Hypertyreos

Introduktion till hypertyreos Hypertyreos (hypertyreoidism) är en grupp vanliga endokrina sjukdomar orsakade av olika orsaker till hypertyreos och / eller ökade nivåer av sköldkörtelhormon i blodcirkulationen. Det kännetecknas av svullnad, exoftalmi, neurologisk och kardiovaskulär systemdysfunktion. Patologiskt kan sköldkörteln vara diffus, nodulär eller blandad. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% (förhållandet mellan kvinnor och män är cirka 4-6: 1) Känsliga människor: bra för unga män och kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypertyreos

Orsak till hypertyreos

Under senare år har studier funnit att förekomsten av Graves sjukdom huvudsakligen är relaterad till autoimmunitet. Hypertyreos orsakad av andra skador har sina egna egenskaper eller förblir oklar. Det beskrivs på följande sätt:

Immunitetsfaktor (30%):

År 1956 fann Adams et al att långverkande sköldkörtelstimulerande hormon (LATS) verkar på samma sätt som TSH.Det är ett immunglobulin (IgG) som produceras av B-lymfocyter, en autoantikropp mot sköldkörteln och kan associeras med sköldkörtelns subcellulära celler. I kombination med ingredienser utsöndrar exciterande sköldkörtel folliklar sköldkörtelhormon och orsakar hypertyreos. 60% till 90% av patienterna med hypertyreoidism har ökat LATS. Senare befinns LATS-P-ämne också vara en IgG. Stimulerande immunoglobulin (HTSI), mer än 90% av patienterna med hypertyreos är positiva.

1. Direkt bevis på immunmekanismen för hypertyreos är:

(1) En mängd antikroppar mot sköldkörtelcellekomponenter, såsom sköldkörtelstimulerande antikroppar (TISI) mot TSH-receptorer, eller TSH-receptorantikroppar (TRAb), som kan interagera med TSH-receptorer eller Kombinationen av besläktade vävnader aktiverar cAMP ytterligare och stärker sköldkörtelfunktionen.Den antikropp kan passera genom placentavävnaden, vilket kan orsaka neonatal hypertyreos, eller ofullständig behandling efter hypertyreos, och antikroppen fortsätter att vara positiv, vilket leder till återfall av hypertyreos.

(2) När det gäller cellulär immunitet bekräftades det att dessa antisystem producerades av B-lymfocyter, och det fanns sensibiliserade T-lymfocyter mot sköldkörtelantigen i blodet hos patienter med hypertyreoidism. Lymfocyter aktiverades av fytohemagglutinin (PHA) under hypertyreoidism. LATS produceras PHA stimulerar T-lymfocyter och stimulerar sedan B-lymfocyter att producera immunoglobuliner som stimulerar sköldkörteln, såsom TSI, som orsakar hypertyreoidism. Orgelspecifika autoimmuna sjukdomar orsakas av hämmande T-lymfocyter (Ts). Funktionella defekter orsakar immundysreglering, så immunsvaret är ett komplicerat resultat som involverar interaktion mellan T- och B-lymfocyter och fagocytiska celler. Det tros vara huvudsakligen relaterat till minskningen av hämmande T-lymfocytfunktion relaterad till genfel. Ts-funktionsbrist kan leda till T-cellkänslighet, vilket gör att B-celler producerar TRAb och orsakar hypertyreos.

2. Det indirekta beviset är:

(1) En stor mängd lymfocyter och plasmaceller infiltrerar efter sköldkörteln och ögongloben;

(2) Antalet lymfocyter i den perifera blodcirkulationen ökar, vilket kan åtföljas av lymfkörtlar och retikuloendotelvävnaden i levern och mjälten;

(3) Andra autoimmuna sjukdomar kan uppstå samtidigt eller i följd med patienten och hans anhöriga;

(4) Antikroppar mot sköldkörtel-antikroppar, TRAB- och anti-parietalcellantikroppar och antimyokardiella antikroppar hos patienter och deras anhöriga;

(5) Det finns IgG, IgA och IgM i sköldkörteln och blodet.

Orsaken till inledningen av Graves sjukdom tros för närvarande bero på ärftliga defekter i immunövervakning och reglerande funktioner hos patienter med Ts-celler. När det finns faktorer som främmande trauma eller när det finns infektionsfaktorer förstörs immunsystemet. Förlust av kontroll, T-lymfocytproliferation, funktionell variation, utsöndring av ett stort antal TSI-autoantikroppar under verkan av Ts-celler, orsakande sjukdom, och mer traumatisk och familjehistoria, som en predisponerande faktor, som har hittats under de senaste åren, vit Mänsklig hypertyreos HLA-B8 är dubbelt så hög som normala människor, asiatiska japanska HLA-BW35 ökas, utländska kinesiska HIA-BW46 positiva känslighet ökas, B13, B40 är mer uppenbar, dessa har väckt uppmärksamhet.

Genetiska faktorer (20%):

Kliniskt är det inte ovanligt att hitta familj Graves-sjukdom. Samma tvillingar har Graves-sjukdom upp till 30% till 60%, och ektopiska ägg är bara 3% till 9%. Familjehistorisk undersökning kan också påverka andra arter utom för hypertyreos. Sköldkörtelsjukdomar såsom hypotyreos, eller TSI-positiva hos familjemedlemmar, tyder på att Graves sjukdom har en genetisk predisposition för familjen, som kan vara autosomal recessiv, autosomal dominerande eller polygen.

Andra sjukdomsorsaker (10%):

(1) hyperaktivt nodulärt strumpeband eller adenom. Tidigare ansågs det att denna sjukdom inte var en autoimmun sjukdom. Eftersom inget blod upptäcktes i IgG, TSI, IATS, etc., rapporterades 1988 en enda nodul i Kina. Serumtyroglobulinantikropp och mikrosomal antikropp detekterades, den positiva frekvensen var 16,9% (62/383) och den multipla nodulpositivfrekvensen var 54,7% (104/190). Den hyperplastiska sköldkörtelvävnaden i dessa noduler reglerades inte av TSI. Det har blivit en hyperaktiv eller hyperaktiv sköldkörtelnodul eller adenom. För närvarande orsakas förekomsten av sköldkörteladenom och cancer också av tumörgener.

(2) Sekretionen av TSH från hypofystumörer ökar, vilket orsakar hypofyshyroidoidism, såsom hypertyreoidism associerad med TSH-sekretorisk tumör eller akromegali.

(3) subakut sköldkörtel, kronisk lymfocytisk sköldkörtel, smärtfri sköldkörtel, etc. kan förknippas med hypertyreos.

(4) hypertyreos orsakad av hypertyreos, känd som jod, såsom sköldkörtelpatienter med överdriven jod, tar sköldkörteltabletter eller levotyroxinnatrium (L-T4) för mycket kan orsaka hypertyreos, ett litet antal patienter som tar aminjod Ketonläkemedel kan också orsaka hypertyreos.

(5) Ektopiska endokrina tumörer kan orsaka hypertyreoidism, såsom äggstockscancer tumörer, koriokarcinom, svamp i matsmältningssystemet, andningssvulster och bröstcancer och andra sekretoriska sköldkörtelstimulerande hormoner kan orsaka klinisk hypertyreoidism.

(6) Albright-syndrom kännetecknas kliniskt av multipel fibrös dysplasi, hudpigmentering, förhöjd AKP-blod, och kan vara förknippad med hypertyreos.

(7) Familial hyperglobulinemia (TBG) kan orsaka hypertyreoidism, vilket kan bero på familjära genetiska defekter eller mediciner.

patogenes

Sköldkörteln av Graves sjukdom är diffus förstorad, symmetrisk, asymmetrisk, med en fullständig kapsel, slät yta, rikligt blodflöde, follikulär och follikulär epitelcellspridning, från kuboid till kolumner, mellan Lymfocyter och plasmaceller infiltrerar, lever, mjälte, tymus och lymfkörtlar och annan hyperplasi, lymfocyter i perifert blod ökar, vilket återspeglar den patologiska grunden för autoimmunitet, elektronmikroskopisk sköldkörtel follikulära epitelceller ökade mikrovillier, ökade gliala droppar Golgi-apparathypertrofi, grov endoplasmatisk retikulum och mitokondrier ökade, lysosomer ökade, sköldkörtel är funktionellt aktiv.

Vid tidpunkten för hypertyreos påverkas kroppen av flera systemiska organ, kroppsstrierad muskelstatos, ödem, horisontella ränder försvinner, vakuolär degeneration, degeneration av kärnan, hjärt-degeneration, nekros av myocyter, mononukleär cellinfiltrering, mukopolysackaridavsättning, ögonglob Framträdande, extraokulär muskelödemhypertrofi, förändring av myocytfett, lymfocytinfiltration, slemhinn av mukopolysackarid, syn på nervnötet eller atrofi, hud kan symmetriskt förtjockas, subkutant ödem, kollagenfiber svullnad, lys och separering, extracellulär vätska Mukopolysackaridfärgning förbättras, och det finns mononukleära celler, som förekommer i främre och nedre benen i skenbenen. Levern är svullen, levercellerna är degenerativa, glykogen reduceras, de endokrina körtlarna påverkas och gonaderna och binjurarna kan uppstå hos kritiskt sjuka patienter. Minskad funktion, osteoporos och benavkalkning är vanliga, osteoklastaktiviteten förbättras, benresorption är mer än benbildning, och benformning och patologisk fraktur kan förekomma i svåra fall. Unga vuxna är sällsynta och äldre kvinnor är vanligare.

Förebyggande av hypertyreos

1. Det bör finnas begränsningar för dagen för jodtillskott i inlandsområden (områden med jodbrist), och sköldkörteltabletter bör också vara tidsbegränsade.

2, folkräkning fysisk hälsa, bör mätas sköldkörtel B-ultraljud eller sköldkörtelfunktion för tidig upptäckt av hypertyreos patienter, passiv upptäckt av patienter med hypertyreos, är tillståndet ofta försenat i 2 till 3 år.

hypertyreos Komplikationer Komplikationer, hypertyreos

1, hypertyreos hjärtsjukdom

16 till 73 år kan vara sjuk, förekomsten av 13,4% till 21,8% av patienterna med hypertyreos, förekommer ofta 2 till 3 år efter hypertyreos, utöver de typiska kliniska manifestationerna av hypertyreos, elektrokardiogrammet har ofta sinus takykardi, förmaksflimmer Skakning, förmaksfladder, atrioventrikulär block, ventrikulär för tidig samdrift, hjärtskada och hjärthypertrofi, etc., hjärtförstoring kan vara aortaklaffstyp, eller vänster- och höger hjärtförstoring, hjärtsjukdom kan förbättras efter botande av hypertyreos, Sjukdomen bör ofta differentieras från myokardit, hjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom och andra hjärtförstoringssjukdomar.

2, periodisk förlamning av hypertyreos

Denna sjukdom förekommer oftast hos unga vuxna manar, ofta blandade med hypertyreos myopati, hypertyreos med normalt kalium, onormal elektromyogram och periodisk förlamning av hypertyreos:

(1) Blodkalium <3,5 mmol / L, onormal kaliummetabolism;

(2) Onormal kaliumfördelning: förhöjd blodsocker kan orsaka att kalium rör sig från utsidan till insidan av cellen;

(3) Det centrala nervsystemets excitabilitet förbättras, och vagusnerven främjar frisättningen av insulin för att främja ytterligare avvikelser i kaliumfördelningen;

(4) Immunfaktorer kan orsaka IATS-, LATS-P-, T3- och T4-nivåer att öka, och sköldkörtelhormoner främjar kaliumnivåer;

(5) Det höga adrenergiska tillståndet av hypertyreoidism kan främja minskningen av kaliumnivån och förekomsten av periodisk paralys av hypertyreos. Denna typ bör vara relaterad till Bartters-syndrom, familjär periodisk paralys, hypomagnesemi, hyperaldosteronism. , myastenia gravis och läkemedelsinducerad hypokalemi.

3, hypertyreos

Förekomsten svarar för 1% till 2% av hypertyreos. De äldre är vanligare, ofta förknippade med infektion, trauma, operation, förlossning, överarbete, plötsligt tillbakadragande, läkemedelsreaktion och andra komplikationer, vilket resulterar i hypertyreos, sympatisk aktivitet. Funktionen stärks och krisen orsakas. I det tidiga skedet av krisen kan febern nå över 39 ° C, pulsfrekvensen är 120-160 slag / min, rastlöshet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré, mental förlamning, svettningar, slöhet, utveckling. Till halv koma och koma indikerar komapatienter att det finns en kris, mycket farliga, förhöjda vita blodkroppar, onormal leverfunktion, GPT, GOT, bilirubin, etc. kan vara förhöjda, kan ha uttorkning, hypotoni, elektrolytobalans, acidos , hjärtsvikt och lungödem, serum T3, T4, FT3, FT4 kan höjas, dödligheten är hög, måste räddas lokalt.

Hypertyreoidism: När tillståndet för hypertyreos är okontrollerat, på grund av infektion, trötthet, mental stress, otillräcklig preoperativ beredning och strålningsfaktorer som radioaktiv 131 jodbehandling, förstärks tillståndet, främst visar en ökning i kroppstemperatur och en snabb ökning av pulsfrekvensen. Irriterbar, illamående, kräkningar, diarré, svettning, till och med medvetande, koma, livshotande tillstånd, hög dödlighet, med förbättring av medicinska standarder, det har varit sällsynt under de senaste åren, bör baseras på förebyggande, när en gång hittats, bör vara aktiv Behandling, behandlingsprincipen är att hämma produktionen och utsöndringen av sköldkörtelhormon, minska hjärnans och omgivande vävnaders reaktion på sköldkörtelhormon och allmän symptombehandling. Det rapporteras i litteraturen att vissa människor vidtar mer aktiva åtgärder för att ta bort blodsköldkörtelhormoner från kroppen, såsom transfusionsterapi och bukhinnor. dialys.

Hyperthyreoidism: Exoftalmos kan uppstå samtidigt med hypertyreoidism. Det kan också förekomma före eller efter hypertyreoidism. Svårighetsgraden av ögonsjukdom är inte parallell med hypertyreos. Vissa patienter har ingen uppenbar hypertyreos, men ögonsjukdom är mycket allvarlig. Det kan delas in i godartad beroende på sjukdomens svårighetsgrad. Exofthalmos och infiltrativ exophthalmos, det förra manifesteras som utvidgning av ögonlocken, sammandragning av ögonlocken, blick, minskning av blinkande och mjukt exophthalmos; det senare kan visa överdrivet rivning, rädsla för ljus, askslagg i ögat, konjunktival ödem och trängsel I banan är vävnadsödem, begränsad ögonrörelse, dubbelvision, synfältdefekt och till och med förlust av syn, blindhet, godartad exofthalmos vanligare, i allmänhet bilateral framträdande, ibland synligt monokulärt utsprång; invasiva exoftalmos är sällsynta, För godartad exofthalmos behövs ingen speciell behandling, endast hypertyreoidism kan behandlas. Invasiva patienter kan ta sköldkörteltabletter medan de behandlas med antityreosläkemedel. Sjukdomen är allvarlig med binjurebarkhormoner och några få behöver ögonstrålningsterapi eller ögon. Kirurgisk behandling, oavsett vilken behandling som används, ögonbehandling under behandlingsperioden (lyft sängen när du sover, bär solglasögon för att undvika ljus och damm när du går ut, ögondroppar, ögonkräm eller ögonmask) Det är mycket viktigt. Hyperthyreoidism är vanligare vid kronisk myopati med långsammare debut. Patienter klagar ofta på att det är svårt att stå upp och gå upp. Dessutom är myopati mer speciell med periodisk förlamning och myastenia gravis. Sällan, främst för behandling av hypertyreos, förutom symptomatisk behandling, finns det ingen speciell behandling.

Hyperthyreoidism Symptom Vanliga symptom Goiter, goiter, jod, akne, ögonsjukdom, metabolism, sköldkörtelhormon, högt sköldkörtelhormon, särskilt lätt att svälta sköldkörtelperoxid ...

De kliniska manifestationerna av hypertyreoidism inkluderar sköldkörtelutvidgning, irritabilitet, irritabilitet, sömnlöshet, skakningar i båda händerna, rädsla för värme, överdriven svettning, fuktig hud, överdriven aptit men viktminskning, viktminskning, hjärtklappning och snabb puls (pulsfrekvens ofta i varje minut) Mer än 100 gånger är vila och sömn fortfarande snabbt, ökat pulstryck (huvudsakligen på grund av ökat systoliskt blodtryck), endokrina störningar (som menstruationsstörningar) och svaghet, trötthet och proximal lindmuskelatrofi. Bland dem är ökningen av puls och ökningen av pulstrycket särskilt viktigt och kan ofta användas som en viktig indikator för att bedöma graden av sjukdom och den terapeutiska effekten.

1, kliniska symtom

Hypertyreos kan förekomma i alla åldrar, de flesta av åldrarna är 20 till 40 år gamla, och förekomsten av kvinnor är högre än hos män, cirka 4: 1, men i endemiska strumpor är kvinnor något mer än män, cirka 4: 3. Unga kvinnor har ofta hypertyreos i puberteten, och symtomen är milda. Vissa människor läker själv efter puberteten utan behandling.

Äldre patienter är mer benägna att se "ockult" eller "likgiltig" hypertyreos än yngre. Deras neurologiska och emotionella symtom är milt, och förekomsten av exofthalmos är också mindre. När hypertyreos är komplicerad är de kliniska manifestationerna varierande, 20 till 40 år gamla. Förekomsten av unga och medelålders är vanligare, men under de senaste åren ökar antalet äldre hypertyreos, uppkomsten är långsam, och det finns många historia av trauma och familjehistoria. Sjukdomsförloppet förlängs efter uppkomsten, flera år med ohelad, hög återfallsfrekvens och olika komplikationer kan uppstå.

(1) Energimetabolism och onormal metabolism av socker, protein och fett: basal metabolic rate (BMR) ökade under hypertyreoidism, kan vara irriterande värme, svettning, viktminskning, låg arbetseffektivitet, muskelavfall, trötthet, trötthet, negativ balans av proteinmetabolism Kolesterol minskar eller normalt, subkutant fett försvinner, fettmetabolismen påskyndas, glykogen i lever och muskelglykogen sönderdelas, glykogen ökas, blodsocker kan ökas eller postprandial hyperglykemi uppstår och onormal glukosmetabolism kan uppstå vid diabetes. .

(2) vatten- och saltmetabolism och vitaminmetabolismstörningar: sköldkörtelhormon kan främja diuretika, kalium och magnesium, så hypertyreos är benägna att hypokalemisk periodisk förlamning och hypomagnesemi, kalcium och fosfor kör snabbare, ofta högt urin kalcium Med hög urinfosfor och hög urinmagnesium; under lång tid kan benavkalkning och osteoporos uppstå, när det är kalciumbrist efter förekomsten av hypokalcemi, kan ett litet antal patienter utveckla sekundär hyperparatyreoidism, På grund av dålig absorption av hypertyreos, snabb metabolism och hög konsumtion kan vitamin B1, C, D och annan vitaminbrist och spårelementbrist uppstå.

(3) Onormala symtom på hudmuskelmetabolism: negativ balans i proteinmetabolismen, negativ balans i kreatin, balans av negativt kväve, minskning av ATP, minskning av kreatinfosfat, benägen att hypertyreos myopati, okulär muskelsvaghet, myastenia gravis eller ofta Mjuk gommen, slemödem i huden, vanligare i ögonlocken och skenbenen, naglarna blir mjuka eller deformerade och infekterade.

(4) Kardiovaskulära symtom: sköldkörtelhormon väcker myocardial sympatisk nerv, förbättrar katekolamininsats, takykardi, arytmier, hjärtljudförbättring, ökning av pulstrycket, till och med hjärtförstoring, apikal systolisk mumling, äldre som är benägna att förmaksbesvär Fibrillering, angina pectoris och till och med hypertyreoidism förekommer samtidigt med koronar hjärtsjukdom, vilket leder till hjärtsvikt.

(5) symtom på nervsystemet och nervsystemet: sköldkörtelhormon kan väcka neuromuskulär, benägen för mental stress, irritabilitet, agitation, sömnlöshet, yrsel, vård, irritabilitet, flera ord, handskakning, hyperreflexi, hypertyreos kan uppstå i svåra fall Psykisk sjukdom och autonom dysfunktion.

(6) Symptom på matsmältningssystemet: sköldkörtelhormon kan öka tarmrörelser, hunger, aptit, ökad avföringsfrekvens, matsmältningsdiarré, näring och malabsorption, svår hypoproteinemi och ascites och cachexia Sängliggande, vanligare hos äldre.

(7) Endokrina och reproduktiva systemsymtom: Endokrin systemfunktion kan vara störd under hypertyreos, den vanligaste är körtelfunktion, kvinnlig amenoré och oregelbunden menstruation, manlig impotens, men kvinnlig graviditet påverkas inte. Försiktighet bör vidtas för att förhindra hypertyreos under förlossningen Kris och hjärtsvikt.

(8) Strumpor: generellt symmetrisk, en liten del av asymmetrisk utvidgning, dividerat med I °, II °, III °, mest diffus förstoring, ofta vaskulär mumling och skakningar, sköldkörtel också Öka, eller cystisk sköldkörtel, nodulär utvidgning, men symptomen på hypertyreoidism reduceras inte.

(9) Exophthalmos: Ögonbollet sticker utöver 16 mm som ett framträdande öga. I allmänhet finns det godartade exofthalmos och maligna exophthalmos (invasiva exophthalmos). Det förra är vanligare. Tidigare trodde vissa att det exophthalmary systemet orsakades av hypofysesekretion. Därför orsakas ögat av autoimmuna faktorer, nämligen:

1 tyroglobulin och anti-tyroglobulinkomplex avsatt på det okulära muskelcellmembranet orsakat av ödem och lymfocytinfiltrering, extraokulär muskelhypertrofi, vilket resulterar i exofthalmos och extra-muskulös muskelförlamning;

2 Efter bollen, har fett- och bindvävsceller ett immunrespons. I svåra fall kan de övre och nedre iliac-krönorna inte stängas, ögongolfregleringen är dålig, kontusionsreflexen dysregleras, den sympatiska nervaktiviteten är hypertyreos, ögonlocket dras tillbaka, ögonsprickan breddas och blickar, och det intraokulära trycket är ondartat. Ökad, kan orsaka hornhinnesår, perforering, conjunctival trängsel, ödem och till och med blindhet.

(10) Lokaliserat slemödem: Symmetriska invasiva hudskador uppträder framför skenbenen. De kan också förekomma i fingrarna, palmarryggen och fotleden. Huden är förtjockad och härdad och brunröd varierar i storlek. Plackhudknutor, ojämna, och området expanderar gradvis och smälter samman, liknar ett läderben. Denna patient är positiv för LATS, LATS-P, TGA och TMA.

(11) Apatisk hypertyreos: i motsats till de typiska typiska hypertyreosymtomen är stämningen likgiltig och inte lätt att bli upphetsad. Egenskaperna är:

1 äldre kvinnor än män;

2 dumhet, slöhet, depression;

3 tunn, svag, ansikte gammal och gammal;

4 torr hud, grov och mindre svett;

5 ögonlocködem som tappar, men uppenbart öga är mindre vanligt;

6 sköldkörtelnoduler eller adenom eller cystadenomatösa förändringar;

7 muskelatrofi, tunt och multikachexi-tillstånd;

8 arytmi, förmaksflimmer eller sinusarytmi, allmän hjärtfrekvens 90 ~ 120 gånger / min, med hjärtförstoring, otillräcklig blodtillförsel eller kronisk hjärtsvikt;

9 Tillståndet är tyngre och prestandan är atypisk. Det är lätt att diagnostiseras fel och kan inte behandlas korrekt. En hypertyreoskris kan uppstå.

Mer än 10 fall av anemi, magsjukdom, högt blodtryck, höga blodfetter, hyperviskositet och immunsvikt.

(12) Hypertyreoidism av T3-typ: 1957 hänvisar denna typ av hypertyreos till kliniska manifestationer av hypertyreos, medan serum T4, FT4, TSH, 131I, PBI är normalt, endast T3, FT3 är förhöjd, vanligare vid uppkomsten av hypertyreos, återfall Typ hypertyreoidism, hypertyreoidism i området av sköldkörteln och behandling, kan också ses i diffus hypertyreoidism, nodulär hypertyreoidism eller sköldkörteladomen hypertyreoidism, T3-typ hypertyreoidism inte hämmas av exogen T3.

(13) Hypertyreoidism av T4-typ: kliniska manifestationer av hypertyreoidism, medan serum T3, FT3, TSH, PBI och 131I upptag, T4, FT4 ökade, vanligare vid Graves sjukdom och nodulär hypertyreoidism, allmän dålig näring, användbar läkemedelshistoria Efter T2-belastning ökade T4-syntesen, eller den omgivande vävnaden hade T4-deiodineringsstörning, vilket reducerade T3 och ökade rT3.

(14) Hypertyreos med onormal T4, T3 och TBG: Gravesjukdom kan vara förknippad med förhöjd TBG, mestadels familjär eller genetiskt relaterad, på grund av ökad TBG-syntes eller långsam nedbrytning, och ökad TBG kan också vara relaterad till medicinering, såsom Perfenazin, östrogen och läkemedelsanvändning etc., vissa sjukdomar såsom myelom, infektiös hepatit, bindvävssjukdom och porfyri kan öka TBG, T3, T4, T3 / T4 öka dess TBG-värde Ökade eller minskade, sköldkörtelhormonspektrumet förändras, T3-hypertyreos svarar för cirka 12%, T4-hypertyreos svarar för cirka 3,5%, och typisk hypertyreos svarar för 84,5%, TBG-brist är mestadels medfødt familjärt låg TBG. Lågt TBG kan också orsakas av infektion, kirurgisk stress, nefrotiskt syndrom, androgen, glukokortikoider och fenytoin.

(15) familjär hypertyreos med hypertyreos: familjemedlemmar har mer än 2 avsnitt, kan vara kamrater eller övre och nedre generationer, mer ärftlig familj, men också på grund av miljöfaktorer eller immunfaktorer, och dess sköldkörtelfunktion är mer För hypertyreos kan det också vara normalt.

(16) återkommande hypertyreoidism: kliniskt sett hypertyreoidism, den allmänna behandlingen är 2 till 3 år, de flesta kan botas, och ett litet antal patienter kan återkomma, det vill säga återfall på några år, den längsta sjukdomsförloppet är nästan 30 år, denna typ Patienter är mer ovilliga att genomgå operation och 131I-strålbehandling, men relaterade till patientens egen medicinhistorik, det vill säga behandling under ett halvt år till 1 år för att stoppa läkemedlet, omdiagnos.

(17) hypertyreos: menstruationsstörningar eller amenorré under hypertyreos, men graviditet, graviditet kan förvärra hypertyreos, så det är ogynnsamt för både mamma och barn, så tillståndet är måttligt svår hypertyreos bör försöka undvika graviditet, såsom graviditet, genomförbar abort Mild hyperthyreoidism kan fortsätta graviditeten. Eftersom sköldkörteln utvecklas gradvis efter 12 veckor har den funktionen av jodabsorption och syntetiskt hormon och har en reaktionsfunktion mot TSH. Därför bör diagnosen och behandlingen av 131I eller 125I inaktiveras och en liten mängd sköldkörtelmedicin bör användas. Bör inte behandlas med kirurgi, bör vara uppmärksam på förekomsten av hypertyreos under förlossningen, bör postpartum medicinering inte amma.

(18) Typ av jodotymidin: År 1821 fann Coindet att endemisk struma ofta är takykardi, viktminskning, aptitens hyperaktivitet, sömnlöshet, tremor, etc. 1900 kallade Breuer jodotyreoid, dvs. jobbbaserad sjukdom. År 1928 rapporterade Kinball att nästan 4% av jod-sköldkörteln inträffade efter applicering av jodiserat salt i den endemiska struma i USA.I Kina inträffade 403 fall av jod-sköldkörtel i 11 500 fall 1976-1979, svarande för 3,5%. 6,3: 1, ålder 9 till 66 år, genomsnittlig strikssjukdomskurs 10,9 år, mer än II °, kan vara nodulär, eller blandad typ, denna typ kallas iatrogen hypertyreos, det vill säga patienter med sköldkörtel eller sköldkörtelstabletter L-T4-tabletter är för långa, doseringen är för stor och konsumtionen av kelp, tång och bläckfisk i kustområdena är överdriven. Behandlingen av denna typ kan återställas till normal efter att ha stoppat läkemedlet eller undvik att äta kelp som innehåller mer jod. , kan också återgå till det normala.

1. Kliniska manifestationer av hög ämnesomsättning.

2. Diffuse sköldkörtelutvidgningen.

3, laboratorietester: serumsköldkörtelstimuleringshormon (TSH) minskade, serum totalt tyroxin (TT4), totalt triiodotyronin (TT3), serumfritt triiodotyronin (FT3) och serumfritt Tyroxin (FT4) kan ökas, diagnosen Graves sjukdom kan upprättas, sköldkörtelstimulerande antikropp (TS-Ab) positiv eller TSH-receptorantikropp (TR-Ab) positiv, kan ytterligare bekräfta att sjukdomen är autoimmun sköldkörtelhyroidoidism (Graves sjukdom), eftersom Graves sjukdom är en typ av autoimmun sköldkörtelsjukdom, kan det också vara positivt för sköldkörtelperoxidasantikropp (TPO-Ab) och tyroglobulinantikropp (TG-Ab).

Ett litet antal patienter med TSH minskade, FT4 var normalt, men serumfritt triiodothyronin (FT3) ökade, kan diagnostiseras som hypertyreoidism av T3-typ, total tyroxin (TT4) och total triiodothyronine (TT3) på grund av Effekten av sköldkörtelhormonbindande globulinnivåer är näst intill FT4 och FT3 vid diagnosen hypertyreoidism.

131I upptagningshastighet: 24 timmars upptagningshastighet ökade, högsta intag avancerade.

Kliniska manifestationer: Hyperthyreoidism är en systemisk sjukdom och alla systemiska system kan vara onormala. Med toxisk diffus strumpa som ett exempel sammanfattas de karakteristiska kliniska manifestationerna i tre aspekter:

1 ökad ämnesomsättning och hög sympatisk stimulerande prestanda, patienter har ofta mer mat, lätt att svälta, viktminskning, svaghet, värme, svettning, våt hud, men också feber, diarré, lätt att upphetsa, aktiv, sömnlöshet, hjärtfrekvensökning Snabb, svår hjärtrytm, hjärtförstoring och till och med hjärtsvikt.

2 Sköldkörteln är ett diffust symmetriskt ödem i varierande grad. Svullnadsgraden är inte nödvändigtvis parallell med tillståndet. På grund av dilatationen av blodkärlen i körteln och accelerationen av blodflödet, kan man höra mumling på den svullna sköldkörteln, eller så kan du känna dig som en katt. Samma vibrationer som astma.

3 ögonförändringar, på grund av överdriven sympatisk excitation, kan visa stor okulär sprickor, ögonlockens tillbakadragande, blinkminskning, blicktillstånd eller rädd uttryck, och vissa patienter på grund av ögonmuskels involvering är ögonrörelsen begränsad, vilket resulterar i Dubbel diplopi eller konjunktiva, hornhinnødem, kan också såras, patienter har ofta ögonhålor, allvarliga ögonskador kan ha synhuvud och / eller näthinnödem, blödning, synskada kan orsaka synförlust och till och med blindhet.

Det finns också ett litet antal patienter vars prestanda inte är exakt samma som ovan. Vissa äldre patienter har bara några få symtom eller tecken, eller bara belyser symtomen på ett visst system, såsom uppenbar viktminskning eller oregelbunden hjärtrytm; vissa patienter är svaga, trötthet, utbrändhet, Mental apati, vissa manifestationer av psykiska störningar; kan också ses med benskakningar eller återkommande svaghet i lemmarna eller sputum för att se en läkare, vissa patienter är inte diffus sköldkörtelförstoring, men en sida eller en sida En del av patienten är svullen, och ett mycket litet antal patienter kan åtföljas av begränsat slemödem framför benet, vilket manifesteras i sköldkörtelsjukdom i slutet av hand- och fot- eller manlig brösthyperplasi.

Vid hypertyreoidism utsöndrar sköldkörteln för mycket sköldkörtelhormon (T4 och T3), den totala T4 och T3 i blodet i kombination med sköldkörtelprotein och det obundna fria T4 och fria T3 ökas; sköldkörtelens förmåga att ta upp 131 jod förbättras också; Ökat sköldkörtelhormon i blodet hämmar utsöndringen av hypofyssköldkörtelstimuleringshormon, så sköldkörtelstimuleringshormon reduceras, och sköldkörtelstimuleringshormon ökas sällan efter stimulering med sköldkörtelstimulerande hormonfrisättande hormon. För patienter med kliniska manifestationer som inte är typiska är experimentell undersökning viktig. Om blodet kombinerat med sköldkörtelhormonprotein är normalt har det ingen onormal effekt på bindningen av sköldkörtelhormonet. Den totala T4 och totala T3 i blodprovet kan återspegla tillståndet och den fria T4 mäts direkt. Den fria T3 är bra, men metoden är komplicerad för att eliminera proteinet. För mätningens påverkan mäts den totala T4 och T3 samtidigt och T3-hartsupptagstestet mäts ofta samtidigt. Det slumpmässiga indexet beräknas genom att multiplicera den totala T4 och T3 med matematik, vilket kan återspegla hormonsekretionen och den basala metaboliska hastigheten. Den nödvändiga utrustningen är enkel och bekväm. Om operationen är korrekt är det bra för diagnos, uppskattning av tillståndet, observation av botande effekt etc., men denna metod saknar specificitet.

Hypertyreoidism: Hypertyreoidism är ogynnsam under graviditet. Sköldkörtelläkemedel kan passera genom moderkakan och kan orsaka missfall, för tidig födelse och fosterdöd. Efter graviditeten kan symtom på hypertyreos förvärras. Under graviditeten baseras fosterretention och abort på Detaljerna är noggrant beslutade.

2, klassificering av hypertyreos

(1) Sköldkörtelhyroidoidism: Hypertyreos är hyperaktiv, och syntesen och utsöndringen av hormoner ökar.

1 diffus struma med hypertyreoidism: även känd som toxisk diffus strumpa, exoftalmisk strumpa, Grayes sjukdom, Basedow-sjukdom, etc., den här typen är vanligast vid hypertyreos, och står för cirka 90%, främst på grund av autoimmuna mekanismer, Sköldkörtstimuleringshormon (TSH) -receptorantikropp (TRAb) upptäcks ofta hos patienter, och kliniska symtom såsom högmetabolskt syndrom, exoftalmi och diffus sköldkörtelutvidgning är vanliga i kliniken.

2 multinodulära strumpor med hypertyreos: även känd som giftig multinodulär strumpa, Plummer-sjukdom, denna typ av orsak är okänd, vanligt hos patienter med sköldkörtelnodlar i många år, vanligare hos medelålders och äldre, långsam uppkomst, milda symtom Exoftalmi är sällsynt, avbildning av sköldkörtelradionuklid visar en svag diffus ökning av sköldkörtelabsorptionen 131I, men det finns en spridd nodulär koncentration, TSH eller exogent sköldkörtelhormon kan inte ändra dess jodabsorptionsfunktion.

3 autonoma hyperfunktionella sköldkörteladenom eller noduler: etiologin av denna typ är okänd, de allra flesta patienter med ett enda adenom, och ibland multipla knölar, vanligare hos medelålders kvinnor, långsam uppkomst, milda symtom, Det finns ingen exofthalmi, mer hypertyreoidism av T3-typ, radionuklidavbildning av sköldkörteln visar en enda "het nodul" i sköldkörteln (131I-koncentration vid nodulen), och ibland flera "heta knölar", medan resten Glandulär jodabsorptionsfunktion reduceras eller försvinner; denna nodul accepterar inte TSH-reglering, så den kallas autonom hyperfunktion.

4 neonatal hypertyreos: spädbarn födda till gravida kvinnor med hypertyreoidism kan drabbas av hypertyreos, vars förekomst är nära besläktad med koncentrationen av TRAb i moderns kropp, eftersom TRAb kan orsaka hypertyreos i fostret genom moderkakan, men barnets hypertyreos är 1 till 3 efter födseln. Månader lindrar ofta sig själva, och mycket få mödrar har ingen historia av hypertyreos, vilket kan vara relaterat till deras egna immunstörningar.

5 jod-härledd hypertyreoidism (kallas jod-sköldkörtel): på grund av långvarigt överdrivet intag av jod, vanligare i endemiska strumpor, ibland i icke-lokala polynodulära strumpor, långvarig användning av jodinnehållande läkemedel såsom amiodaron ( Etylamiodaron är också en vanlig orsak till denna sjukdom. Sköldkörteln kan ha defekter i sjukdomen. Överflödigt jodintag är endast en induktion. Kliniska symtom på hypertyreos är milda och exofthalmos är sällsynta. Vanliga sköldkörtelnodlar (se andra typer av hypertyreos). · Jodinducerad hypertyreoidism).

6 primär sköldkörtelcancer orsakar hypertyreos: vissa primära sköldkörtelcancer kan utsöndra en stor mängd tyroxin, vilket leder till hypertyreos.

(2) Sekundär hypertyreos: olika orsaker leder till en ökning av koncentrationen av TSH i blodet, vilket i sin tur orsakar hypertyreos.

1 hypofyshyroidoidism: på grund av utsöndring av ett stort antal TSH från hypofystumörer, extremt sällsynta, har många patienter hyperprolaktinemi eller akromegali.

2 ektopiskt TSH-sekretionssyndrom: mycket sällsynt, ibland sett hos kvinnor med kororisk epitelcancer (kallas koriokarcinom) eller hydatidiform mullvad, eller män med testikel villuscancer; ibland bronkialcancer, gastrointestinal cancer kan också orsaka, eftersom Cancervävnader utsöndrar TSH-liknande substanser, vilket leder till hypertyreos.

(3) Heterolog hypertyreos: andra delar av kroppen har vävnader som utsöndrar sköldkörtelhormonet, och sköldkörteln i sig har inga skador.

1 Hyperthyreoidism orsakad av ovarial strumpor: En del ovarial teratom är huvudsakligen sammansatt av sköldkörtelvävnad eller allt sammansatt av sköldkörtelvävnad. Det kallas äggstocken. När äggstocken utsöndrar för mycket hormon kan det orsaka hypertyreos, men det är sällsynt. Strängt taget bör denna sjukdom kallas hypersekretion av ektopiskt sköldkörtelhormon.

2 Hypertyreos orsakad av metastaserande tumör i sköldkörteln.

(4) Läkemedelsinducerad hypertyreoidism:

1 tyroxin (konstgjord): på grund av att man tar för mycket sköldkörtelhormon, men sköldkörteln i sig har ingen onormal funktion.

2 Jodotymidin: ses hos patienter som tar jodinnehållande läkemedel som amiodaron (amiodarone) under lång tid.

(5) tyreoidit med hypertyreoidism: i det tidiga stadiet av subakut sköldkörtel, kronisk lymfocytisk tyroidit (Hashimoto tyroiditis), efter radioaktiv jodbehandling, etc., eftersom sköldkörtelns folliklar förstörs, sköldkörtelhormoner spill i blodcirkulationen, Kan orsaka symtom på hypertyreos, men körtelfunktionen är inte hög, till och med lägre än normalt, och ibland i Hashimoto-sköldkörteln åtföljd av Graves sjukdom, kallad Hashimotos toxic cosis, men de flesta av dessa hypertyreos är tillfälliga I det senare skedet kan den omvandlas till hypotyreos. Strängt sett kan ovanstående situation inte klassificeras som hypertyreos, men klassificeras vanligtvis som ett symptom på hypertyreos.

Bland ovanstående typer av hypertyreos är Graves sjukdom den vanligaste.

3, toxisk diffus struma med hypertyreos

Toxisk diffus struma med hypertyreoidism, även känd som exoftalmi, svarar för 90% av all hypertyreoidism. Sjukdomen är en autoimmun sköldkörtelsjukdom (AITD) som kännetecknas av närvaron av sköldkörtelvävnad i serum. Autoantikroppar, kliniska manifestationer av ett multisystem-syndrom, inklusive: högmetaboliskt syndrom, diffus struma, exofthalmi, etc., på grund av Graves och Von Basedow 1835 och 1840, var sjukdomen först detaljerad Beskrivning, det är också känt som Graves sjukdom, Basedow sjukdom.

hypertyreos inspektion

1. Bestämning av basal metabolic rate (BMR): hypertyreos ökade med> 15%, och ökade eller minskade med hypertyreoidism. Det kan mätas med instrument eller beräknas med beräkningsmetod. Formeln är: tyst puls pulstryck -111-BMR%.

2. Blodkolesterol reduceras med <150 mg / l (3,9 mmol / l).

3, 24 timmar ökad muskelns urinsyra> 100 mg / l (760 mmol / L), intramuskulärt kreatinfosfokinas (CRK), laktatdehydrogenas (LDH), aspartataminotransferas (SGOT) ökade.

4, perifera blodkroppar bör vara> 4,5 × 109 / L, neutrala multiklöda vita blodkroppar bör vara> 50%, anti-sköldkörtelläkemedel kan användas.

5, upptagningen av sköldkörteln ökade 131I, kvinnlig 6h är 9% till 55%, män är 9% till 50%, 24 timmar är 20% till 45%, 3h är 5% till 25%, detta experiment är föremål för många läkemedel och jod Effekterna av mat, så två till tre veckor före inspektionen bör dessa faktorer undvikas.

6, plasmaprotein i kombination med jod (PRI) normalt värde på 0,3 ~ 0,63 pmol / L, ökad hypertyreos,> 0,63 pmol / L.

7, sköldkörtelhormon: T3-normalvärde 950 ~ 205μg / L, T4-normalvärde 60 ~ 14.8μg / L, hartsupptagningsförhållande (RUR) är 0,8 ~ 1,1, fritt T4-index (FT4I) är 9,6 ~ 16,3, FT3I 6,0 ~ 11,4 Pmol / L, FT4 var 32,5 ± 6,0 pmol / L, båda hypertyreos ökade, rT3 normalvärde var 0,2-0,8 μmol / L, hypertyreoidism ökade också, och ändrades ibland tidigare än T3 och T4.

8, TSH radioimmuno-analysmetod för att bestämma det normala värdet på 3 ~ 10mU / L, hypofysthyroidism ökade, i allmänhet TSH i hypertyreos vid normala nivåer eller minskade.

9, T3-hämningstest: används för att identifiera sköldkörtelabsorptionen 131I ökning i naturen, metoden är att först mäta 131I-värdet, sedan oralt T3 60μg / d (3 gånger / d), efter 6 dagar, sedan mäta 131I-hastigheten, resultaten jämförs, Orala tyroxintabletter kan också tas 60 mg, 3 gånger / d, och sedan mätas 131I-värde efter 8 dagar, resultaten av jämförelse, normala människor och enkla strumpor i T3-hämningstest 131I-hämningshastighet> 50%, hyperthyreoidismhämning <50%, Eller ingen hämning, maligna ögon hämmas inte, uppmärksamma äldre patienter med hypertyreos och koronar hjärtsjukdomar patienter med arytmi bör inte göra detta test, eftersom det kan orsaka arytmi.

10, TRH (sköldkörtelstimuleringshormonfrisläppande hormon) test: hypertyreos T3, T4 ökad, återkopplingshämning av TRH, stimulera TSH-sekretion, så efter intravenös injektion av TRH 300 mg, utsöndrar hypofysen fortfarande inte TSH eller utsöndrar sällan TSH, hypertyreospatienter TSH inte Förhöjd ökade nivån av TSH hos patienter med hypotyreos.

11, sköldkörtel-antikroppstest: kliniskt vanligt använda thyroglobulin-antikropp (TGA), sköldkörtelmikrosomal antikropp (TMA) och andra antikroppar, såsom antikärnkroppsantikropp (ANA), anti-glatt muskelantikropp (SMA), antimitokondriell antikropp (AMA) > 90% av anti-myocardial antikroppar (CMA), anti-parietal cell antikroppar (PCA), etc., sköldkörtelstimulerande antikroppar (TSAb) eller sköldkörtelstimulerad immunoglobulin (TSI) -positiva hypertyreospatienter> 90% kan vara positiva.

Diagnostik av hypertyreos

diagnos

Typisk hypertyreos har höga metaboliska symtom, sköldkörtelutvidgning och utsprång i ögon.Diagnosen är inte svår, men cirka 20% av patienterna med hypertyreoidism har atypiska kliniska manifestationer, vanligare hos äldre, äldre patienter, patienter med kroniska sjukdomar. Eller tidig hypertyreoidism och milda patienter med hypertyreoidism, symtom och tecken är inte typiska, ofta är inga ögonhålar framträdande, sköldkörtelutvidgningen är inte uppenbar, särskilt vissa patienter med hypertyreos symtom dolda, och vissa symtom är mer framträdande, lätt fel diagnos som ett annat system Sjukdomar, vanliga atypiska manifestationer har följande:

1, kardiovaskulär typ: med kardiovaskulära symtom som framträdande symtom, takykardi, arytmi, angina eller hjärtsvikt. Mer vanlig hos kvinnor eller äldre patienter och patienter med toxisk nodulär hypertyreos, kliniskt ofta diagnostiserad som koronar hjärtsjukdom, hypertensiv hjärtsjukdom, arytmi och andra sjukdomar, denna typ av hypertyreos patienter, kan kardiovaskulära symtom behandlas med anti-sköldkörtelmedicin Lindra, effekten av behandling med kardiovaskulära läkemedel ensam är inte bra.

2, neurologisk typ: med neuropsykiatriska symtom som enastående prestanda, patienter med nervositet, ouppmärksamhet, känslomässig irritabilitet, rastlöshet, sömnlöshet, hallucinationer, vanligare hos kvinnor, lätt diagnostiserad som neuros eller menopausalt syndrom.

3, gastrointestinal typ: ofta med diarré som ett framträdande symptom på avföring 1 dag eller till och med dussintals vattnig diarré, ingen pus och blod, ofta feldiagnostiserad som enterit, kronisk kolit, vissa patienter med buksmärta som huvudsymtom, diffus eller Lokaliserad buksmärta, liknande gallkolik, njurkolik, magsår, pankreatit, blindtarmsinflammation, ofta diagnostiserad som akut buk och kirurgisk behandling, ibland ett litet antal patienter med allvarliga kräkningar som huvudsymtom, och till och med svårt kräkningar Misdiagnostiserad som gastroenterit är denna typ vanligare hos unga, unga människor.

4, muskeltyp: med muskelsvaghet, fysisk svaghet och periodisk förlamning som framträdande prestanda, ofta ingen exofthalmi, ingen strumpor och andra symtom på hypertyreos, eller symtom förekommer senare, vanligare hos medelålders män, mer efter patientens fulla måltid och Förtäring av stora mängder sockerhaltiga livsmedel inträffar.

5, cachexia kvalitet: med viktminskning som ett framträdande symptom, snabb viktminskning, muskelatrofi, subkutan fettminskning eller försvinnande, och till och med cachexia, ofta feldiagnostiserad som en malig tumör, vanligare hos äldre patienter.

6, låg värme typ: ungefär hälften av patienter med hypertyreoidism har låg feber, kroppstemperatur är i allmänhet <38 ° C, vissa patienter med låg feber för långsiktiga huvudsymtom, åtföljt av viktminskning, hjärtklappning och andra symtom, lätt diagnostiseras som reumatisk feber, tyfus, tuberkulos, akut bakteriell hjärta Endometritis, etc., främst sett hos ungdomar, kännetecknen för denna typ av låg feber, ökningen i kroppstemperatur är inte proportionell mot ökningen i hjärtfrekvensen, hjärtfrekvensen är snabbare och mer betydande, tillämpningen av antipyretiska läkemedel är inte effektiv, och den anti-sköldkörtelmedicinska behandlingseffekten är uppenbar.

7, levertyp: med gulsot, övre buksmärta, lever, förhöjd transaminas, leukopeni som de viktigaste symtomen, ofta feldiagnostiserad som leversjukdom.

Förutom de ovan nämnda atypiska symtomen finns det några atypiska tecken, såsom hypertyreos, manlig gynekomasti, vitiligo, separering av spik- och nagelsäng (Plummer A), lokal hyperpigmentering, hyperglykemi och mer.饮多尿，肝掌，高钙血症等，这些都需要有进一步认识，以免误诊。

Differensdiagnos

1、单纯性甲状腺肿，除甲状腺肿大外，并无上述症状和体征，虽然有时131I摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性，血清T3，rT3均正常；

2、神经官能症；

3、自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高；

4、其他，结核病和风湿病常有低热，多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎，老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠，厌食，明显消瘦，容易被误诊为癌症，单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别，甲亢伴有肌病者，需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。

一般甲亢还需要与单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿)，急性甲状腺炎，恶急性甲状腺炎，桥本病，甲状腺瘤，甲状腺癌，自主神经功能紊乱等症鉴别。

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.