Reiters syndrom

Introduktion till Reiter syndrom Reiter-syndrom kännetecknas av aseptisk uretrit, konjunktivit och polyartrit.Det kan vara kontaminerat med hud och slemhinnor och andra organ. Det har ofta feber före början och är vanligare hos vuxna män. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga personer: vanligare hos vuxna män Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Artrit Ankelartrit

Orsak till Reiter syndrom

Etiologin och patogenesen av Reiter syndrom är fortfarande oklar och kan sammanfattas som följande hypoteser.

1. Infektionsteori

Reiter misstänktes vara en infektion orsakad av spirochete i fallet som rapporterades av Reiter för första gången Reiter misstänktes vara en infektionssjukdom orsakad av spirochete. De flesta patienter med detta syndrom var unga män och hade ofta symtom på urinvägsinfektion och orent sexuellt samlag eller behandling. Historia, så vissa människor misstänkte att intrinsik och gonoré, den fjärde sexuellt överförda sjukdomen, som nämnts ovan, det intrinsiska kan vara sekundärt till icke-bakteriell uretrit eller dysenteri orsakad av olika patogener, har uppstått från flera fall av uretrit Klamydia isoleras från synovialvätskan. Vissa patienter med patogenicitet kan isoleras från urinrörsutsöndringar. Patienterna i släktet B. släktet, Mycoplasma och klamydia är associerade med diarré. En del av dem öppnar dörren för att höja avföringen. Shigella, Salmonella, Yersinia och Campylobacter, och förekomsten av dysenteri är högre i epidemin, men inte relaterad till Shigella dysenteriae, vilket antyder att reaktiv artrit är förknippad med vissa komponenter i vissa specifika mikroorganismer. Det är känt att förutom sexuellt överförda sjukdomar är dysenteribaciller, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, B. sylvestris och till och med virus relaterade till det egentliga, speciellt dysenterin. Närmare, men än så länge finns det inget mer belägg för inneboende infektion har en direkt relation, eftersom inte förknippas med infektion som lider av sjukdomsframkallande inneboende.

2. Genetik och immunologi

Eftersom de inneboende patienterna har ökat ESR är C-reaktivt protein positivt, IgG, IgA och α2 globulin ökas, och aseptisk hyalin inflammation kan uppstå efter icke-bakteriell uretrit eller enterit, vilket antyder att immunfaktorer har en viss patogenes. Roll, men det har inte bekräftats att den inneboende kroppsvätskan eller cellulära immunavvikelser existerar på samma sätt som systemisk lupus erythematosus. Intrinsisk artrit kan inte orsakas av antikropp eller T-cellmedierad reaktion. Nyligen har vissa patienter diagnostiserats i synovialmembran. För Klamydia kan det föreslås att vissa bakteriekomponenter dolda i lederna inducerar inflammation.

Tidiga rapporter om icke-gonokock uretrit och Shigella, Salmonella, Yersinia och Campylobacter-infektion hos patienter med reaktiv artrit, histokompatibilitetsantigen HLA-B27 ökades signifikant och rapporterades med HLA-B27, Förutom mottagligheten för denna sjukdom är ankyloserande spondylit, akut irit och förekomsten av juvenil reumatoid artrit också hög, vilket indikerar att förekomsten av detta syndrom är relaterat till HLA-B27, men vissa HLA-B27-positiva personer är benägna att tonic Sexuell spondylit, och vissa är benägna att Reiter-syndrom, vilket kan vara relaterat till de olika subtyperna av HLA-B27. Användningen av monoklonala antikroppar och tvådimensionell polyakrylamidgelanalys avslöjade att HLA-B27 består av minst två sub- Gruppkomposition, patienter med HLA-B27-negativt Reiter-syndrom kan ha ett annat korsreaktivt antigen såsom HLA-B27-antigen, eller artritpatogenen för denna sjukdom bär en komponent som efterliknar HLA-B27-antigen och erkänns. .

I det tidiga stadiet av inneboende liknar synovialhistologi en mild suppurativ infektion, och det finns lokala inflammatoriska reaktioner i de ytliga och vaskulära områdena, kännetecknade av markerad hyperemi i det inflammatoriska området, ödem, neutrofil och lymfocytinfiltration och lesioner i mer än två veckor. Man kan se att plasmaceller och olika bindvävsceller sprider sig och ibland spricker nekros av synovialceller; i de flesta fall strömmar lokala röda blodkroppar ut.

De patologiska kännetecknen av kronisk artrit, som varade i flera månader, är villusliknande synovial hyperplasi, bildning av vasospasm och ledartad benroserosion av brosk. Mikroskopisk undersökning visade ospecifik inflammatorisk reaktion, lymfocyt- och plasmacellinfiltrering, lymfatisk och plasmaceller i vissa fall. Lesioner är ofta liknande reumatoid artrit. Hudlesioner kännetecknas av stratum corneum hyperplasi, liknande hudkeratos och akantos, blåsor på överhuden, epitelceller fyllda med epitelceller, neutrala polynukleära leukocyter och lymfocyter och mikroabcesser. Förändringarna i det yttre lagret av lymfocyter och plasmaceller i dermis, patologiska slemhinneförändringar som liknar hudskador, men ingen keratos i huden.

Eftersom orsaken till detta syndrom är oklar är namnet och diagnostiska kriterierna inte enhetliga och det finns fortfarande ingen systematisk studie på dess förekomst och sjuklighet. Några studier indikerar att Reiter-syndromet är en icke-rasisk reumatisk sjukdom som är inflammatorisk hos unga män. Bland ledsjukdomarna är denna sjukdom den vanligaste orsaken. Det rapporteras att cirka 1% av patienterna med icke-specifik uretrit och Reiter-syndrom; mer än cirka 3% av den icke-specifika uretrit utvecklar reaktiv artrit, Noer är Reiter-syndrom inträffade hos 9 av 420 patienter infekterade med Shigella, med en förekomst av 1,5%. HLA-B27-positiva patienter med icke-specifik uretrit hade en högre incidens, och cirka 20% hade ett inre tecken.

Reiter-syndrom förebyggande

1. Minska eller undvika sjukdomsfaktorerna, förbättra livsmiljön och rymden, utveckla goda levnadsvanor, förebygga infektion, uppmärksamma livsmedelshygien och fördela måltider rationellt.

2. Var uppmärksam på träning, öka kroppens förmåga att motstå sjukdomar, inte trötthet, överarbeta och sluta röka och alkohol.

3. Tidig upptäckt, tidig diagnos, tidig behandling, skapa förtroende för kampen mot sjukdomen, följa behandlingen.

Reiter-komplikationer Komplikationer artrit och artrit

Vanliga komplikationer av denna sjukdom:

1. Kronisk eller återkommande artrit, leddeformation, patienten ändrar så småningom arbete eller slutar arbeta på grund av funktionshinder;

2. Ögonsjukdom och hudskada;

3. Kronisk ryggsmärta, begränsad progressiv ryggradsaktivitet;

4. Artros;

5. Ankelartrit.

Symtom på Reiter-syndrom Vanliga symtom På morgonen fastnar de övre och nedre ögonlocken i urinröret för att utsöndra slem eller ... Penial ytlig magsår diarré, leukocytos, labia minora och västern också ... Urinvägar med erytem och ödem, oral sår, skleral yttre inflammation, periostit

De flesta av Reiter-syndromet förekommer hos vuxna män. Individer kan ses hos kvinnor. De har ofta orenligt samlag, historia med lugnande eller uretrit, diarréhistoria och dysenteri, artrit och konjunktivit. Den har en fullständig typ av hela kroppen. Endast ett av de två fallen efter artrit eller artrit kallas ofullständig typ. Inre är en systemisk sjukdom. De flesta patienter har feber och viktminskning. Vissa patienter kan ha hud- och slemhinneskador. Ett litet antal skador, ofta med lymfkörtlar och splenomegali, kan också påverka mag-tarm-, hjärt-, lung- och nervsystemet.

1. gemensam

Ledskador är vanligtvis den andra eller tredje särdragen i inneboende uretrit, urinvägar, diarré eller konjunktivit 2 till 4 veckor efter uppkomst, eller blandat med dessa symtom, förekommer i viktbärande stora leder som knän, vristled, men Det hänvisar till de små lederna i tårna är ofta involverade, artrit är vanligare och asymmetrisk, varierande i svårighetsgrad, ofta åtföljd av uppenbar rodnad, värme, smärta, ett litet antal ledinflammation kan pågå i flera veckor eller längre, ett litet antal patienter i den akuta fasen Det finns ryggsmärtor, fotled och ömhet i ryggraden. Ryggmärgen är ofta "erfaren", som passerar genom vissa segment från en plats och involverar en annan. Akut artrit förlängd eller svarade på kronisk artrit. Rapport 1 kurs på 20 år [20] patienter har uppenbar deformation av knä och kirurgi, segment av stor och liten muskelmuskulatur, inflammation i senfästpunkten som kallas enthesopati, vilket kan vara den enastående prestationen för Reiter syndrom, plantons senor I fall av membraninflammation är det uppenbart ömhet i akillessena.Röntgenundersökning visar att hälbenet som är fäst vid plantar fascia är villös förkalkning. På grund av periostit kan sporadisk remsvullnad och senensjukdom uppstå vid nedre änden av humerus. Tibia, plantar Tendon fästpunkter.

2. Genitourinary system

De flesta av dem är uretrit hos män, dysuri, dysuri, slem eller purulent sekretion i urinröret, erytem med erytem och ödem, ibland kan uretrit vara asymptomatiskt, orent sexuellt samlag, vanligtvis efter sexuellt samlag Till förekomsten av uretrit ungefär några dagar till cirka januari, förutom uretrit, ofta åtföljd av prostatit, kan prostata förstoras, mjuka och ömma; prostatautsöndringar innehåller många finnar, ibland prostatabcess, kvinnor kan ha Urinvägssjukdom, cervicit eller cystit, symtomen är ofta milda, begränsade till dysuri eller lite vaginal urladdning.

3. Ögonprestanda

Konjunktivit är vanligtvis det första ögatsymptomen. De allmänna symtomen är milda, ofta åtföljda av en svag brännande känsla. På morgonen fastnar de övre och nedre ögonlocken. De flesta av dem är bilateralt drabbade. Cirka 5% till 10% av de första fallen kan ha irit; sjukdomen utvecklas. Eller återfall 20% till 50% av irit, ett litet antal uveit, skleral inflammation, hornhinnesår; har också optisk neurit, retinit och fläckig näthinnödem, men sällsynt, cirka 3% kan orsaka permanent syn skador.

4. Hud och slemhinnor

Ytligt magsår i penis, speciellt i urinröret, skador på penna glans säkrar för att bilda en ring eller fläktliknande kant som kallas ringbalanit, buccal slemhinna och tungslemhinna kan ses basalt erytemliknande smärtfritt ytligt magsår, lesionsdiameter Cirka några mm till mer än 1 cm, uppmärksamma ofta inte på förekomsten av magsår, men munsår efter Campylobacter-infektion kan ha smärta.

Hudskador är vanligast i handflatorna och fotsålarna, men det kan också förekomma i någon del av lemmarna, bagageutrymmet eller hårbotten. Hudskadorna börjar vara små papler, som snabbt utvecklas till pustler, men såren innehåller endast keratiniserad, enkel herpesdiameter. Cirka några mm kan ett flertal utseende grupperas ihop och ett tjockare område täcks med en tjockare keratiniserad emalje. Slutligen blir huden ärr utan att lämna ärr, och huden keratinisering kan också förekomma på fingrar, tår och Kan leda till finger, tånaglar av, ovanstående hudskador som kallas pyrexisk hudkeratos (keratodrmia blennorrhagicum), inträffar ofta flera veckor efter uppkomsten av andra symtom på Reiter syndrom, varar i allmänhet flera veckor efter det självupplösta, ett fall rapporterade kroniskt Hos patienten fanns atrofiskt ärr efter att korsningen lossades [20], och bindevävnaden hittades på bröstet och baksidan av den andra sidan, vilket var något kliande.

Kvinnligt Reiter-syndrom är sällsynt, och kvinnliga könsorganshud och slemhinnor utslag är sällsynta. Edwards (1992) rapporterade [11] en kvinnlig patient som började rodnad i fingertopparna, ömhet och nagelseparation och hade vaginal sekret, slemhinneskada Underarmspustuler, Candida albicans kulturpositiva, vaginala sekret uppträdde fyra år senare, åtföljt av smärtfritt orala magsår, följt av kvinnliga könsdelar, perineala röda ärrplack, hudskador minskade gradvis efter MTX-behandling, men minskade Efter mängden återfall, uppträder den kvinnliga könsskinnet rosa skaliga papuler, diameter 1 ~ 2 mm, klar gräns, liten labia och vestibyl har också spridda vita runda och ringpapper, kanten är klar, diametern är ca 2 ~ 4 mm, hela den yttre reproduktionen Synliga tydliga rumsgränser, apikala erosiva papler, biopsi i hud och labia minora överensstämmer med Reiter syndrom.

Reiter-syndromskontroll

1. Det perifera antalet vita blodkroppar ökas vanligtvis med (10 ~ 18) × 109 / L (10 000 ~ 18 000 / mm3), individen kan överstiga 20 × 109 / L (20 000 / mm3), det finns några få fall av antalet vita blodkroppar Inte förhöjd; de med längre varaktighet kan ha anemi; i de flesta fall ökar erytrocytsedimentationsgraden.

2. Uretral utsöndring innehåller ett stort antal vita blodkroppar, mestadels polynukleära vita blodkroppar, ofta pyuri, också synliga hematurier.

3. Synovialvätskan är grumlig. I vissa fall är den uppenbarligen purulent. Antalet vita blodkroppar är vanligtvis (2 ~ 5) × 109 / L (2000 ～ 5000 / mm3). Det kan vara så högt som 10 ～ × 109 / L. Det mesta av det tidiga stadiet är multinucledda vita blodkroppar. När den inflammatoriska reaktionen avtar minskar andelen och den blir lymfocytbaserad; sockerinnehållet i synovialvätskan är normalt, men sockerinnehållet kan minskas när antalet vita blodkroppar är särskilt högt; synovialkomplementnivån är vanligtvis huvudcellen; sockret i synovialvätskan Innehållet är normalt, men sockerinnehållet kan minskas när antalet vita blodkroppar är särskilt högt; synovialkomplementnivån är vanligtvis högre än andra exsudater; proteininnehållet ökar; proteinkomplementets bindningshastighet liknar leddegeneration, reumatism och reumatoid artrit.

4. Urinröret, prostatosekretionsgonokockkulturen var negativ; inga bakterier hittades i blodet och serumet; konjunktival exudatet var sterilt eller endast icke-patogent.

5. De flesta av leukocythistokompatibilitetsantigenen HLA-B27 är positiv.

Diagnos och identifiering av Reiter syndrom

diagnos

Diagnosen av typiska fall är i allmänhet inte svår, men det finns vissa svårigheter i diagnosen av atypiska ofullständiga fall. De viktigaste diagnostiska kriterierna inkluderar:

(1) uretrit, artrit och konjunktivitriad inträffar samtidigt eller på kort tid.

(2) Karakteristisk skada på hud och slemhinnor.

(3) feber, leukocytos, ökad erytrocytsedimentationshastighet, förhöjd serumimmunoglobulin, C-reaktivt protein och positivt, leukocyt-histokompatibilitetsantigen HLA-B27-positivt.

(4) undersökning av urinriktade sekretioner, konjunktivutsöndringar, synovialvätska och avföringspatogener.

(5) Röntgens karakteristiska prestanda.

(6) Exklusive reumatoid artrit, ankyloserande spondylit, gonoré, psoriasisartrit, enteropatisk artrit och Behcets syndrom.

Differensdiagnos

Reumatoid artrit

Dess artritprestanda och till och med röntgenfynd liknar den inneboende, så Cecil har inkluderat Reiter-syndrom i den kliniska formen av reumatoid artrit, men i allmänhet har reumatoid artrit inte urinrör, konjunktivit. Och skador på hud och slemhinnor.

2. Bekämpad spondylit

Patienter med inneboende kronisk ryggradssjukdom måste skilja sig från ankyloserande spondylit. Det finns ingen signifikant skillnad mellan de två ögonen och röntgenfynd, men om det finns en historia av periartrit med uretrit, särskilt purulent katarrhud Retinal syndrom stöds av keratos.

3. Gonoré artrit

Neisseria gonorrhoeae artrit är begränsad till synovialmembranet, den invaderar inte lederna, så den gemensamma gonokockkulturen är negativ, men den urinrengörande purulent utsöndringskulturen är positiv, medan det intrinsiska inte kan hitta gonoré, även om den iboende ringbalanit Den perikardiella balanit och urinrödhet och svullnad vid olika gonorésjukdomar [13] kännetecknas emellertid av inneboende hudskada och pylorisk keratos, och gonoré kännetecknas av vaskulär pustulär hudsjukdom.

4. Pustulär psoriasis

Pustulär psoriasis och Reiter-syndrom, den purulenta keratosen i huden är mycket lik klinisk och histologisk, såsom psoriasis som involverar konjunktiva, det är mer förvirrat, men psoriasis utan urinrör Historik om inflammation och dysenteri.

5. Baisai syndrom

Reiter-syndrom har uretrit och artrit, medan Behcets syndrom inte gör det; inneboende orala och könsskador är erosion och ärrbildning efter blåsorsbrott, medan Behcets sjukdom är djupare magsår; intrinsik förekommer sällan För kvinnor är det senare vanligare hos kvinnor; det egentliga är sällsynt i Kina, och Behcets sjukdom är inte ovanligt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.