Typ III överkänslighetssjukdom

Introduktion till överkänslighetssjukdom typ III Typ III-överkänslighetsantikroppar liknar antikroppar i typ II-överkänslighetsreaktioner, främst IgG- och IgM-antikroppar, men skillnaden är att dessa antikroppar binder till motsvarande lösliga antigen för att bilda antigen-antikroppskomplex (immunkomplex). Och, under vissa förhållanden, avsatt i vävnader såsom glomerulär källarmembran, blodkärlsvägg, hud eller synovium. Immunkomplexet aktiverar komplementsystemet, producerar anafylatoxiner och lockar lokal infiltration av neutrofiler, polymeriserar blodplättar, frisätter vasoaktiva aminer eller bildar trombi och aktiverar Mφ för att frisätta cytokiner såsom IL-1. Resultatet är ett inflammatoriskt svar och vävnadsskada som kännetecknas av hyperemi, lokal nekros och neutrofil infiltration. Denna typ av överkänslighet kallas också immunkomplexmedierad överkänslighet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% -0,004% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock

Typ III överkänslighetssjukdom etiologi

Beträffande patogenesen av autoimmuna svar, i många fall, finns det mer förståelse för mekanismerna för autoimmun antikroppsproduktion. I vissa autoimmuna hemolytiska anemi är erytrocyter belagda med cytotoxiska (typ II) autoantikroppar. Således interagerar komplementsystemet med komplex bildade av cellytantigener och antikroppar, såsom heterologa partiklar som är belagda med antikroppar, vilket orsakar röda blodkroppar att fagocytoseras och upplöses.

Autoimmun njurskada kan vara resultatet av antikroppsmedierade (typ II) eller immunkomplex (typ III) svar, och antikroppsmedierade svar ses i Goodpasture-syndrom, där lung- och njursjukdomar är förknippade med närvaron av antikroppar mot källarmembran. Systemisk lupus erythematosus med nefrit är ett välkänt bästa exempel på autoimmunskada associerad med lösliga antigen-antikroppskomplex (immunkomplex), ett annat exempel är ett immunkomplex som innehåller renala tubulära antigener. Typer av membranös glomerulonefrit, glomerulonefrit efter streptokockinfektion kan delvis bero på streptokock-inducerade korsreaktiva antikroppar, men denna uppfattning har inte bekräftats.

Vid systemisk lupus erythematosus och andra systemiska (och organspecifika) autoimmuna sjukdomar finns det olika antikroppar, blodbildande antikroppar och autoimmun hemolytisk anemi, trombocytopeni. Det kan också vara relaterat till leukopeni; antikoagulantantikroppar kan orsaka blödningsproblem, och kärnämnesantikropparna orsakar att det resulterande immunkomplexet inte bara deponeras i glomerulus utan också i kärlvävnad och korsningen av dermis och epidermis, reumatoidled. Vid tidpunkten för inflammation deponeras ett komplex av kondenserad IgG-liknande reumatoidfaktor (RF) och komplement på synoviumet. Reumatoidfaktorn är vanligtvis en IgM-globulin som är specifik för receptorn i den konstanta regionen i sin egen IgG tunga kedja (ibland IgG eller IgA), IgG-RF-komplementpolymer kan också hittas i neutrofiler, där den orsakar lysosomal enzymfrisättning, vilket resulterar i ledinflammation, ett stort antal plasmaceller i leden och syntesen av anti-IgG Antikroppar, T-celler och lymfokiner finns också i reumatoidfogar och kan också vara involverade i den inflammatoriska processen. Processen som leder till immunförändringar är oklar, eventuellt på grund av bakteriella eller virala infektioner. Minska serumkomplement-koncentrationen återspeglar förekomsten av systemisk lupus erythematosus i ett brett spektrum av immunsvar, och reumatoid artrit är olika, men normalt serum kompletterar intrasynovial komplementkoncentration.

Vid pernicious anemi förekommer autoantikroppar som neutraliserar inre faktorer i mag-tarmkanalen, och auto-antikroppar mot mikrosomala komponenter i magslemhinnan är vanligare. Det finns en hypotes om att cellmedierad autoimmunitet attackerar parietalceller. Leda till atrofisk gastrit och därmed minska produktionen av inre faktorer, men ändå kan absorbera en tillräcklig mängd vitamin B12 för att förhindra förekomsten av primitiv jättedöd anemi. Om de autoantikroppar av den inre faktorn i mag-tarmhålan utvecklas kommer absorptionen av vitamin B 12 att Stoppa, och skadlig anemi kommer att utvecklas.

Hashimotos sköldkörtel är associerad med autoantikroppar mot tyroglobulin, sköldkörtelepitelmikrosomer, sköldkörtelcellsantigener och sekundära kolloidala antigener. Det förmedlar vävnadsproduktion genom cytotoxiciteten hos mikrosomala antikroppar och aktiviteten hos specifika uppdrag T-celler. Skador och eventuellt slemödem, patienter med primärt slemödem kan också upptäcka låga titrar av antikroppar, vilket antyder att det är resultatet av en oidentifierad autoimmun sköldkörteln, såväl som exofthalmi (Graves sjukdom) Autoimmunitet är involverad, cirka 10% av patienterna utvecklar så småningom slemödem spontant och slemödem uppstår efter partiell sköldkörtelektomi. En annan antikropp som är specifik för Graves sjukdom kallas sköldkörtelstimulerande antikropp, och de är sköldkörtelstimulerande hormon i sköldkörteln. (TSH) -receptorn reagerar och verkar på sköldkörtelcellens funktion på samma sätt som normal TSH.

Förebyggande av överkänslighetssjukdomar av typ III

Autoimmunitet är en komplex, multifaktoreffekt av naturfenomen, utöver gränseffekter (som läkemedel, mikrobiella infektioner), men också nära besläktade med kroppens egna genetiska faktorer, särskilt i huvudvävnadskompatibilitetssystemet. Immunresponsgenen och / eller den immunsuppressiva genen är onormal, så den viktigaste aspekten av förebyggande är att undvika kontakt med allergener.

Komplikationer av typ III överkänslighetssjukdom komplikationer chock

Den vanliga komplikationen av denna sjukdom är chock.

Symtom på överkänslighetssjukdom typ III Vanliga symtom Ledsvullnad och smärta Lymfkörtelförstoring Liknande urtikariahud

Vanlig typ III-överkänslighetssjukdom

(1) Inflammatoriska skador orsakade av lokalt bildade immunkomplex

1. Arthusreaktion Maurice Arthus immuniserades med hästserum under flera veckor, och upprepade injektioner av samma serum visade rodnad och svullnad i injektionen. Reaktionen nådde en topp inom 3 till 6 timmar och graden av rodnad ökade med ökningen av antalet injektioner. Efter 5-6 injektioner inträffar apoptotisk nekros lokalt, och reaktionen kan självupplösta eller läka. Detta är Arthus-reaktionen. Mekanismen är att det injicerade antigenet binder till den intravaskulära antikroppen för att bilda ett lösligt immunkomplex och deponeras på injektionsstället. På väggen i de små artärerna orsakas immunkomplexmedierad vaskulit.Det anaeroba toxinet som produceras snabbt efter komplementaktivering orsakar degranulering av mastceller, blodplättaggregering och frisättning av vasoaktiva aminer, vilket förstärker rodnad och svullnad, och ett stort antal polymorfonukleära kärnor i lesioner. Leukocytinfiltrering.

2. Reaktion på inhalerade antigener Intrapulmonala Arthus-svar på inhalerade exogena antigen är förknippade med många överkänslighetssjukdomar hos människor, och de manifesteras ofta som yrkesrelaterad hypersensitivitetspneumoni, såsom inhalerade termofiler hos bondelungspatienter. Svår dyspné förekommer inom 6-8 timmar efter aktinomycetesporer eller hyfer, vilket orsakas av kombinationen av inhalerat antigen och specifik IgG-antikropp i immunkomplexet. Det finns många liknande lungtyp III-supertyper i klinisk praxis. Känslig reaktion, och beroende på patientens ockupation eller karaktären av det sensibiliserande antigenet, motsvarande sjukdomsnamn, såsom duvorförädlingssjukdom (på grund av inandning av serumproteinet i duvens dynga), torrmjölksbrickans lunga (på grund av inandning av penicilliumsporer), Cane pneumoconiosis, läder lungor (inandning av bovint protein), peeling lönnbarksjukdom (inandning av Cryptostrama sporer), röd paprika sjukdom och gräs taksjukdom, etc., dessa beror på upprepad inandning av antigena ämnen i arbetsmiljön Det resulterande antigen-antikroppskomplexet förmedlar arbetssjukdomar.

3. Reaktion på endogena antigener Lokala frisatta antigener orsakar ofta överkänslighetsreaktioner av typ III, såsom döda maskar i lymfkärl som orsakar inflammatoriska reaktioner, som hindrar lymfflöde hos patienter med höga antikroppar, behandling Plötslig frisättning av antigen för att producera immunkomplexmedierad typ III-överkänslighetsreaktioner, såsom behandling av erytemknudlar på huden efter behandling av patienter med nodulär spedalskning med Dapsone, och behandling av Jarisch-Herxheimer-reaktion hos patienter med syfilis behandlade med penicillin (behandling) Efter syfilis ökade reaktionen) och så vidare.

(2) Sjukdomar orsakade av cirkulerande immunkomplex

1. Serumsjukdom skiljer sig från Arthus-reaktion, som är en systemisk överkänslighetssjukdom av typ III som orsakas av cirkulerande immunkomplex.Den är passivt immuniserad med hästdifteri eller tetanus toxoid antisera för att förebygga och behandla dessa sjukdomar. Allvarliga sjukdomar är fortfarande ett viktigt medel fram till idag. Vissa patienter har förhöjd kroppstemperatur 7 till 10 dagar efter injektion av djurens antiserum, systemisk urtikaria, svullna lymfkörtlar, svullnad i lederna och smärta, och vissa kan ha mild akut Glomerulonephritis och myokardit, serumnivåerna för komplement minskade, eftersom sjukdomen främst orsakas av injektion av serum från heterologa djur, det kallas serumsjukdom, antifodantikropp används för att behandla ormbitar och murin monoklonal antikropp används för att behandla maligna tumörer. Eller autoimmunsjukdom, serumsjukdom kan också uppstå när anti-lymfocyt eller anti-tymocyt serum används för att behandla avstötning av transplantat. Efter avslutad injektion av ovanstående serum löses symptomen i allmänhet utan behandling.

På grund av injektionen av ett stort antal heterologa proteinantigener kallas serumsjukdomen akut serumsjukdom, som kännetecknas av en stor mängd immunkomplexavsättning. Den upprepade injektionen av heterologa proteinantigener kallas kronisk serumsjukdom, och komplexbildningen är mindre, och Deponeras ofta i njurarna, artärerna och lungorna.

Patogenesen av serumsjukdom beror på den överdrivna mängden antigen som injiceras, så att det fortfarande finns fler injicerade antigener i blodcirkulationen när motsvarande antikroppar produceras i kroppen. När antigenen och antikropparna möts bildas ett lösligt komplex med olika proportioner. När komplexet med lika stor storlek inte är fagocytoserat av det mononukleära fagocytiska systemet, fäster det på huden, lederna, njurarna och hjärtat. Den exakta mekanismen för varför immunkomplex är särskilt lätta att deponera i en viss del är fortfarande okänt, men nyligen En mekanism för att generera ett komplex på en viss plats är att vävnaden redan har ett antigen deponerat lokalt innan antikroppssyntesen börjar, och således binder antikroppen till antigenet som finns på vävnaden, i vilket fall komplexet är lokalt snarare än Bildas i blodcirkulationen.

2. Immunkomplex glomerulonefrit Vid kronisk infektion och autoimmunitet kvarstår deponering av immunkomplex på grund av antigenens uthållighet Många glomerulonefrit förknippas med cirkulerande immunkomplex, såsom systemisk lupus erythematosus. Det finns DNA / anti-DNA / komplementavlagringar i patientens njurar, särskilt njursjukdom orsakad av infektion med vissa stammar av nefritogent streptococcus och nefrotiskt syndrom hos nigerianska barn associerade med tre dagars malaria, virus Komplex nefrit kan också uppstå under kronisk infektion, såsom glomerulonefrit hos möss infekterade med meningitvirus, vilket är en representativ modell för många glomerulonefrit hos människor.

3. Avsättningen av komplexet i andra delar av kroppen är en viktig filtreringsplats, vilket också bidrar till ansamlingen av immunkomplex.Detta är orsaken till symptom i centrala nervsystemet hos patienter med systemisk lupus erythematosus. C4-nivåer i cerebrospinalvätska minskar ofta. I nervvävnaden hos patienter med subakut skleroserande panic encefalit finns en komplex avsättning av mässlingantigen och motsvarande antikroppar. I utslaget av serumsjukdom och systemisk lupus erythematosus finns lg och C3 i källarmembranet kopplat till epidermis och dermis. Sedimentation, rapporterade nyligen att den nodulära polyarteritlesionen innehåller hepatit B-virusimmunkomplex, och läkemedlet såsom penicillin binder till humant protein och har antigenicitet. Komplexet med motsvarande antikropp kan också orsaka typ III. Överkänslighetsreaktion.

Undersökning av överkänslighetssjukdomar av typ III

Cirkulerande antikroppar mot hästserum, hepatitantigen, DNA, denaturerad IgG (reumatoid faktor) och vissa svampsporer är ett annat bevis för att stödja respons av typ III. Till exempel under perioden med systemisk lupus erythematosus, Ökad antikropp mot själv denaturerat dubbelsträngat DNA och minskat serumkomplement. Om antigenet är okänt kan den totala serumkomplementkoncentrationen och koncentrationen av de första få komplementkomponenterna (C1, C4 eller C2) bestämmas. Komplementaktivering indikerar också att ett typ III-svar inträffar.

Vid den allergiska lungaspergillosen kan Aspergillus intravitreal antigentest orsaka IgE-medierad wheal rodnad reaktion, följt av Arthus-liknande reaktioner.

Hittills kan serumimmunkomplex detekteras genom kryoprecipitering (med hjälp av naturen på utfällning av vissa komplex i kalla miljöer. Lösliga komplex kan också detekteras med hjälp av precisionsinstrument för analytisk ultracentrifugering och sackarosdensitetsgradientcentrifugering. Komplexet reagerar med komplementkomponenten (såsom C1q-bindningsanalysen) och hämmar reaktionen av den monoklonala reumatoidfaktorn med IgG. Raji-cellanalysen interagerar med den cellulära receptorn baserat på immunkomplexet som innehåller komplementkomponenten (t.ex. Principen för C3-receptorn på ytan av Raji-celler fastställs. Det finns också några mätmetoder, men de tre ovan är de vanligaste. Inget enda test kan upptäcka alla immunkomplex, så dessa metoder är begränsade till användning i klinisk medicin. Övervaka aktivitetsnivån för vissa sjukdomar.

Diagnos och diagnos av typ III-överkänslighetssjukdomar

Bedömning kan göras utifrån medicinsk historia, klinisk prestanda och laboratoriedata.

Differensdiagnos

Överkänslighet av typ I: även känd som allergisk allergi eller omedelbar allergisk reaktion, eftersom antigenet interagerar med antikroppar (vanligtvis IgE) på de medels frisläppande cellerna, så att Fo av IgE på cellerna överbryggas av fibrer och orsakar cellaktivering. Membranet i det intracellulära granulatet smälter samman med membranet för att bilda en ledning, som frigör några aktiva mediatorer såsom histamin, serotonin och långsamt reagerande substans-A (SPS-A). Dessa mediatorer kan orsaka jämn muskelsammandragning, telangiektasi och transparens. Ökat kön och ökad körtelutsöndring, beroende på målceller som påverkas av dessa aktiva substanser, allergiska reaktioner i andningsorganen, allergiska reaktioner i matsmältningskanalen, allergiska hudreaktioner eller anafylaktiska chock, vanliga typ I överkänslighetsreaktioner med penicillinallergiska reaktioner, läkemedel Orsakat av drogutbrott, matinducerad allergisk gastroenterit, allergisk rinit orsakad av pollen eller damm, bronkialastma, etc.

Typ II-överkänslighetsreaktion: även känd som cytolysallergi eller cytotoxisk allergi, när antigenet på cellen binder till antikroppen förstörs cellen på grund av verkan av komplement, fagocytisk eller K-cell, såsom blodtransfusionsreaktion Den nyfödda hemolytiska reaktionen och den hemolytiska anemin som orsakas av läkemedlet tillhör överkänslighetsreaktionen av typ II.

Överkänslighet av typ IV: Även känd som försenad allergisk reaktion, en patologisk manifestation av cellmedierad immunitet, som förmedlas av T-celler. En vanlig typ är att kemikalier (som färgämnen) binder till hudproteiner eller Ändra dess sammansättning för att bli ett antigen, vilket kan sensibilisera T-celler. Efter återexponering för antigenet blir T-celler mördande celler eller frigör lymfokiner som orsakar kontaktdermatit. En annan typ kallas infektiös allergisk reaktion, som orsakas av vissa patogener. Som ett resultat av antigenstimulering finns det tuberkulos, syfilis, etc. Dessutom tillhör avstötning av organtransplantation, encefalomyelit efter vaccination och vissa autoimmuna sjukdomar till denna typ.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.