Hjärtinfarkt

Introduktion till hjärtinfarkt Hjärtinfarkt kallas också hjärtinfarkt, hjärtinfarkt är kranskärlsläckning och blodflödet avbryts, vilket orsakar partiell nekros av viss hjärtmuskeln på grund av svår persistent ischemi. Kliniskt finns det svår och ihållande poststernal smärta, feber, leukocytos, påskyndad erytrocytsedimentationshastighet, ökad serum-myokardial enzymaktivitet och progressiva elektrokardiografiska förändringar, som kan uppstå arytmi, chock eller hjärtsvikt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,406% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi, plötslig död, chock, hjärtsvikt

Orsak till hjärtinfarkt

Majoriteten av patienterna förekommer på grund av koronar aterosklerotisk stenos. På grund av vissa incitament brister koronar aterosklerotisk plack, och blodplättarna ackumuleras på ytan av den sprängta placken och bildar en blodpropp (trombus) och plötsligt blockerar koronarlumen. , vilket leder till myokardiell ischemi och nekros, dessutom ökade syrakonsumtionen kraftigt eller kranskärlsspasm kan också inducera akut hjärtinfarkt, de vanliga incitamenten är följande:

Överarbetning (30%):

Överdriven fysisk arbetskraft, speciellt viktbärande på övervåningen, överdriven fysisk aktivitet, kontinuerlig stress etc., kan öka belastningen på hjärtat, plötslig ökning av efterfrågan på myokardiellt syre, och kranskärl hos patienter med kranskärlssjukdom har härdat, minskat och kan inte utvidgas helt. Och orsaka myokardiell ischemi. Intensiv fysisk ansträngning kan också inducera plackbrott, vilket kan leda till akut hjärtinfarkt.

Överätande (15%):

Många fall av hjärtinfarkt inträffar efter överätning. Efter att ha ätit en stor mängd mat som innehåller högt fett och högt kalori, stiger plötsligt blodets lipidkoncentration, vilket resulterar i en ökning av blodviskositeten och en ökning av blodplättasamling. En tromb bildas på grundval av kranskärlstenos, vilket orsakar akut hjärtinfarkt.

Förstoppning (13%):

Förstoppning är mycket vanlig bland äldre. Kliniskt är det inte ovanligt för äldre personer med hjärtinfarkt på grund av andning under förstoppning. Det är nödvändigt att ge äldre tillräckligt uppmärksamhet och hålla avföringen smidig.

Rökning, kraftigt dricka (10%):

Rökning och kraftigt drickande kan inducera akut hjärtinfarkt genom att inducera kranskärlsspasm och öka myokardiellt syreförbrukning.

Upphetsad (6%):

Framkallas av intensiva känslomässiga förändringar som spänning, nervositet och ilska.

Kall stimulering (5%):

Plötsliga förkylningar kan förorsaka akut hjärtinfarkt. Därför bör patienter med koronar hjärtsjukdom ägna stor uppmärksamhet åt kyla och varma, och den kalla säsongen på vintern och våren är ett av orsakerna till den höga förekomsten av akut hjärtinfarkt.

Förebyggande av hjärtinfarkt

1. Undvik överarbetning: undvik särskilt att lyfta tunga föremål. Hjärtinfarkt kan induceras hos äldre patienter med koronar hjärtsjukdom.

2, slappna av andan: ett lyckligt liv måste du kunna ta hand om vad som helst.

3, var särskilt uppmärksam när du badar: Ta inte ett bad i en måltid eller hungrig. Vattentemperaturen är företrädesvis densamma som kroppstemperaturen och badtiden bör inte vara för lång. När patienten med svår kranskärlssjukdom tar ett bad bör det utföras med hjälp av andra.

Komplikationer i hjärtinfarkt Komplikationer, arytmi, plötslig död, hjärtsvikt

1. Papillär muskeldysfunktion eller bristning: papillarmuskler (huvudsakligen mitrala papillarmuskler) sammandras eller blir svaga på grund av ischemi, nekros, etc., vilket resulterar i mitral uppblåsning, och det finns ett högt systoliskt knurr i den apikala regionen. Och lätt att orsaka hjärtsvikt.

2, hjärtbristning: för de tidiga sällsynta men allvarliga komplikationerna, uppträder ofta inom en vecka från början, mestadels ventrikulär fritt väggsbrott, på grund av perikardiell blödning och akut perikardiell tilltäppning och plötslig död, ibland ventrikulär septalbrott perforation, i vänster bröstben Det finns ett högt systoliskt mumling mellan det fjärde interkostala rummet, ofta åtföljt av en skakning, vilket kan orsaka hjärtsvikt och snabbt dö.

3, väggsvullnadstumör: förekomsten av inhemska likdata är 20%, de kliniska uppgifterna är 28%, under påverkan av ventrikulärt tryck, ventrikulära väggen i infarktet utbuktar utåt, vilket ses i intervallet hjärtinfarkt Patienten hittas ofta bara några veckor efter sjukdomens början. Den fysiska undersökningen visar att det högra hjärtat förstoras, hjärtat slår mer ut, och det kan förekomma systoliskt krumning. När väggtromben inträffar försvagas hjärtljudet och ST-segmentet för EKG är kontinuerligt förhöjd. Röntgenundersökning syns. Lokal utbuktning i hjärtat, fluoroskopi eller fonografi kan ses att takten är svag eller onormal, selektiv vänster ventrikulär angiografi och portalradionuklidangiografi kan visa svullnadstumörer, ekokardiografi kan visa väggen Onormal pulsering av expansionstumören, samtidigt svängande tumör i ventrikulär vägg är benägen för hjärtsvikt, arytmi eller emboli, men det finns ingen risk för brist efter hjärtinfarkt.

4, embolisering: för ventrikulär väggtromb eller venös trombos i nedre extremiteten orsakad av trasig, den allmänna incidensen i främmande länder är cirka 10%, Kina är i allmänhet mindre än 2%, sett under de första 1-2 veckorna efter uppkomsten, såsom embolus från vänster ventrikel, Det kan producera arteriella embolismer som hjärna, njurar, mjälte eller lemmar.Till exempel kan emboli komma från den djupa venen i nedre extremiteten, vilket kan producera lungemboli.

5, post-hjärtinfarkt syndrom: inom några veckor till flera månader efter hjärtinfarkt, kan uppstå efter några dagar, kan uppstå upprepade gånger, manifesteras som perikardit, pleurisy eller lunginflammation, feber, bröstsmärta, andnöd, hosta och andra symtom, Kan orsakas av kroppens allergiska reaktion mot nekrotiska ämnen.

6, andra: det finns fortfarande luftvägar (speciellt lungorna) eller andra delar av infektionen, skuldra-hand-syndrom (axelväggstyvhet).

Symtom på hjärtinfarkt Vanliga symtom Bröstsmärtor med täthet i bröstet, hjärtklappning, hjärtklappning, kardiogen bröstsmärta, arytmier, övre buksmärta, vänster ventrikulär diastolisk funktion, bröstsmärtor, brösttäthet, kort andedräkt, hjärtbesvär, omfattande post-sternals smärta

Enligt typiska kliniska manifestationer har karakteristiska EKG-förändringar och laboratorietester funnit att det inte är svårt att diagnostisera sjukdomen. Patienter med smärtfrihet är svårare att diagnostisera. Alla äldre patienter har plötslig chock, allvarlig arytmi, hjärtsvikt, övre buken. Om orsaken till smärta eller kräkningar är okänd, eller det ursprungliga höga blodtrycket och blodtrycket plötsligt sjunker och det inte finns någon anledning att hitta den, är chocken efter operationen men blödningen utesluten, risken för hjärtinfarkt bör övervägas och den äldre patienten Om det finns en tyngre och ihållande bröstsäkerhet eller bröstsmärta, även om det inte finns någon karakteristisk förändring i elektrokardiogrammet, bör risken för sjukdomen övervägas. Det är lämpligt att behandla den akuta hjärtinfarktet först och upprepa observationen av elektrokardiogrammet och myokardie i serum på kort tid. För att fastställa diagnosen.

Hjärtinfarkt

först

1, antal vita blodkroppar: vita blodkroppar kan öka till 10.000 ~ 20.000 / mm3 inom en vecka efter början, neutrofiler mestadels i 75% ~ 90%, eosinofiler minskade eller försvann.

2, erytrocytsedimentationsfrekvens: erytrocytsedimentationshastigheten ökad, kan upprätthållas i 1 till 3 veckor.

3, serumenzymanalys: serumkreatinfosfokinas (CK eller CPK) dök upp inom 6 timmar efter början, toppade vid 24 timmar, försvann efter 48-72 timmar, den positiva hastigheten nådde 92,7%, efter start av aspartataminotransferas (AST eller GOT) 6 Den stiger på ~ 12 timmar, toppar inom 24-48 timmar och faller till normal efter 3-6 dagar. Laktatdehydrogenas (LDH) stiger 8 till 12 timmar efter början, toppar inom 2 till 3 dagar och återhämtar sig inom 1 till 2 veckor. Under de senaste åren, normalt, a-hydroxibutyrat-dehydrogenas (a-HBDH), y-glutamylfosfotranspeptidas (γ-GTP), pyruvat-kinas (PK), etc., används också tre typer av kreatinfosfokinas. Enzymet, i vilket CK-MB härstammar från myokardiet, har extremt hög diagnostisk känslighet och specificitet och når 100% respektive 99%. Storleken och varaktigheten på dess ökning används ofta för att bestämma infarktets omfattning och svårighetsgrad. Hydrogenas har fem isoenzymer, varav LDH1 härrör från myokardiet. Det har dykt upp flera timmar efter det akuta hjärtinfarktet, och det kan pågå i 10 dagar, och dess positiva hastighet är över 95%.

4, mätning av myoglobin: urinutsöndring av myoglobin och bestämning av myoglobininnehåll i serum, hjälper också till att diagnostisera akut hjärtinfarkt, myoglobin urin började utsöndra 5 till 40 timmar efter infarkt, varar i genomsnitt 83 timmar, serum Myoglobins stigningstid var något tidigare än för CK. Vid ungefär 4 timmar försvann toppen snabbare än CK, och det mesta av tiden återkom till det normala efter 24 timmar.

5, andra: serum myosin lätt kedja eller tung kedja, serumfri fettsyra, ökad efter akut hjärtinfarkt, serumfri fettsyra är avsevärt ökad, benägen att allvarlig ventrikulär arytmi, dessutom akut hjärtinfarkt, på grund av stress Reaktionen, blodsockret kan ökas, glukostoleransen kan minskas tillfälligt och återgå till det normala efter cirka 2 till 3 veckor.

För det andra, EKG- och hjärtvektortabellcheck

Elektrokardiogram har progressiva och karakteristiska förändringar, som är användbara för att diagnostisera och uppskatta läget, omfattningen och progressionen av lesionen. ECG-vågformsändringarna inkluderar tre typer:

1. Vågform av det nekrotiska området: en djup och bred Q-våg visas i ledningen till det nekrotiska myokardiet.

2. Vågform av det skadade området: ledningen runt det nekrotiska området och visar det förhöjda ST-segmentet.

3. Vågform av det ischemiska området: en ledning riktad till periferin av det skadade området, som visar T-våginversion.

Den typiska elektrokardiogramutvecklingsprocessen är: onormal Q-våg och ST-segmenthöjning i det blyorienterade området i början (akut fas), den senare har en envägskurva som förbinder T-vågen och T-vågen, och R-vågen reduceras eller försvinner. Ledningen till infarktområdet visar en ökning av R-vågen och en ST-segmentdepression. Från några dagar till cirka 2 veckor efter starten (subakutfasen), leder till infarktområdet, ST-segmentet återgår gradvis till baslinjenivån, T-våg Den blir platt eller markant inverterad; T-vågen ökas i ledningen till infarktområdet, och flera veckor till flera månader efter början (kronisk period) kan T-vågen V-formas inverteras, de två lemmarna är symmetriska, rännan är skarp och den onormala Q-vågen är senare. Det är ofta permanent och T-vågor kommer sannolikt att återhämta sig inom månader till år.

Elektrokardiogram av akut främre hjärtinfarkt:

QRS-komplexet för V4-ledningen är qR-typ, ST-segmentet är uppenbarligen förhöjd, V2-ledningen är qRS-typ, ST-segmentet är uppenbarligen förhöjd, och ST-segmentet för V1-ledningen är också förhöjd.

Elektrokardiogram av akut inferior hjärtinfarkt:

QV-komplexet av aFF-ledningen är höjning av ST-segment av Qr-typ, II-ledningen är ST-segment-höjd av qRsr-typ, och I, aVL leder ST-segmentdepression.

I det tidigaste stadiet innan den onormala Q-vågen och ST-segmenthöjningen inte har uppträtt, kan EKG vara onormalt, eller det kan vara asymmetriska förändringar i T-vågens onormalt höga lemmar, flera fokala hjärtinfarkt, inga typiska EKG-prestanda; När det gäller buntgrenblock, speciellt i det vänstra buntgrenblocket, återspeglar elektrokardiogrammet inte nödvändigtvis prestandan av akut hjärtinfarkt; när det akuta hjärtinfarktet uppträder igen på det ursprungliga stället är elektrokardiogramprestanda också atypisk.

Diagnos och diagnos av hjärtinfarkt

Kliniskt bör sjukdomen identifieras med följande sjukdomar:

1. Angina pectoris: Den smärtsamma naturen hos angina pectoris är densamma som för hjärtinfarkt, men avsnittet är mer frekvent. Varje avsnitt har en kort varaktighet, vanligtvis inte mer än 15 minuter. Det finns ofta predisponerande faktorer före början, utan feber, vita blodkroppar ökar och erytrocytsedimentationshastigheten ökar. Eller ökade serokyokardiella enzymer, inga förändringar i EKG eller tillfällig depression eller förhöjning av ST-segmentet, sällan arytmi, chock och hjärtsvikt, som innehåller nitroglycerintabletter, etc., kan identifieras.

2, akut perikardit: särskilt akut icke-specifik perikardit, det kan vara mer allvarlig och ihållande precordial smärta, EKG har ST-segment och T-vågförändringar, men patienter med perikardit har feber och samtidigt eller före smärtan Antalet vita blodkroppar ökar, smärtan förvärras ofta genom djup andning och hosta. Den fysiska undersökningen kan hitta det perikardiella friktionsljudet. Tillståndet är i allmänhet inte så allvarligt som hjärtinfarktet. Utöver aVR har EKG ett ST-segment i bågsbacken, ingen onormal Q. Vågor visas.

3, akut lungemboli: lungemboli kan ofta orsaka bröstsmärta, andfåddhet och chock, men det finns en kraftig ökning av höger hjärtryck, såsom en kraftig ökning av höger ventrikel, lungpulsering och den andra hjärtljudets hyperaktivitet, tre Det finns systoliskt knurr i cuspområdet, feber och leukocytos uppträder tidigare, elektrokardiogrammet visar den högra axeln för den elektriska axeln, S-vågen eller den ursprungliga S-vågen fördjupning i I-ledningen, och Q-vågen och T-vågens inversion i III-ledningen. Hög-R-vågen visas i aVR-ledningen, bröstledningsövergångszonen förflyttas till vänster och vänster bröstlednings-T-våg är inverterad. Det skiljer sig från hjärtinfarktet och kan identifieras.

4, akut buk: akut pankreatit, pereptation av magsår, akut kolecystit, gallsten, etc., patienter kan ha smärta i övre buken och chock, kan förväxlas med akut hjärtinfarkt, patienter med smärta som påverkar övre buken, men fråga noggrant historia och kroppsbyggnad Undersökning, det är inte svårt att göra en identifiering, elektrokardiogram och mätning av myocardial enzym i serum som hjälper till att bekräfta diagnosen.

5, aortadissektion: separation med svår bröstsmärta börjar, ganska lik akut hjärtinfarkt, men smärtan nådde toppen i början, ofta utstrålad till ryggen, revben, buken, midja och nedre extremiteter, de övre lemmarna blodtryck och puls kan vara betydligt olika, Ett litet antal aortauppstötningar, tillfällig förlamning eller hemiplegi i de nedre extremiteterna, röntgen på bröstet, CT, ekokardiografi för att upptäcka vätskan i aortaväggsmörgåsen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.