Gikt

Introduktion till gikt Gikt är en typ av urinsyra som orsakas av överdriven anabol metabolism, överdriven urinsyraproduktion eller dålig urinsyras utsöndring, och uratkristallavsättning i ledets synovialmembran, bursa, brosk och andra vävnader. Återkommande inflammatorisk sjukdom. Sjukdomen kännetecknas av bildandet av tvåfärgad natriummonohydratnatriumhydrat i ledvätska och tophi. Dess kliniska egenskaper är: hyperurikemi och uratkristaller, karakteristisk akut artrit, tophi, interstitiell nefritis orsakad av avsättning, svår leddeformitet och dysfunktion, ofta åtföljd av urinsyra urinvägar, Mer vanligt hos medelåldersa män och postmenopausala kvinnor med fetma. När ekonomin utvecklas och livsstilen förändras ökar dess prevalens. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% -2,84% (över 50 år) Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: uremi akut njursvikt njursten femoral huvudnekros

Orsak till gikt

Dricka (25%):

Att dricka alkohol är lätt att orsaka gikt, eftersom alkohol i levervävnadsmetabolismen, en stor mängd vatten, så att blodkoncentrationen stärks, så att urinsyran som redan är nära mättnad, accelererar in i mjukvävnaden för att bilda kristallisation, vilket resulterar i överdriven reaktion (känslighet) i kroppens immunsystem Inflammation, är gikt känd som "King of the King", så sjukdomen är bra i adelsens kropp, som Yuan Shizu Kublai i ålderdom på grund av överdrivet drickande och lider av gikt.

Diet (15%):

Gikt kan orsakas av kost, väderförändringar som plötsliga förändringar i temperatur och tryck och trauma. Vissa livsmedel metaboliseras, varav vissa kan orsaka att urinsyrakristallerna som ursprungligen samlades i mjukvävnaden återupplöses, vilket kan inducera och förvärra artrit.

Långsiktig ökning av urinsyra (15%):

Den långsiktiga ökningen av urinsyra i blodet är den viktigaste orsaken till gikt. Mänsklig urinsyra härrör huvudsakligen från två aspekter: (1) nukleinsyror och andra terpenoider som produceras av proteinkatabolism i mänskliga celler, och endogen urinsyra produceras av vissa enzymer. . (2) Terpenoiderna, nukleinsyrorna och nukleära proteinkomponenterna i livsmedel digereras och absorberas och sedan produceras exogen urinsyra genom verkan av vissa enzymer.

Bildningen av urinsyra är en mycket komplicerad process och kräver deltagande av vissa enzymer. Dessa enzymer kan grovt delas upp i två kategorier: enzymer som främjar syntes av urinsyror, främst 5-fosfat-nukleinsyra-1-pyrofosfat-syntas, adeninfosfatnukleosid Syraöverföring, fosforibosylpyrofosfatamidtransferas och xantinoxidas; enzymer som hämmar urinsyrasyntes, huvudsakligen hypoxantin-guanosintransferas, gikt orsakas av olika faktorer, såsom aktiviteten hos dessa enzymer, såsom Det främjar aktiviteten hos urinsyrasyntas, hämmar aktiviteten hos urinsyrasyntas, etc., och leder till överdriven produktion av urinsyra, eller urinsyran blockeras av olika faktorer, vilket orsakar att urinsyra samlas i blodet, vilket resulterar i hyperuricemia.

Hyperurikemi, såsom långvarig existens, urinsyra kommer i form av urat i lederna, subkutan vävnad och njurar, vilket orsakar artrit, subkutan giktstenar, njursten eller giktig nefropati och andra kliniska manifestationer.

Sjukdomen är återkommande akut eller kronisk artrit i perifer led, vilket orsakas av avsättning av monosodiumuratkristaller i den övermättade hyperurikemi kroppsvätskan i och runt lederna och senorna.

patogenes

Minskad nedbrytning av urinsyra som en mekanism som leder till hyperurikemi har uteslutits, delvis nedbruten till fria sulfhydrylgrupper under normal omvandling av nukleinsyror och nukleotider, huvudsakligen hypoxantin och guanin, som krävs för syntes av nukleotider. När nukleinsyran är överdriven kommer den snabbt att brytas ned i hypoxantin. Guaninet deamineras för att bli gulsot under verkan av guanin, och hypoxantin och astragalus oxideras till urinsyra, purinnukleotider och körtlar genom verkan av xantinoxidas. Purin-nukleotider, hypoxantin-nukleotider och guanin-nukleotider är terminala produkter av purinbiosyntes. Ovanstående tre purin-nukleotider kan syntetiseras genom en av två vägar, direkt syntetiserade från purinbasen, såsom Guaninen omvandlas till guaninnukleotider; hypoxantinet omvandlas till hypoxantin-nukleotider; adeninet omvandlas till adenin-nukleotider, eller de kan syntetiseras, det första steget i sputummetabolismen och dess återkopplingsinhibition Det är fosforibosylpyrofosfat (PRPP) + glutamin + H2O fosforamidit + glutaminsyra + pyrofosfat (PPI), som katalyseras av fosforibosylpyrofosfatamidtransferas (PRPPAT).

De möjliga mekanismerna genom vilka denna reaktion reglerar okontrollerad och ökad sputumsyntes är: PRPP, ökad glutaminkoncentration, ökad mängd eller aktivitet av enzymet, minskad känslighet hos enzymet för återkopplingshämning av purinkärnosider; Minskad syra- eller guanylsyrakoncentration leder till en minskning av hämningen av enzymer. I avsaknad av HPRT och överaktivt PRPP-syntas ökar den intracellulära PRPP-koncentrationen avsevärt, och sputumsyntesen ökar. Hos patienter med ökad urinsyraproduktion är omvandlingen av PRPP Accelererad dessutom orsakas orsaken till partiell hyperurikemi av bristen på hypoxantin-guanin fosforibosyltransferas (HGPRT). När enzymet är onormalt ökar PRPP, syntes av sputum ökar, urinsyrproduktionen ökar, och andra Inklusive alla processer som orsakar accelerationen av adenosinnedbrytning i cellerna ökar urinsyraproduktionen på grund av den accelererade nedbrytningen av sputum, vilket orsakar hyperuricemi.

För vissa patienter med gikt är den direkta patologiska mekanismen för hyperuricemi minskningen av renal tubulär clearance av urat. Utsläppen av urat i njurarna filtreras av glomerulus, men filtreras urat. Nästan fullständigt absorberad av de proximala invängda tubuli (reabsorption före utsöndring), reabsorberas uratfraktionen som utsöndras av njurrören också vid den distala änden av de proximala invecklade tubuli, och en liten mängd återabsorberas i Henrys och uppsamlingskanaler (reabsorberas efter utsöndring). Därför utsöndras uratutsöndring nästan av njurrören, och så småningom urinsyras utsöndring från njurarna är 6% till 12% av överskottet av glomerulär filtrering. När glomerulär uratfiltrering reduceras är njurrören tunga att urera. Ökad absorption eller minskad renal tubulär utsöndring av urat kan orsaka en minskning av uralt utsöndring av njurarna, vilket kan leda till hyperurikemi, när urinsyran i blod ökar utöver övermättad koncentration, uratavlagringar i vävnader, hos giktpatienter Det har bekräftats att utsöndringen av urat av nefronen minskas.

Giktförebyggande

Förutom att använda lämpliga läkemedel under ledning av en läkare, bör giktpatienter också uppmärksamma följande punkter i deras dagliga liv:

(1) Diet: 1 gris, ko, lamm, skinka, korv, kyckling, anka, gås, kanin och olika inre organiska djur (lever, njure, hjärta, hjärna), benmärg och annat högt innehåll, bör försöka att inte äta Fisk, räkor, spenat, bönor, svamp, svamp, citron, jordnötter, etc. har också en viss mängd kackerlackor, ät mindre; de ​​flesta grönsaker, alla typer av frukt, mjölk och mejeriprodukter, ägg, ris, socker etc. kan ätas.

Ytterligare två dricksvatten, för att hålla den dagliga urinvolymen över 2000 ml, på grund av förekomsten av urinberäkningar och urinsyras koncentration och urinens pH, vid behov kan du ta alkaliska läkemedel för att förhindra förekomst av urinberäkningar.

3 Undvik överätning eller hunger.

4 alkohol och tobak, särskilt alkohol.

5 Drick inte starkt te, kaffe och andra drycker.

(2) Behandla korrekt predisponerande faktorer, inaktivera eller använda mindre läkemedel som påverkar urinsyras utsöndring: diuretika såsom penicillin, tetracyklin, högdos tiazider och ampicillin, vitaminer B1 och B2, insulin och låg dos aspirin (mindre än dagligen) 2g) och så vidare.

(3) Feta människor bör aktivt gå ner i vikt och gå ner i vikt, vilket är mycket viktigt för att förhindra gikt.

(4) Var uppmärksam på kombinationen av arbete och vila, undvik överansträngning, mental stress, infektion, kirurgi, förespråkar i allmänhet inte giktpatienter att delta i löpning och annan stark fysisk träning, eller vandring på distans.

Gikt komplikationer Komplikationer uremi akut njursvikt njursten femoral huvudnekros

Enligt statistiken över dödsorsaker hos giktpatienter i Europa och Amerika är komplikationerna orsakade av gikt de vanligaste med ischemi hjärtsjukdom, följt av uremi, cerebrovaskulär sjukdom, maligna tumörer, etc., men studien i Japan i Asien Med uremi överst, följt av ischemisk hjärtsjukdom, cerebrovaskulär sjukdom och maligna tumörer, oavsett vilken typ av komplikationer, denna forskningsstatistik är värd vår uppmärksamhet.

1, urinsyra nefrolitiasis

10% till 25% av patienter med gikt kan utveckla urinsyra nefrolitias, och vissa patienter ser till och med urinsyra nefroli som det första symptomet. Små sedimentliknande stenar släpps lätt ut med urin och patienter kan inte ha några symtom. Större stenar orsakar ofta njurkolik och hematuri, och de med urinvägsinfektioner kan ha irritation i urinvägarna eller smärta i ryggen, såsom täta urinering, brådskande och dysuri.

2, giktig nefropati

I ett tidigt skede kännetecknas det ofta av intermittent proteinuria. Den allmänna sjukdomsförloppet fortskrider långsamt. När sjukdomen fortskrider förändras proteinuria gradvis till uthållighet, njurfunktionen försämras, nocturia ökar, isotonisk urin etc. Kronisk nedsatt njurfunktion, manifesterad som ödem, hypertoni, kväve i urea i blodet och kreatinin, den slutliga patienten kan dö på grund av njursvikt, ett litet antal patienter med giktig nefropati som de viktigaste kliniska manifestationerna och artrittsymtom är inte uppenbara på grund av njure När filtreringsfunktionen är ofullständig reduceras utsöndringen av urinsyra, vilket kan orsaka ökningen av urinsyrahalten i blodet. Därför är det svårt att bedöma orsakssambandet mellan hyperurikemi och njursjukdom hos patienter med kronisk njurinsufficiens och hyperurikemi.

3. Akut njursvikt

En stor mängd uratkristaller blockeras i njurrören, njurbenet och urinledaren, vilket orsakar urinvägsblockering, vilket resulterar i plötslig oliguri eller till och med ingen urin. Om den inte behandlas snabbt kan den snabbt utvecklas till akut njursvikt och till och med orsaka dödsfall.

4. Ischemisk hjärtsjukdom

Den så kallade iskemiska hjärtsjukdomen hänvisar till härdning eller obstruktion i koronärarterien som transporterar syre och näringsämnen till hjärtmuskeln, så att blodcirkulationen hindras, vilket orsakar bröstsmärtor och hjärtnekros, främst ischias och hjärtinfarkt, som är som kranvatten. Liksom röret, på grund av smutsningen av smuts, blir vattenrörets diameter mindre och mindre, och vattenflödet minskas eller helt orimligt. Strängt taget kommer denna situation att hända för alla. Skillnaden är att vissa människor kommer att påskyndas av speciella faktorer. Nu har American Heart Association listat gikt som en riskfaktor för ischemisk hjärtsjukdom och en främjande faktor för åderförkalkning. Om gikt inte behandlas bra kommer persistent hyperuricemia att orsaka överdrivna uratkristaller. Utfällning i kransartärerna, tillsammans med agglomerering av blodplättar, påskyndar utvecklingen av arterioskleros.

5, njursten

Enligt statistik är förekomsten av njursten hos giktpatienter ungefär tusen gånger så mycket som vanliga människor; ju mer urinsyra i urinen är, desto surare är surheten och alkaliniteten, desto mer sannolikt är det att ha stenar, så du måste ta mer vatten och ta bakpulver för att förhindra njursten. Det hände.

6, fetma

På grund av snabb ekonomisk tillväxt och riklig mat finns det fler och fler feta människor i Kina. Fetma kommer inte bara att göra urinsyrasyntes hypertyreoidism, utan också orsaka hyperurikemi, vilket också kommer att hindra utsöndring av urinsyra, lätt orsaka gikt, komplicerad med hyperlipidemi, diabetes, etc. Det främsta skälet är att de ofta äter ät, så feta människor bör gå ner i vikt.

7, hyperlipidemi

Personer med gikt är mer benägna att överätande och har ofta fetma, så det finns många hyperlipidemier, som är nära besläktade med förekomsten av arterioskleros.

8, diabetes

Oralt glukosbelastningstest för giktpatienter, fann att 30-40% av kombinationen av "mild icke-insulinberoende" diabetes, som orsakas av övervikt och överätning orsakad av låg insulinkänslighet, om du kan använda dietterapi tidigt, och Kontroll av kroppsvikt och insulinkänslighet kan återställas snabbt.

9, högt blodtryck

Ungefär hälften av giktpatienter med högt blodtryck, utöver ovannämnda njurhypertoni orsakad av njursvikt, är giktpatienter med övervikt också ett av orsakerna, eftersom läkemedel för hypertoni som ofta använder antihypertensiva diuretika, kommer att hämma urinsyras utsöndring, och Det är nödvändigt att uppmärksamma ökningen av urinsyravärdet.

10, femoral huvudnekros

Patienter med gikt kan utveckla iskemisk nekros i benet, speciellt lårhuvudet, främst på grund av hyperlipoproteinemi typ II och IV, benemboli som orsakas av fettemboli och i vissa fall med kronisk alkoholism och / eller användning Glukokortikoidrelaterat, dessa fall bekräftas ofta av gikt i patologin för kirurgi, när giktpatienter med femoral huvudnekros, bör man tänka att gikt kan vara orsaken, giktpatienter bör vara vaksamma när det finns kliniska symtom på ischemi i lårhuvudet, Förutom rutinbehandling av gikt krävs det fortfarande att patienter med kirurgiska indikationer genomgår kirurgi vid lårhuvudet. I litteraturen har enskilda fall genomgått en total höftersättningsoperation.

11, reumatoid artrit

Inhemsk och utländsk litteratur rapporterar att gikt är associerad med reumatoid artrit, bindvävssjukdom såsom systemisk lupus erythematosus och myofascial ateroskleros, men deras epidemiologiska samband och dess tillhörande mekanismer, Ytterligare forskning behövs. Vissa tror att reumatoid och gikt är ömsesidigt begränsande artrit. Detta förhållande kan vara relaterat till immunitet. 30% av patienterna med kronisk giktartrit och 10% av akut gikt har låga titrar av IgM-reumatoidfaktor. Det antas också att urinsyrakristaller kan absorbera IgG från synovialmembranet, stimulera makrofager och öka det. I processen interagerar urinsyrakristaller som innehåller cellereaktiva substanser med serumprotein apo B, vilket hämmar den inflammatoriska processen, Tillståndet är självbegränsande; en del av IgG-degenerationen av kristallabsorptionen kan öka titer för reumatoidfaktorn, se figur 1, 2.

Gikt symptom Vanliga symtom Urinsyra i lederna ... Toe gikt trötthet gemensam lokal stickande reumatoid nodul granulom mer dricka vita blodkroppar i ledvätska ... hänvisar till rotsmärta

Det finns ingen aura innan akut debut av giktartisk artrit, milt trauma, överätande sorghummat eller överdrivet drickande, kirurgi, trötthet, emotionell stress, nödläge i inre medicin (såsom infektion, vaskulär obstruktion) kan orsaka akut giktattack, ofta på natten Den akuta smärta i en eller flera led är vanligtvis det första symptom, smärtan förvärras gradvis och det är svår smärta. Tecknen liknar akut infektion, svullnad, lokal feber, röd och uppenbar ömhet, lokal hudspänning, feber och glans. Utseendet är mörkrött eller lila, tåleden i stortån involverar den vanligaste (fotgikt), båge, fotled, knä, handled och armbågsfogar är också vanliga platser, kropps manifestationer inklusive feber, hjärtklappning, frossa , obehag och leukocytos.

I början av några avsnitt är vanligtvis bara en led involverad, vanligtvis bara varar i flera dagar, men senare kan den invadera flera leder samtidigt eller i följd.Om det är obehandlat i flera veckor kommer de lokala symtomen och tecken att försvinna, ledfunktionen kommer att återhämta sig, och symptomen kommer att vara asymptomatiska. Längden på intervallet varierar kraftigt. När sjukdomen utvecklas fortskrider sjukdomen mer och mer.Om det inte förhindras kommer det att inträffa flera gånger per år, kroniska ledsymptom kommer att uppstå, och permanent destruktiv leddeformitet uppstår. Hand- och fotleden är ofta begränsade i aktivitet. I ett litet antal fall kan också led som sputum, bröstlås eller cervikala ryggkotor påverkas. Urinavlagringar är vanliga i slemväggen och senhöljet. Den förstorade tophi bildas i händer och fötter, och de vita uratkristallfragmenten släpps ut. Gikt som orsakas av cyklosporin orsakas ofta av stora stora leder, såsom höft- och fotleden, som också kan ses i händerna och till och med förstöra njurens rör.

1, asymptomatisk period

Uratkoncentrationen i serum ökar med åldern, och det finns könsskillnader. Detta steg kännetecknas huvudsakligen av ihållande eller fluktuerande urinsyra i blodet. Ökningen från urinsyra till symtom kan pågå i flera år till flera decennier. Det kallas gikt när artrit uppstår.

2, akut artritepisod

Det är det vanligaste första symptom på primär gikt. Det förekommer i lederna i nedre extremiteten. Det är vanligare i stortåen och den första metatarsophalangealleden. Det är en enda ledinflammation vid första början, och lederna ökas efter upprepade attacker. Uppkomsten av gikt indikerar blod. Urinsyrakoncentrationen övermättas under en lång tidsperiod vilket resulterar i avsättning av stora mängder urat i vävnaden.

3. Intermittent period

Giktattacker pågår i flera dagar till flera veckor kan naturligt lindras, helt återhämta sig utan att lämna följd, och verkar sedan asymptomatiskt stadium, kallat akut förvärringsintervall, varefter det kan återkomma, cirka 60% av patienterna återfaller inom 1 år, intermittent period har också en lång tid I mer än 10 år.

4, tophi

Och hos patienter med kronisk artrit utan behandling eller dålig behandling, deponeras uratkristaller i brosk, senor, bursalvätska och mjukvävnad. De vanliga manifestationerna av tophi under denna period förekommer ofta i öronhjulet, underarmsförlängningssidan, Vid tå, fingrar, armbågar etc. ökar avsättningen av urat i lederna, och den återkommande inflammationen kommer in i det kroniska stadiet och kan inte helt försvinna, vilket orsakar ledets erosionsdefekt och den omgivande vävnadsfibrosen, vilket leder till att ledet blir styvt och deformerat och aktiviteten påverkas. Begränsa, med upprepade inflammationsattacker, lesionerna blir mer och mer allvarliga, allvarligt påverkar ledfunktion, tidig förebyggande och behandling av hyperuricemia, patienter kan inte ha någon aktuell prestanda.

Giktkontroll

Laboratorietester är av stor betydelse för diagnosen gikt, särskilt upptäckten av urat, som är grunden för diagnosen.

Först blod, urinrutin och blodsedimentation

1, blodrutin och erytrocytsedimentation undersökning akut förvärring, perifert blod vita blodkroppar ökade, vanligtvis (10 ~ 20) × 109 / L, sällan mer än 20 × 109 / L, ökade neutrofiler, nedsatt njurfunktion , kan ha mild, måttlig anemi, ökad erytrocytsedimentationshastighet, vanligtvis mindre än 60 mm / h.

2, urin rutinundersökning i det tidiga stadiet av sjukdomen i allmänhet ingen förändring, som involverar njurarna, kan ha proteinuri, hematuria, pyuri, ibland rörformig urin, komplicerat med njursten, synlig hematuri, också synlig sur urinutflöde.

För det andra bestämning av urinsyra i blodet

Serumnivån i urinsyran ökar hos de flesta patienter under akut attack.Det anses i allmänhet vara en enzymatisk urinmetod, manlig 416μmol / L (7 mg / dl), kvinnlig> 357μmol / L (6 mg / dl), som har diagnostiskt värde. Urinsyra eller adrenokortikalt hormon, serumets urinsyrainnehåll kan inte vara högt, normal eftergivningsperiod kan vara normal, 2% till 3% av patienter med typiska giktattacker och serum urinsyrainnehåll är mindre än ovanstående nivå, det finns tre förklaringar: 1 central kroppstemperatur och perifer ledtemperatur Gradientskillnaden är stor; 2 kroppen är i ett tillstånd av stress, utsöndrar mer adrenokortikalt hormon, främjar utsöndring av urinsyra, medan innehållet av natriumurat i distalleden fortfarande är relativt högt; 3 har behandlats med urinsyra eller kortikosteroider.

För det tredje bestämningen av urinsyrahalten

När det gäller oskyldig diet och outskattade urinsyras utsöndringsläkemedel överskred den totala urinsyran hos normala män inte 3,54 mmol / (600 mg / 24 timmar) och 90% av urinsyran hos primära giktpatienter var mindre än 3,54 mmol / 24 timmar. Därför är urinsyras utsöndring normal, kan inte utesluta gikt, och urinsyra är större än 750 mg / 24 timmar, vilket antyder överdriven produktion av urinsyra, särskilt icke-nefrogen sekundär gikt, förhöjd urinsyra i blod, urinsyra ökade också avsevärt.

För det fjärde, punktering av ledhålan

Vid akut giktartisk artrit kan det förekomma effusion i det svullna ledhålan. Injektionen av bursavätskan är mycket viktig för diagnosen. Antalet vita blodkroppar i bursvätskan är i allmänhet (1 ~ 7) × 109 / L. Främst för lobulära granulocyter, vare sig de är i behandlingen eller inte, är de flesta patienter med intermittent period av undersökning av ledbursalvätska fortfarande synliga natriumuratkristall.

(a) polariserad ljusmikroskopi

Synovialvätskan placeras på objektglaset och en långsam vibrationsbild av den dubbelvikta fina nålliknande natriumuratkristallen observeras i cellen eller utanför cellen, och det första stegets röda kompensationsprismat används, och uratkristallriktningen är gul när den är parallell med spegelaxeln. Den är blå när den är vertikal.

(två) vanlig mikroskopi

Natriumuratkristallen är stavformad, och detektionshastigheten är endast hälften av det polariserade ljusmikroskopet. Om heparin tillsätts till synovialvätskan centrifugeras sedimentet och sedimentet tas för mikroskopisk undersökning för att förbättra detektionshastigheten.

(3) Bestämning med ultraviolett spektrofotometer

Att använda UV-spektrofotometer för att kvalitativt analysera innehållet i synovialvätska eller misstänkta giktknutar för att bestämma natriumurat är den mest värdefulla metoden för gikt. Metoden är först att bestämma absorptionsspektrumet för provet som ska testas och sedan kända När absorptionsspektra för natriumurat jämförs, om de två är desamma, är den uppmätta substansen en känd förening.

(d) urinsyraamin (murexid) test

För prov som har visat sig ha natriumurat genom vanlig ljusmikroskopi eller polariserad ljusmikroskopi är detta test genomförbart för ytterligare bekräftelse. Denna metod är enkel och enkel. Principen är att natriumurat plus salpetersyra upphettas för att producera diuret, och sedan tillsätts ammoniaklösning. Det vill säga, lila lila ammoniumurat produceras.

(5) Uratupplösningstest

I synovialvätskan med uratkristaller degraderades uratkristallerna efter att urikaset tillsattes för att allantoinkristaller försvann.

Fem, gikt nodule innehåll inspektion

För giktknotar, biopsi eller punktering för att absorbera innehållet, eller ta ett vitt utstrykande visköst utstryk från hudsåret, och kontrollera ovanstående metod för att upptäcka att den positiva hastigheten för specifikt urat är extremt hög.

Sjätte, röntgenfilminspektion

Akut artrit manifesteras endast som svullnad i mjukvävnad och normal ledutveckling. När sjukdomen utvecklas kan benet intill tophi ha oregelbundna eller lobulerade defekter, och kanten är sned, den ledbroskanten förstörs. Oregelbunden artikulär yta, ledutrymmet förträngs efter inträde i den kroniska artritperioden, det subkondrala benet har oregelbundna eller halvcirkulära piercingliknande defekter, kanten är skarp, och defektkantbenet kan ha en proliferativ reaktion. Dessutom kan den dubbla energin utnyttjas. Instrumentet för mätinstrument för röntgenbensdensitet kan detektera benmineralens täthet i den drabbade leden i ett tidigt skede och kan användas som ett utvärderingsindex för diagnos och tillståndsobservation av giktartisk artrit. Den enkla urinsyrasteinen kan passera röntgen, och diagnosen beror på intravenös pyelografi. De som har blandade kalciumsalter kan hittas när man undersöker buken vanlig filmer.

Syv-, CT- och MR-undersökning

Tofistonen avsatt i fogen visade en fläckliknande bild av gråskala i CT-skanning enligt graden av askning. Tophi var ett block med låg till medel densitet i T1- och T2-bilderna av MR-undersökningen. Skugga, intravenös injektion av sputum kan förbättra tätheten i tophi-stenskuggan, de två testerna kombinerade för att göra en noggrann diagnos av de flesta intra-artikulära tophi.

Kort sagt, laboratorietester är en oumbärlig metod för diagnos av gikt och observation av sjukdomens progression, särskilt upptäckten av uratkristallisation, som är nyckeln till att förbättra kvaliteten på giktdiagnos.

Giktdiagnos

diagnos

Det finns ingen enhetlig standard för diagnos av gikt i Kina. Generellt används American College of Rheumatology standarder, US Holmes standard och de japanska reviderade standarderna. American College of Rheumatology klassificeringskriterier för akut giktartrit (1977) införs:

1. De specifika uratkristallerna hittades i synovialvätskan.

2, giktsten med kemiska metoder eller polariserad ljusmikroskopi, bekräftat att innehålla natriumuratkristaller.

3. Med följande kliniska, laboratorie- och röntgenmärken, 6 av 12 artiklar.

(1) Mer än ett avsnitt av akut artrit.

(2) Inflammation visade en topp inom 1d.

(3) Episoder med enstaka artrit.

(4) Huden på det drabbade lederna är mörkrött.

(5) Den första fotleden är smärtsam eller svullen.

(6) Unilaterala anfall involverar den första metatarsophalangealleden.

(7) Unilaterala anfall involverar skenbenens led.

(8) Det finns misstänkta tophi.

(9) hyperuricemia.

(10) Röntgen visar svullnad i ledens asymmetri.

(11) Röntgen visade att den subkortikala cysten inte åtföljdes av kvalitativ erosion.

(12) Den mikrobiella kulturen i ledvätska var negativ under början av ledinflammation.

När diagnosen akut artrit är svår kan du försöka kolchicin för diagnostisk behandling. Om det är gikt, kommer symptomen att lindras snabbt efter att du tagit colchicine, vilket är av diagnostisk betydelse.

Kort sagt, akut gikt är inte svårt att diagnostisera enligt typiska kliniska manifestationer, laboratorietester och behandlingssvar.Diagnosen av kronisk giktartrit måste noggrant identifieras och uratkristaller bör fås så mycket som möjligt.

Differensdiagnos av gikt

(1) Differensdiagnos i den akuta fasen

1. Det finns en historia av infektion av hemolytisk streptokock i grupp A före akut reumatoid artrit. Lesionen invaderar huvudsakligen hjärtat och lederna. Följande egenskaper kan identifieras:

1 vanligare hos tonåringar.

2 1 till 4 veckor före början av hemolytiska streptokockinfektioner såsom svelg, tonsillithistoria.

3 invaderar ofta knän, axlar, armbågar, vrister och andra leder och har en migrerande symmetri.

4 åtföljs ofta av myokardit, ringrytem och subkutana noduler.

5 anti-hemolytiska streptokockantikroppar såsom ASO> 500U, anti-streptokinas> 80U, anti-hyaluronidas> 128U.

6 salicylsyraframställning är effektiv.

7 urinsyrahalt i blodet är normalt.

2, pseudo-gikt orsakad av deponering av kalciumpyrofosfat i ledbrosk, särskilt i akut sexuellt anfall av typ A, är föreställningen liknande gikt, men har följande egenskaper:

1 vanligare hos äldre;

2 lesioner invaderar främst knän, axlar, höfter och andra stora leder.

På 3X-linjen minskades ledutrymmet och brosksförkalkningen var tätt prickad eller linjär, utan benförstörelse.

4 serum urinsyra är ofta normalt.

5 Natriumpyrofosfatmonoklin eller sned kristall kan hittas i synovialvätskan.

6 kolchicinbehandlingseffekt är dålig.

3, septisk artrit orsakas huvudsakligen av Staphylococcus aureus, identifieringspunkterna är:

1 kan hitta primär infektion eller suppurativa lesioner;

Mer än två år gamla huvudled som höfter, knäled, åtföljt av hög feber, frossa och andra symtom.

3 ledväggspunktsvätska är purulent exsudat, smutsmikroskopisk undersökning visade grampositiva stafylokocker och odlade Staphylococcus aureus.

4 Det finns ingen uratkristall i synovialvätskan.

5 anti-främmande läkemedelsbehandling är ogiltig.

4. Traumatisk artrit

1 har en historia av gemensamt trauma.

2 påverkade leder är fixerade, ingen migration.

3 Det finns ingen uratkristall i synovialvätskan.

4 urinsyra i serum är inte hög.

5. Den akuta attacken av gonoré liknar den för gikt, men den har följande egenskaper:

1 har en historia av smältning eller gonorré;

2 I synovialvätskan kan man konstatera att gonoré är positiv för bakteriens odling, och det finns ingen urinsyrakristall.

3 penicillin G och ciprofloxacin är effektiva och kan identifieras.

(2) Differentialdiagnos av kronisk fas

1, kronisk reumatoid artrit Denna sjukdom är ofta kronisk, cirka 10% av fallen har subkutana knölar nära lederna, lätt att förväxla med atypisk gikt, men denna sjukdom:

1 finger-tå-fasetter har ofta symmetrisk prismatisk svullnad, vilket skiljer sig helt från ensidiga asymmetriska giktartrit.

2X-ray-film visade att den artikulära ytan var grov, ledutrymmet var smalare och ibland smälte en del av den artikulära ytan, och benet var generellt löst, men ingen osteokortisk defekt ändrades.

3 aktiv reumatoid faktor positiv, inga uratkristaller i ledvätska.

2, psoriasisartrit Denna sjukdom är också vanligare hos män, invaderar ofta asymmetriskt den distala tåleden, och 0,5 patienter med förhöjd urinsyrahalt i blod, det måste identifieras med gikt, huvudpunkterna är:

1 De flesta patienter med ledsjukdom uppträder efter psoriasis.

2 skador kränker den distala änden av tåleden, mer än hälften av patienterna med spikförtjockning och fördjupning i en åsformad bula.

3X-linjebildningen visade allvarlig ledförstörelse, ledutrymmet breddades och benänden på fingertopparna förkortades och kniven klipptes.

4 gemensamma symtom med förbättring av hudskador för att minska eller förvärra med försämring av hudskador.

3. Tuberkulosallergisk artrit orsakas av allergisk reaktion orsakad av Mycobacterium tuberculosis-infektion.

1 involverar ofta de små lederna, som gradvis påverkar de stora lederna och har flera migrerande funktioner.

2 patienter har aktiva tuberkulosskador;

3 kan ha en historia av akut artrit; kan också bara manifesteras som kronisk ledvärk, men ingen ledstyvhet.

4 Huden runt lederna har ofta nodulär erytem.

5X-ray visade osteoporos, inga förändringar i kortikala defekter; 6 synovialvätska visade fler mononukleära celler, men inga uratkristaller.

7 tuberculin test är starkt positivt, anti-karies behandling är effektiv.

(3) Misdiagnos

Det är mer troligt att gikt blir felaktigt diagnostiserad. I Europa och USA är gikt vanligare, så läkare diagnostiserar ibland icke-giktsjukdomar som gikt. I Kina, eftersom gikt är relativt sällsynt, är det ofta lätt att behandla gikt som icke-giktsjukdom. Författaren anser att det viktigaste Det finns två skäl: För det första är diagnosen bristande medvetenhet om gikt, för det andra är gikt inte typisk.

1, missad diagnos av gikt

Giktartrit är en sjukdom som är felaktigt diagnostiserad. I den akuta fasen är reumatoid artrit den vanligaste. Reumatoid artrit är vanligt under interictal perioden. Dessutom misslyckas kirurger ofta med gikt som erysipelas, cellulit och suppuration. Artrit, traumatisk artrit, etc.

För gikt urin urinberäkningar i kombination med gikt, eftersom calculus kan vara det första symptom på gikt, är det lätt att diagnostiseras som enkel urinberäkning, och missa gikt, giktknopbrott och vaginal urladdning, feldiagnostiserad som osteomyelit eller tuberkulos Sexuell abscess.

2. Sjukdomar som är felaktiga som gikt

Å andra sidan, i områden med ofta gikt, är vissa andra sjukdomar med led manifestationer ofta felaktiga som gikt. Dessa sjukdomar inkluderar: ledvärk orsakad av osteoporos eller osteoporos hos äldre, hyperuricemi i kombination med neurogout eller Gemensamt smärtsyndrom, etc. 1991, Wolfe et al., I 9108 fall av reumatismövervårdare, 164 (1,8%) patienter som inte var gikt, missdiagnostiserades som gikt, inklusive reumatoid artrit, pseudogout, fibrosit, Psoriasisartrit, etc.

3. Upplevelse värd att lära sig

Under de senaste tio åren har förekomsten av gikt i Kina ökat. För att förhindra missad diagnos finns följande erfarenheter tillgängliga för referens:

1. Bekant med de kliniska särdragen hos gikt De kliniska manifestationerna av gikt har många egenskaper.Kännedom med dessa egenskaper är en förutsättning för att förhindra missad diagnos.

2, förstår utvecklingen av hyperuricemia före början eller början av gikt, majoriteten av patienterna med förhöjd urinsyra i blodet, men i den intermittenta eller kroniska fasen, är urinsyrainnehållet ofta normalt, det bör inte vara normalt, blod urinsyra, utslag Eliminera giktdiagnos.

3, noggrann utvärdering av behandlingen av läkemedel som stör den inflammatoriska processen, en mängd olika organiska syra antiinflammatoriska läkemedel, binjurebarkhormoner, fenylbutazon och andra läkemedel, kan lindra den akuta inflammation av gikt, men också kan lindra symtomen på icke-gikt artrit, bör det inte Som underlag för diagnosen gikt bör den inte användas som grund för diagnos av reumatisk, reumatoid artrit och andra bindvävssjukdomar med ledskador.

4, för patienter med urinberäkningar bör utesluta möjligheten till frekventa eller återkommande urinberäkningar, kan vara det första symptomet på gikt, uppmärksamma att granska urinsyra i blodet, om nödvändigt, 24-timmars urinsyra kvantifiering av urin för att förhindra gikt ur diagnos.

5, uppmärksamma egenskaperna hos röntgenbild av giktpatienterna har ben, är led X-avbildning en defektförändring, har en stor egenskap, för patienter som lider av flera år, är den positiva hastigheten högre, enligt vilken kan kombineras med ovan identifierade leder Lesionen identifierades.

6, så långt som möjligt för att genomföra en karakteristisk undersökning av uratleden gemensam bursal vätska eller gikt nodule innehåll för urinsyra test positiva är mycket hög, inhemska fall rapporteras som undersökaren är mindre, är det värt att främja.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.