkerställa tillräckligt med sömntid, undvika rökning, dricka och så vidare.

Pediatriska hypertoni komplikationer Komplikationer hypertensiv encefalopati hypertensiv krisakina

Kan kompliceras av hypertensiv encefalopati och till och med hypertensiv kris, angina pectoris, hjärtsvikt, lungödem, cerebralt ödem, njurinsufficiens, etc., sekundär hypertoni har olika primära patogenes, komplikationer är olika, se relaterat innehåll.

Symtom på högt blodtryck hos barn Vanliga symtom Synskadad Multi-urin aptit minskade övningar i ödem Hypertoni Ventilation ataxi Yrsel långsam tillväxt

Högt blodtryck i sig liknar primär eller sekundär, kliniska manifestationer är liknande, symtomen orsakade av hypertoni beror på den snabba utvecklingen av hypertoni, graden av blodtryck och omfattningen av målorganets engagemang, och de kliniska symtomen varierar mycket. Barn med primär hypertoni är vanligare hos ungdomar, mestadels mild hypertoni, ofta utan uppenbara symtom, endast förekommande vid fysisk undersökning eller idrottsmanövrering, ofta åtföljd av måttlig, mild fetma, förhöjd blodtryck vid sekundär hypertoni. Kan vara milt till svårt, i allmänhet asymptomatisk, kliniska manifestationer av symtomen och tecknen på den primära sjukdomen, till exempel barn med kronisk nefrit, ofta på grund av tillväxthämning till diagnosen, när blodtrycket stiger betydligt, eller ihållande och / eller snabbt Typ av högt blodtryck, kan ha yrsel, huvudvärk, näsblödning, aptitlöshet, synförlust, etc., allvarliga fall av kräkningar, kramper, ataxi, hemiplegi, afasi, koma och andra symtom på hypertensiv encefalopati, såsom symtom på plötslig ökning av blodtrycket Intensiverad, åtföljd av angina pectoris, hjärtsvikt, lungödem, kramper etc., kallad hypertensiv kris, vilket beror på tillfällig liten arteriospasma som orsakar en signifikant ökning av perifera vaskulära motstånd, vilket gör blodtrycket Hastighet på grund av ökningen måste omedelbart åtgärdas för att rädda liv, så spädbarn konvulsioner eller hjärtsvikt och oförklarlig irritabilitet, huvudvärk äldre barn bör vara rutin blodtryck.

Enligt avvikelser i fundus kan pediatrisk hypertoni delas upp i 4 grader, jag grad är normal fundus, II grad är fokal liten arteriolar sammandragning, III grad har utsöndring med eller utan blödning, IV grad är optisk skivaödem , III grad eller IV grad fundusförändringar tyder på malign hypertoni, och kan snabbt gå vidare till möjligheten till hypertensiv encefalopati.

Vissa sjukdomar kan ha speciella symtom, såsom feokromocytom kan ha svettningar, hjärtklappning, takykardi, viktminskning, etc.; hyperkortisolism kan vara svag, överviktiga, kroppsformförändringar, hårig, fräkna, långsam tillväxt, etc. Primär aldosteronism har låg periodisk muskelspänning, svaghet, hypokalemi, hand- och fotspasm, polyuri, polydipsi osv.; De kliniska kännetecknen vid abnormaliteter i binjurarna är maskulina och högt blodtryck samexisterar.

De positiva tecknen skiljer sig på grund av sin primära sjukdom. Under den fysiska undersökningen måste blodtrycket på extremiteterna mätas och halspulsåren och lemmarna ska mätas. Blodtrycket i de övre extremiteterna i aortavstängningen är högre än blodtrycket i nedre extremiteterna med 2,67 kPa (20 mmHg). I svåra fall försvinner femoral artärpulsering. Blodtrycket i nedre extremiteten kan inte mätas, samtidigt måste man vara uppmärksam på buken i midjan och i det stora blodkärlet i halsen, ungefär hälften av barn med kärlsjukdom i njurarna kan höra vaskulär mumling, bör också uppmärksamma abdominal slagverk, såsom tumören kan vara hydronephrosis, mer Cystisk njure, feokromocytom, neuroblastom eller njurembryonala tumörer.

Undersökning av hypertoni hos barn

Följande kontroller bör rutinmässigt utföras:

1. Urinrutin, urinkultur, kvalitativ urinkatekolamin.

2. Blodrutinundersökning.

3. Bestämning av serumelektrolyter, särskilt kalium, natrium, kalcium, fosfor.

4. Bestämning av blodlipider: totalt kolesterol, triglycerid, lipoproteinkolesterol med hög densitet, lipoproteinkolesterol med låg densitet, apolipoprotein A, apolipoprotein B.

5. Bestämning av plasmakreatinin, ureakväve, urinsyra, fastande blodsocker.

6. Bestämning av renal aktivitetsförhållande mellan renal venös plasma: preoperativ beredning vid behov: oral furosemid 1 mg / (kg · d), 2 gånger / d, totalt 1 ~ 2 dagar, och ges en låg natriumdiet, stopp Med P-blockerare gavs en enda dos captopril oralt 30 minuter innan, och resultaten visade att aktiviteten hos renal vener renin var mer än 1,5 gånger högre än den på den kontralaterala sidan.

7. Bestämning av plasman reninaktivitet: Bestämning av plasman reninaktivitet efter oral administrering av en enda dos captopril, såsom mer än 12 ng / (ml · h), kan diagnostisera renal vaskulär hypertoni, uppmärksamma att inte ta antihypertensiva läkemedel såsom diuretika .

8. Endokrin undersökning: plasma-noradrenalin-, adrenalin- och sköldkörtelfunktionstester, såsom blodtrycksbehandling misslyckades med att kontrollera, eller motsvarande speciella symtom och tecken på sekundär hypertoni, efter omfattande analys, kan selektivt utföra följande speciella undersökningar :

9. EKG, lateralt foto på bröstet och njurens ultraljud.

10. Intravenös pyelografi: snabb sekvensmetod, det kan ses att en sida av njurutskottets kontrastmedel är senare än den kontralaterala sidan, njurens kontur är oregelbunden eller betydligt mindre än den kontralaterala sidan (diameterskillnaden är mer än 1,5 cm), kontrastmedeltätheten är större än den kontralaterala sidan eller den övre ureter och Det finns en indragning av njurbäckenet (orsakat av utsträckt ureteral artärkomprimering). Eftersom njurens storlek och läge bara kan uppskattas semi-kvantitativt, och det finns falska positiva och falska negativa, används det för närvarande inte.

11. Njurkarta för radionuklid: 131I. Hippuran (131I. Natriumurat) njurkarta, uppmätt 131I. Hippurans utsöndringsgrad från urin, vilket återspeglar effektivt njurplasmaflöde, 99mTc-DTPA (99 m 锝-dietylentriamin pentaättiksyra Njurscanning, reflekterande glomerulär filtreringshastighet, renal artärstenos, renal plasmaflöde är asymmetriskt, en sida är större än de kontralaterala 40% till 60%; en sida av radionuklidförseningen visas; koncentrationen av båda njurnukliderna är konsekvent, utsöndring konsekvent .

12. Cotopril-radionukleotid-njurdiagramprincip: Cotopril är en ACE-hämmare av angiotensin-omvandlande enzym, som förhindrar angiotensin II-medierad sammandragning av de små artärerna efter glomerulär glomeruli. Därför visade radionuklid-njurgrafundersökningen efter att ha tagit captopril att glomerulär filtreringshastighet på den drabbade sidan minskade kraftigt, men plasmaflödet förändrades inte signifikant Metod: oral enkel dos captopril, barn 0,5 mg / kg Innan läkemedlet togs utfördes njurediagrammet för radionuklider 60 minuter och 90 minuter efter administreringen. Resultaten visade att intaget och utsöndringen av DTPA på den drabbade sidan minskade efter att ha tagit captopril, medan intaget av 131I.-Hippuran inte förändrades och att den drabbade sidan GFR / RPF var uppenbar. minskas.

13. Njurangiografi: Det kan bekräftas att stenosen är bilateral eller ensidig, stenosen är i njurartären eller dess grenar och ballongangioplastin kan utföras på samma gång. Om serumkreatininet är> 119 mmol / L, kan kontrastmedlet utföras Den totala mängden bör begränsas och hydratiseras ordentligt och utvidgas.

14. CT- och MR-undersökningar.

Diagnos och diagnos av hypertoni hos barn

Identifierades först som primär eller sekundär hypertoni, diagnostiserad som primär uteslutning av hypertoni, med undantag för olika möjliga sekundära faktorer, kombinerat med motsvarande historia, symtom och tecken, motsvarande laboratorie- och hjälpundersökning Att identifiera orsaken till sekundär hypertoni så tidigt som möjligt.

Essentiell hypertoni är långsam och ofta asymptomatisk på grund av början och förbises lätt. Därför bör blodtrycket inkluderas som en rutinmässig del av en vanlig fysisk undersökning för barn för tidig upptäckt. Om det misstänks hypertoni, bör blodtrycket mätas regelbundet. Om blodtrycket fortsätter att stiga i mer än några veckor eller månader, bör andra test utföras för att utesluta sekundär hypertoni.Den primära hypertoni kan bero på barnets ålder (vanligtvis hos äldre över 10 år), och blodtrycket stiger något. Hög, låg till måttlig fetma, positiv familjehistoria, inga symtom och tecken på den primära sjukdomen för att snabbt ställa diagnos.

Diagnosen av sekundär hypertoni är främst för att hitta den primära sjukdomen. Beroende på barnets ålder, graden av hypertoni eller symtomen och tecknen bör de med intermittent feber vara uppmärksamma på upprepad infektion i urinvägarna (reflux nefropati), höjd, Om vikten är lägre än normalt, finns det en kronisk sjukdom. Var uppmärksam på om det finns massor eller magkärl på båda sidor om buken. Blodtrycket i extremiteterna mäts för att utesluta aortasammandragning. Generellt sett är blodtrycket på nedre extremiteten 10-20 mmHg (1,33 till 2,67 kPa) högre än övre extremiteten. Minskningen eller försvinnandet av blodtrycket i lemmen är vanligare vid multipel arterit.Screening bör omfatta blod, urinrutin, serumelektrolyter, blodureakväve, serumkreatinin, urinsyra, etc., misstänkt infektion bör användas för urinodling och kronisk hypertoni bör användas för hjärt-ultraljud. Och EKG-undersökning, uppmärksamma närvaron eller frånvaron av vänster ventrikulär hypertrofi.

Undersökning av njurbild kan hittas i besläktat innehåll Ultraljudundersökning kan förstå njurstorlek, morfologi, insamling av kanalsystem, njurskador eller rymdbesatta lesioner Intravenös pyelografi kan inte upptäcka skillnaden i njurperfusion. Eller ärr, Doppler-ultraljud och angiografi i njurarna kan visa artärens huvudsakliga art eller gren, och onormalt blodflöde av artärer och vener. När angiografi kan blod tas från njurarna och inferior vena cava för att kontrollera reninaktiviteten.

Perifer blodreninaktivitet kan användas för screening av njurparenkyma och kärlsjukdomar i njurarna. Det normala värdet minskar med åldern. Laboratoriernas värden varierar mycket. För lågt indikerar att mineralocorticoiden verkar för mycket. Eller renal vaskulär involvering, ytterligare laboratorietester krävs beroende på orsaken till hypertoni.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.