Alkaliskt kalciumfosfatkristallavsättningssjukdom

Introduktion till alkalisk kalciumfosfatkristallavsättningsjukdom Alkalisk kalciumfosfatkristallavsättningsjukdom är en grupp sjukdomar inklusive hydroxiapatit (apatit), oktakalciumfosfat, trikalciumfosfat och andra kristaller avsatta runt lederna och lederna, ofta komplicerade av artros och destruktiv ledsjukdom. Vanliga förkalkningsavlagringar i det scapular scapula ligamentet, kallad calcific tendinitis; dessa ämnen kan också deponeras i lederna, särskilt senor, vilket orsakar återkommande episoder av inflammation, så det kallas också para-förkalkning, leder Fosforliknande reumatism, förkalkad para-artikulär inflammation etc. Detta kliniska syndrom sammanfattas för närvarande som en alkalisk kalciumfosfatkristallavsättningsjukdom. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga personer: vanligare hos äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: uremi, hypertyreos

Orsaker till avsättning av alkaliskt kalciumfosfatkristall

(1) Orsaker till sjukdomen

Alkalisk kalciumfosfatkristallavsättning i para-artikulära senor har trott vara sekundär ektopisk förkalkning på grund av seneskada, så den klassiska beskrivningen av sjukdomen förknippas ofta med överdriven användning eller trauma i axelleden. Emellertid är fall av bilateral förkalkning av bilaterala eller flera lesioner inte ovanliga. Det är nu tydligt att sjukdomen kan vara sekundär till vissa grundläggande sjukdomar med onormal kalcium- och fosformetabolism i kroppen, såsom kronisk njursvikt, diabetes, reumatism, sköldkörtel- eller parathyreoidosjukdomar och tumörer. Alkalisk kalciumfosfatavsättningssjukdom sekundär till uremi är vanligare. Patienter har ofta metastaserande mjukvävnadsförkalkning, ofta i kombination med ledinflammation eller para-artikulär inflammation, och andra typer av kristaller, som kalciumoxalatkristaller, finns ofta. Och kalciumpyrofosfatkristaller, etc., vilket vidare antyder att sekundär alkalisk kalciumfosfatavlagringssjukdom är nära besläktad med onormal kalcium- och fosformetabolism. Emellertid verkar förlängningen av denna sjukdom inte ha något uppenbart samband med dessa underliggande sjukdomar Den relaterade forskningen om genetiska faktorer eller HLA-typ av denna sjukdom har ännu inte fastställts.

(två) patogenes

1. Struktur och funktion av alkaliska kalciumfosfatkristaller

Alkaliska kalciumfosfatkristaller är en allmän term för en stor klass av kristaller.Den huvudsakliga mineralhydroxiapatiten avsatt i normal benvävnad är en av alkaliska kalciumfosfater, som bildar normal benvävnad, dentin och emalj. Det sägs vara väsentligt, men det är uppenbart att det alkaliska kalciumfosfat som extraherats från normal benvävnad skiljer sig väsentligt från sammansättningen från det mineral som extraherats från skada.

Den kemiska formeln för hydroxiapatit är CaIOO (PO4) 2OH, och hydroxylgruppen i molekylformeln kan ersättas med andra grupper, särskilt med karbonat. I normal benvävnad är hydroxiapatit ofta delvis kolsyra, med ett litet kristallkorn på cirka 50 nm som det huvudsakliga tillståndet. Ibland passerar dessa oregelbundna finkorn genom vissa mellanliggande övergångsformer (som fosforsyra) Kalcium) bildar större kristaller. I de avsatta kalciumskadorna bredvid lederna är det lätt att se ett stort antal kristaller med multifokalfördelning under ljusmikroskopet. Dessa kristallansamlingar är ofta isolerade från varandra av den fibrösa kollagenvävnaden och kan också ses under projektionselektronmikroskopet. I ett liknande scenario: ett kristall "block" som ackumuleras i ett kluster flyter i matrisen av kollagenfibrer, och dessa kristallagglomerat ser ut som stora stenar i en murbruk under avsökning av elektronmikroskopi. Den kemiska sammansättningen av dessa kristallagglomerat skiljer sig inte bara från patient till patient, utan även från olika skador på samma patient. Vanligtvis består de av en mängd olika kristaller, från slumpmässiga alkaliska kalciumfosfater till kristallstrukturer i tänder eller benvävnad som är välformade och strukturellt stabila. Dessutom är karboniseringsgraden av hydroxiapatit vid para-artikulär förkalkning mycket högre än i benvävnad, och ibland kan man se under högupplöst elektronmikroskopi att kristallen täcks av en elektron tät substans. Jämfört med förkalkningarna runt lederna är lite känt om de alkaliska kalciumfosfatkristallerna som avsatts i lederna, men vissa studier om fogens synovialvätskor visar att dessa kristaller också består av olika komponenter. Dessa inkluderar hydroxiapatit och kalciumpyrofosfat, som är kemiskt närmare komponenterna i den para-artikulära förkalkningen jämfört med normal benvävnad, vilket antyder att de troligen kommer från förkalkning snarare än brosk. De nedre benen föll av.

2. Förkalkad ledinflammation

Förkalkad para-artikulär inflammation uppträder vanligtvis i det "relativa blodförsörjningsbristkritiska området" ungefär några centimeter bred vid infästningen av det scapular ligamentet, medan de andra delarna av senens kalkavlagringsområde ofta är den del av muskelförsörjningen som är relativt saknad. Två hypoteser har föreslagits: 1 hypotes om ektopisk kalcinos sekundär till iskemisk nekros, 2 hypotes om att lokal hypoxi leder till broskliknande metaplasi och sekundär förkalkning i senor. Dessa hypoteser stöds av patologi, och det är verkligen möjligt att hitta kondrocyter omgivna av fibrokartilage i senor och senhöljesvävnader i lesionen, och i cytoplasma av dessa celler finns också avsättning av alkaliska kalciumfosfatkristaller, och under avsättning. Förkalkning sker efteråt och absorberas sekundärt.

Patologiska eller röntgenresultat av kalciumavsättning och frånvaron av betydande inflammation eller andra kliniska manifestationer hos de flesta patienter har inte förklarats tillfredsställande. Vissa tror att detta är relaterat till materialet insvept på kristallytan. Detta lager kan ha Den mycket selektiva absorptionen av ytan, huruvida den orsakar inflammation eller hämning av inflammation, är relaterad till det protein som är bundet av detta ämne, till exempel om kristallytan är täckt med ett lager av avfettat lipoprotein kan det senare undertrycka immunitet. Globulinmedierat inflammatoriskt svar. De akuta fasmanifestationerna av förkalkad para-artikulär inflammation kan vara relaterade till det inflammatoriska svaret som orsakas av lösgöring av kristaller i celler eller blodrika områden efter brott av förkalkningen. Arten av det potentiella inflammatoriska svaret hos hydroxyapatit själv har visats i många experiment: in vitro, när hydroxyapatit är uppslukad av inflammatoriska celler, kan det leda till frisättning av vissa inflammatoriska mediatorer; I experimentet med subkutan injektion av hydroxyapatitkristaller med frivilliga iakttogs en stark inflammatorisk reaktion. Det antas för närvarande att fagocytos av inflammatoriska celler kan vara det primära sättet genom vilket kroppen avlägsnar lokalt avsatta kristaller.

3. Förhållande till artros och destruktiv artrit

Det finns många morfologiska bevis på att det finns avsättning av hydroxyapatitkristaller i ledbrosket som är involverat i artros, och dessa kristaller verkar utsöndras av kondrocyter i den omgivande matrisen. Emellertid antyder både den kemiska sammansättningen och den rumsliga strukturella mångfalden hos dessa kristaller att det finns flera kristallerkällor, till exempel kan skadat underkondralt ben bli en potentiell källa till kristaller. För närvarande är en sak säker, det vill säga att avsättning av kristaller i fogen kan orsaka förstörelse av ledbenet, och förstörelsen av fogen kan vidare leda till frisättning av kristaller avsatta i benet eller brosket, vilket kan leda till allvarligare ledskador. Effekten bildar en gradvis "förstoring" -cykel, såsom visas i figur 1.

För äldre varierar graden av ledskador orsakade av hydroxyapatitrelaterad destruktiv artrit. Hydroxyapatitkristaller kan skada både ben- och broskvävnad, både mekaniska och biologiska. Ett mekaniskt in vitro-test visade att hydroxyapatit kan påskynda slitthastigheten på broskytan, medan hydroxyapatitkristall i provröret kan aktivera synovialceller och fagocytiska celler för att producera många inflammatoriska mediatorer, inklusive kollagenas och celler. Faktorer som prostaglandiner. Detta överensstämmer med en ökning av kollagenas- och proteasnivåer som finns i synovialvätska från patienter med Milwaukee-axel / knä-syndrom, och antyder att detta kristallinducerade inflammatoriska svar spelar en viktig roll för att påskynda ledförstörelse. Vissa människor håller dock inte med om detta. De tror att materialet som har fallit från själva subkondrala ben innehåller några inflammatoriska mediatorer, och det är inte förvånande att dessa media kan hittas i synovialvätska.

4. Patologi

Patogenesen för alkalisk kalciumfosfatkristallavsättningsjukdom är fortfarande inte helt förstås. In vitro-studier har visat att oorganiskt pyrofosfat, proteoglykanpolymerer och icke-kollagenproteiner i normal human bindväv har en roll för att förhindra förkalkning. Följande förhållanden kommer att främja förekomsten av onormal förkalkning.

(1) Metaboliska störningar orsakar en ökning av lokal lösningskoncentration.

(2) Normal hämning av förkalkningen dämpas på grund av åldrande och / eller vävnadsskada.

(3) Det finns kärnbildande ämnen i vävnaden eller basala vesiklar som är rika på alkaliskt fosfatas i cellerna, vilket främjar förkalkning av brosk.

De flesta patienter har idiopatisk eller sekundär lokal vävnadsskada; några är familjära och metaboliska. Såsom hyperkalcemi och hyperfosfatemi, vitamin D-förgiftning, diabetisk njurdialys, samtidigt bindvävssjukdom och andra kristallavlagringssjukdomar.

De flesta personer med förkalkning avsatt på senan är asymptomatiska, och histologiska förkalkningar är koncentrerade pellets eller ostliknande ämnen. Svår smärta uppstår endast när sedimentet ökar kompression eller trauma, och borrarna brister och orsakar inflammation. Det är också möjligt att deponera vidhäftningar med inflammatoriska säckar genom förkalkning, vilket orsakar smärta, begränsad rörlighet och systemiska symptom.

Förebyggande av alkalisk kalciumfosfatkristallavsättningsjukdom

Befolkningsförebyggande

Med förlängningen av livslängden och förbättringen av detektionsmetoder för patienter med kroniskt njursvikt, har detektionsgraden av denna sjukdom en ökande trend.Benbiopsi och radionuklidscanning kan användas för att diagnostisera sjukdomen tidigt.

Befolkningskontrollåtgärder inkluderar kontroll av högt fosfor i blodet, korrigering av hypokalcemi, komplement till vitamin D, förebyggande av hypertyreos, hemodialys eller njurtransplantation, men nyckeln är att kontrollera hyperfosfatemi tidigt.

2. Personligt förebyggande

(1) Primär förebyggande:

1 kontroll av fosfor med högt blod: först bör kontrollera fosfatintaget i kosten, fosfat är huvudsakligen från protein i livsmedel, patienter med avancerat njurfel som dagligt fosforintag> 1,2 g, och inte tar fosforbindemedel, sedan Hyperfosfatemi kan förekomma, följt av användning av fosforbindemedel efter behov, och användning av små doser kalciumkarbonat eller kalciumlaktat under strikt övervakning av kalcium i blodet är för närvarande den första rekommenderade metoden.

2 korrekt kalium med lågt blod: att upprätthålla normal kalciumbalans bidrar till benmineralisering, hämning av hyperparatyreoidism, kalciumabsorption hos patienter med avancerat njurfel och intaget av kalcium i kosten är bara 400 ~ 700 mg per dag, så bör Daglig tillskott av elementärt kalcium 1 ~ 2g, för att komplettera kalciumacetat, kalciumglukonat och så vidare.

3 applicering av aktivt vitamin D: njure producerar l, 25. dihydroxyvitamin D-misslyckande, spelar en viktig roll i förekomsten och utvecklingen av renal osteopati, 1,25-dihydroxyvitamin D3 kan göra blodkalium i uremiska patienter Blodnivån ökas avsevärt, och nivån av parathyreoideahormon i blodet minskas avsevärt. För närvarande inkluderar D-vitaminpreparat som vanligen används D2 vitamin, alfacalcidol och calcitriol (Rosin Calcium).

4 Dialys och njurtransplantation: Dialys kan delvis ersätta njurfunktionen, medan njurtransplantation helt kan ersätta njurfunktionen och därmed behandla njurbensjukdom.

(2) Sekundär förebyggande:

Förekomsten av renal osteopati är dold, och det finns ofta inga symtom, kalcium i blodet sänks och förhöjd blodfosfor och alkaliskt fosfatas kan användas som grund för tidig diagnos. Tibial biopsi, fotonabsorption benmineraltäthetsmätning och 锝 99ECT-skanning kan göra tidig diagnos. Rateökning, diagnostiska punkter:

1 diagnosbasis för njursvikt;

2 barn är raket, vuxna är främst bensmärta, och nedre extremiteterna har tunga ben;

3X linjeundersökning visade specifika bensjukdomprestanda.

När renal osteopati upptäcks bör ovanstående förebyggande åtgärder vidtas omedelbart. Subtotal tyroidektomi bör utföras för patienter med uppenbar sekundär hyperparatyreoidism, ihållande hyperkalcemi, metastaserande förkalkning och svår kliande hud. .

(3) Förebyggande av nivå 3 :

I fallet med frakturer och betydande skelettdeformiteter kan kirurgiska ingrepp övervägas för korrigering, men preoperativ förberedelse bör vara tillräcklig, såsom korrigering av patientens anemi, näringsstatus, etc. och utföra intraoperativ övervakning.

Grundläggande komplikationer av kalciumfosfatkristallavsättningsjukdom Komplikationer uremi hypertyreos

Vanliga komplikationer av denna sjukdom: 1. Smärta. 2. Uremisk sjukdom. 3. Hypertyreos.

Alkaliskt kalciumfosfatkristallavsättningsjukdomssymptom Vanliga symtom allvarliga smärta parathyroid hypertyreoidism kalciumavsättning överkänslighet förkalkning sporrbildning

Alkalisk kalciumfosfatkristallavsättningsjukdom är vanligare hos äldre, och dess prevalens ökar med åldern, främst påverkar vikten av de stora lederna, den vanligaste är skulderledssäcken, senen, ledbandet, till höger, Andra är höft-, armbågs-, handled- och knäled. Kliniskt, när alkaliska kalciumfosfatkristaller placeras i olika delar av kroppen, kan de orsaka olika symtom eller syndrom.

1. Förkalkad ledinflammation

Förkalkad para-artikulär inflammation kan vanligtvis inte ha några kliniska manifestationer, men börjar ofta med en akut attack. Cirka 70% av patienterna har förkalkat para-artikulär inflammation runt skuldrormen, och vissa anfall kan vara sekundära till trauma, men de flesta patienter Det finns inget incitament eller aura före början. Det typiska symptom vid början är plötslig smärta. Det beskrivs ofta som "allergiskt". När sjukdomen fortskrider försämras smärtan gradvis med svår ömhet. Det kan förekomma en ökning av rodnad och hudtemperatur. Om det inträffar runt skulderleden, är smärtan huvudsakligen koncentrerad i det subakromiala området och utstrålas till den ipsilaterala övre extremiteten. Fotledets rörelse påverkas uppenbarligen. Detta allvarliga tillstånd kan pågå i flera dagar. Sedan lindras symtomen gradvis, och hela den akuta kursen tar 2 till 3 veckor att lindra. Vissa patienter har olika grader av styvhet i skulderleden efter den akuta fasen.

Inledningen av den akuta fasen tros vanligtvis orsakas av brott i den para-artikulära förkalkningen, som orsakas av linsens fall i den omgivande vävnaden. Kristallerna i axelleddet är oftast frigjorda i subkromialsäcken och orsakar akut inflammation på platsen. Förkalkningens kant är tydlig på röntgenfilmen i den främre axelleden, men förkalkningens gräns blir suddig efter början och förkalkningen minskas också. Ibland blir förkalkningen mindre eller till och med försvinner.

I den akuta fasen kombineras de leder som är involverade i den akuta fasen ofta med vissa kroniska smärtsamma sjukdomar, och eftersom de skadade senorna är mer benägna att förkalkas överlappar de två ofta varandra, vilket gör smärtan i denna del ofta svårt att säga av vilken anledning, Arten av denna smärta under anfallsintervallet är måttligt till svårt, med varierande grad av ömhet och lokal aktivitetsstörning, till exempel när det uppstår i axelleden kan smärtan ofta strålas till deltoidmuskeln och i svåra fall kan den strålas till underarmen. Patienter undviker ofta att ligga till den drabbade sidan under sömnen, och ibland kan båda axellederna vara involverade samtidigt.

I några få fall kan förkalkad axel-axel akut inflammation återkomma, med intermittenta perioder som sträcker sig från några månader till år, medan det i intermittenta perioder endast är kronisk smärta. Dessa patienter åtföljs ofta av en sammansättning av axelkapseln. En uppsättning av senor eller muskelskador (särskilt supraspinatus- och infraspinatus-musklerna) kan orsaka en fullständig rivning av rotatorkuffen.

Förutom skulderleden är andra vanligt förekommande platser: den större genomkanten av lårbenet, överkäken på armbågsleden, handledleden (särskilt runt bönbenet) och knäleden, men feldiagnosgraden för dessa delar är högre, klinikern är mycket Större lokal svullnad och ömhet är förknippade med förkalkningar i para-artikulära senor.

För det andra, ledet kalciumfosfat kristall deposition sjukdom

Eftersom det är svårt att identifiera de alkaliska kalciumfosfatkristallerna som avsatts i lederna i kliniken är det lite känt om förhållandet mellan avsättningen av alkaliska kalciumfosfatkristaller i lederna och dess kliniska manifestationer, men det verkar som att sjukdomen har visat sig kliniskt. Prognosen är inte dålig, och det har noterats att avsättningen av hydroxyapatitkristaller i äldre brosk är ett ganska vanligt fenomen.

(1) Akut synovit: När hydroxyapatitkristaller faller från förkalkningen till ledkapseln eller andra ledvävnader kan det orsaka akut förkalkning para-artikulär inflammation, och ibland faller kristallerna i para-artikulär förkalkning direkt. I ledkaviteten, till exempel, finns det ibland direkta passager mellan subakromiala och fotleden hos äldre, och kristallerna kommer ofta in i fotleden direkt genom dessa kanaler och orsakar akut synovit.

(2) Kronisk monoartrit: Avsättning av alkaliska kalciumfosfatkristaller i lederna kan också orsaka kronisk monoartrit, ibland till och med erosiv, vilket är sällsynt och i allmänhet inte lätt att göra sjukdomen. diagnos.

(3) Artros: Artros är inte bara den vanligaste samtidiga sjukdomen vid avsättning av alkaliska kalciumfosfatkristaller i lederna, men alkaliska kalciumfosfatkristaller finns i ledvätskan hos 30% till 60% av patienterna med artros. Detta tillstånd är mer uttalat hos patienter som tidigare har behandlats med intraartikulära glukokortikoider. Det har visat sig att svårighetsgraden av förändringar i avbildning av knäartros och nivån av hydroxyapatit i synovialvätskan i knäet är positiva. Relaterade, men detta bevisar inte orsakssambandet mellan alkaliskt kalciumfosfatavlagring och artros i lederna, särskilt de allvarliga skadorna i det subkondrala benet är ofta svåra att skilja från artros, dessutom har medicinska forskare inte funnit Det fanns andra signifikanta skillnader mellan de två grupperna av patienter med artros med intraartikulär kristallavlagring och utan kristallavlagring.

För det tredje, Milwankee axel / knä syndrom

McCarty studerade 30 patienter med specifik artrit och kallade det Milwankee axel / knä syndrom, som har en speciell klinisk, röntgen- och synovialvätska.

Klinisk manifestation

80% är kvinnliga patienter, och invasionen av axeln åtföljs huvudsakligen av vristgeneration och betydande rotations manschettrivning. Patienten är 53 till 90 år gammal, med en medelålder på 72,5 år. Förekomsten är långsam, från 1 till 10 år. Under de flesta år upplever de flesta patienter mild till måttlig smärta, speciellt efter axelaktivitet. Några människor upplever också svår smärta under vila. Andra symtom inkluderar begränsad ledaktivitet, stelhet och nattlig smärta. Begränsad, instabil, om du skjuter humerhuvudet mot axeln kan det ge benfriktion och smärta. Ledpunkteringen är ofta blodig, cirka 30-40 ml, ibland till 130 ml.

2. Relevanta faktorer

De faktorer som är förknippade med det inkluderar:

1 Skada och överanvändning: inklusive fall, motorcykelolyckor, professionella brottare och återkommande axelartrit förflyttning;

2 medfödda axeldysplasi;

3 neuropati: såsom cervikal radikulopati eller syringomyelia;

4 långa dialyspatienter;

5 Oförklarade skäl: ungefär en tredjedel.

Milwankee skulder / knä syndrom, som kan vara ett resultat av många orsaker, är mycket likt rotator manschetten tårled skada som beskrivs av Neer et al., Och kan vara samma sjukdom.

3. Röntgenfunktioner

Röntgen finns i fotledets degeneration, förkalkning av mjukvävnad, humeralhuvud upp och ner förflyttning, artikulär angiografi fann rotator manschettrivning, de flesta patienter övre kanten på övre kanten till axeln är mindre än 2 mm, vanlig kondyl, skuldra Den nedre ytan av toppen och den akromioklavikulära skadorna, humeralhuvudet, axeln och klackbenet bildar ofta en pseudo-led. Det vanliga humeralhuvudet förstörs, men sporrbildningen är inte allvarlig. Dessa röntgenförändringar skiljer sig från degenerativa artrit i axelleden. Hittills har inga sådana fall hittats i Kina.

4. Gemensamma vätskegenskaper

Antalet vita blodkroppar i ledvätskan är ofta mindre än 1 × 109 / L. De flesta av lederna kan hitta alkaliska kalciumfosfatkristaller, granulärt kollagen och kollagenas- och proteasaktivitet kan också hittas.

5. Knäledsprestanda

Av de 30 patienter som rapporterats av McCarty hade 16 knäledsengagemang, varav 30% var lateral stenos. Denna form av knägeneration skilde sig från generell knä degenerativ artrit. .

Fjärde, sekundär alkalisk kalciumfosfat kristallin ledsjukdom

Vissa sjukdomar, inklusive kroniskt misslyckande, autoimmuna sjukdomar och nervskador, kan ge förkalkningsavlagringar.Kalkiska fosfatkristaller kan deponeras i mjuka vävnader i lederna, bursae och leder, och ofta kombineras med vissa reumatiska sjukdomar. symptom.

Det har rapporterats att förkalkning finns i lederna hos patienter med sklerodermi och till och med kritliknande ledvätska kan extraheras.Det har också rapporterats att flera förkalkningsavsättningar finns hos patienter med överlappssyndrom.

Det har visat sig att efter intraartikulär injektion av glukokortikoider, kan para-arteriell förkalkning förekomma längs vägen för nålinföring. Förkalkning kan ske flera månader efter injektion, och denna förkalkning kan gradvis ske efter flera månader eller år. absorption.

En neoplastisk förkalkningssjukdom är en enda eller multipel intraartikulär eller para-artikulär gradvis utvidgning av förkalkningsavlagringar, vilket är vanligare i Afrika, sällan sett i Nordamerika och Europa, och om patienten har hyperfosfatemi bestäms behandlingen. Metoden är att begränsa fosfatupptag, vilket ofta är familjeorienterat.

Uremi kan också förknippas med avsättning av alkalisk kalciumkristallisation i leden eller intilliggande mjukvävnad. Patienter med uremi har ofta metastatisk mjukvävnadförkalkning, ofta åtföljd av ledinflammation eller para-artikulär inflammation, kristallisationsinducerad artrit vid uremi Det är inte ovanligt hos patienter att ha uratkristaller eller alkaliska kalciumfosfatkristaller och kristallisation av dihydratpyrofosforyl ofta i kombination med sekundär hyperparatyreoidism.

Undersökning av alkalisk kalciumfosfatkristallavsättningsjukdom

Laboratorieinspektion

1. Identifiering av hydroxyapatitkristaller

Identifieringen av hydroxyapatitkristaller kräver vissa okonventionella tekniker och utrustning, eftersom en enda apatitkristall är osynlig under vanlig ljusmikroskopi och endast kan ses under mikroskopet när många kristaller slumpmässigt ackumuleras till agglomerat. I allmänhet är den sfärisk eller myntformad. Det allmänna laboratoriet kan bara använda vissa kalciumfärgningsmetoder, till exempel metoden att använda Alizarinröd fläck för att kvalitativt bestämma kristallagglomeraten under ljusmikroskopet. De färgade kristallblocken har en färg. Ringen förändras så här, men den här metoden kan endast användas som en primär screeningmetod, och sannolikheten för falska positiva och falska negativ är hög.

Elektronmikroskopi används ofta för att observera kristallmorfologin hos hydroxyapatit, men den slutliga komponentidentifieringen kräver fortfarande elementanalys eller elektrondiffraktion. Om laboratoriet kan erhålla tillräckligt med kristaller kan det också vara röntgenkristalldiffraktion eller Infraröd spektroskopi används för att bestämma kristallernas egenskaper.Det kan ofta konstateras att hydroxyapatitkristaller kombineras med andra typer av kristaller med användning av dessa högteknologiska metoder. Bland dem är kalciumpyrofosfatkristaller eller alkaliskt kalciumfosfat som oktakalciumfosfat vanligt. Kristaller, medan hydroxyapatitkristallen själv också kolsyras i varierande grad.

2. Kalcium- och fosformetabolism

Avsättningen av hydroxyapatitkristaller är sällan förknippad med onormal metabolism av organismer.Multfokal deposition, speciellt stor arean kristalldeposition eller kristallavlagring i vissa sällsynta delar, indikerar ofta att kroppen kan vara förknippad med onormal kalcium- och fosformetabolism. I synnerhet är hyperfosfatemi mer sannolikt att orsaka kalciumavsättning än hyperkalcemi enbart. I det här fallet är det nödvändigt att övervaka koncentrationen av kalcium- och fosfatjoner i patientens blod och njurens funktion.

3. Undersökning av synovialvätska och ledkapselvätska

En typisk förändring i vävnadsextraktet i ledkapseln och andra leder hos patienter med akut kalkartad para-artikulär inflammation är en "tandkrämliknande" eller krämig "vitliknande suspension av vätska, och ibland extraheras till och med gråvit grusliknande partiklar. Synovialvätskan som extraheras från ledkaviteten hos patienter med alkalisk kalciumfosfatavsättning i lederna har inget specifikt utseende. Det är vanligtvis visköst och cellantalet är inte högt, liknar förändringen av synovialvätska av artros. Dessutom är synovialvätskan hos patienter med senil destruktiv artrit ofta blodig, och vissa broskfragment ses ofta, men cellantalet är lågt.

Annan inspektion

1. Röntgenprestanda

(1) förkalkad para-artikulär inflammation: Röntgenfilm är det enklaste sättet att hitta kalkavlagringar, och i praktiken är det ofta tillräckligt att fotografera höger lateral platta i leden, men ibland är det nödvändigt Bilden av axelledets inre eller yttre rotation för att ytterligare klargöra förkalkningen efter skenbenet. Det är viktigt att betona att den positiva sidan av det kontralaterala lederna måste fotograferas oavsett om sjukdomen involverar den andra leden samtidigt.

Förkalkning nära axelleden är ofta belägen på circumflex-hylsan, särskilt några centimeter från supraspinatus-senen, som ofta är involverad, även om subakromialsäcken ofta är involverad, även om kliniskt ibland vänder sig till CT eller magnetisk Resonans teknik för att hitta några små förkalkningar eller skador, men morfologin för förkalkningar är den tydligaste i fotografering med torr glider, och dess prestanda kan variera från några millimeter till flera centimeter, men inom lederna. Kontrast hjälper till att diagnostisera rotator manschett tårar. Dessutom föreslår vissa kliniker att när kalciumavsättningar längs axlarna har hittats, bör de utvidgas för att hitta andra delar av kroppen (såsom knäled, handledled, händer och bäcken). Förkalkning för att utesluta multifokala lesioner.

Föreställningsresultaten av förkalkningen är inte statiska. I det akuta stadiet av förkalkad para-artikulär inflammation tenderar förkalkningen att bli mindre eller till och med försvinna, och den kommer att dyka upp igen efter attacken. Även hos asymptomatiska patienter är förkalkningens storlek också Kommer att fluktuera med förändringar i kalcium- och fosformetabolismen i kroppen. Detta fenomen har bekräftats genom radionuklid-märkt difosfats benavsökningstest, oavsett om förkalkningen är förstorad eller delvis absorberad, i benavsökningsfasen. Förkalkningen är en "hot spot".

Kalciumavlagringar längs lederna förväxlas ibland med ossifikation på röntgen, men den senare kan ha trabekulär benbildning, som kan identifieras. En annan sjukdom som ska diagnostiseras är deposition av kalciumpyrofosfat. Den är huvudsakligen avsatt i ledets fibrösa brosk och ledkapsel och avsattes sällan i senvävnaden bredvid fogen, vilket typiskt kännetecknas av en tjock linjär högdensitetsskugga parallellt med det underkondrala benet, till skillnad från den alkaliska kalciumfosfatavlagringen. En myntformad högdensitetsskugga bildas (fig. 2, 3, 4, 5).

(2) Alkalisk kalciumfosfatkristallavsättning i lederna: Alkaliska kalciumfosfatkristaller avsatta i lederna är nästan svåra att avbilda med konventionella avbildningsmetoder, främst på grund av att dessa avsättningar i synovial eller synovial fluid i lederna Kristallpartiklarna är mycket små, röntgenstrålningen är lätt att passera genom och kan inte lämna en bild på filmen Olika typer av förkalkningar i olika delar har klinisk feldiagnos eller missad diagnos.

2. Synovialvätska, nålaspiration eller vävnadsbiopsi är svårt att upptäcka under ljusmikroskopet eftersom BCP-kristallen är liten, men ibland kan det synliga ljusets kristall under det optiska mikroskopet också diagnostiseras med den röda Alizarin-fläcken. (Figur 6), ytterligare måste bekräftas med elektronmikroskopi, men det kliniska kan inte främjas.

3. Patologisk undersökning De flesta av de patologiska studierna av denna sjukdom erhölls genom att observera skadorna i axellederna. De viktigaste manifestationerna var den granulära avsättningen av kalcium i den fibrösa bindvävnaden. Avlagringslesionerna förändrades jämnt i mjölkvit och det fanns inflammationsinfiltration runt lesionerna. Med vävnadsnekros eller brist på fibrös struktur kan vissa hydroxiapatitkristallmikroavsättningar med diametrar 0,1-0,2 mm ses i mjuka vävnader såsom senor, ligament eller ledkapslar. Muskelförkalkning åtföljs ofta av Degenerativa förändringar och angränsande blodkärl kommer att genomgå några förändringar som liknar vaskulit, inklusive förtjockning av det vaskulära membranet, stenos i lumen och bildning av trombus, och vissa små blodkärl kan också täcka lumen, andra icke- Specifika inflammatoriska förändringar inkluderar också cellproliferation, fagocytos av jätteceller och neovaskularisering.

Till skillnad från annan diagnostik för kristallin artros, eftersom alkaliska kalciumfosfatkristaller inte har någon dubbelbrytningsegenskaper, kan de inte diagnostiseras genom faskontrast polariserad ljusmikroskopi.

Det är lätt att förväxla med artros, gikt, kalciumpyrofosfatavlagring, traumatisk myosit, reumatism och olika ledförkalkningar. Var särskilt uppmärksam på förkalkning av senor och benbildning och ben av alkalisk apatitkristallsjukdom. Skillnaden mellan sputum är värdefull för differentiell diagnos.

Diagnos och identifiering av alkalisk kalciumfosfatkristallavsättningsjukdom

diagnos

(1) Identifiering av kristallisation

(B) synovialmembran i leden runt skulderleden, senan, ligamentet och bursalvävnad är det vanligaste förkalkningsplatsen, Bosworth fann att den högra axeln är vanligare än den vänstra axeln, och cirka 50% av patienterna har deponering på båda sidor, alkali Kalciumfosfat kan deponeras nästan i lederna eller senorna i hela kroppen. Gondos fann att ju mer aktiva leder, desto lättare är det att hitta alkaliska kalciumfosfatavlagringar, och fann att skulderförkalkning står för cirka 69%, följt av höftled, armbågsfogar. Handled och knäled, och axeln med det skulderformade ligamentet, den vanligaste avsättningsenheten cirka 1 cm från fästet på den större tuberkeln i humerus. När skulderleden är i den inre och yttre rotationen, Det framgår tydligt att kalciumavlagringarna på det scapular ligamentet, förkalkningen av det scapular ligamentet fäst vid den sakrala nodulen, är sekundär degenerativ förkalkning, och denna degenerativa förkalkning är irreversibel. Den primära para-arteriella förkalkningen är annorlunda och förkalkningen av förkalkad para-artikulär inflammation kan bli större, mindre, spridd eller helt försvinna med tiden.

(3) Kliniska manifestationer

(4) Typisk röntgenprestanda

Differensdiagnos

1. Akut förkalkad para-artikulär inflammation

Det är svår smärta och ömhet i den akuta uppkomsten, åtföljd av ökad rodnad och hudtemperatur.Detta måste skilja sig från gikt, pseudo-gikt och septisk artrit. Sjukdomen involverar huvudsakligen axelleden och den större genomkanten av lårbenet. Övre käken i armbågsleden, handledleden (speciellt runt bönbenet) och knäleden, förkalkningen av röntgenstrålningen bredvid skulderleden, ofta belägen på circumflexhylsan, dessa förlängningsställen har ett bra förhållande till ovan nämnda sjukdom Den stora skillnaden är till hjälp för klinisk identifiering, och om du dynamiskt kan observera röntgenförändringarna på patientens attackplats är det mer gynnsamt för diagnosen av sjukdomen, det vill säga i den akuta fasen av attacken, den ursprungliga klara förkalkningen Om skadan plötsligt blir mindre eller till och med försvinner, tyder det mycket på sjukdomen, medan annan kristallin artros ofta är mycket uppenbar i det akuta förkalkningsstadiet. Om de kliniska symtomen och röntgenfynd på sjukdomen inte är typiska, måste den extraheras. Ledvätskan letar efter en typisk kristall under mikroskopet för att ställa en diagnos.

2. Kroniskt parasympatiskt syndrom

Den kroniska fasen av sjukdomen är främst manifestationen av kronisk tendonit. Den måste skilja sig från tendinit orsakad av andra sjukdomar i klinisk praxis. Utöver de specifika förlängningsplatserna för denna sjukdom finner lokal röntgenundersökning ofta mer tydlig förkalkning. Spis, men i allmänhet rekommenderas inte lokal biopsi för att bekräfta diagnosen.

3. Akut och kronisk artrit

Som nämnts tidigare ger artrit orsakad av avsättning av alkaliskt kalciumfosfat i lederna inte en definitiv diagnos om inte bevisen för närvaron av alkaliskt kalciumfosfat finns i ledvätskan och sjukdomen är kliniskt Ofta i kombination med andra ledsjukdomar, särskilt artros, påverkar diagnosen av denna sjukdom ofta inte behandlingen av den senare, vissa medicinska experter föreslår att i den faktiska situationen inte kan överväga diagnosen av sjukdomen, men först behandla fusionen den ledsjukdom.

4. Destruktiv ledsjukdom hos äldre patienter

Sjukdomen måste differentieras från Charcot artrit, kronisk septisk artrit, avancerad reumatoid artrit, osteonecrosis och destruktiv pyrofosfatartrit, utöver de speciella förlängningsplatserna (axlar, knäled, etc.) av sjukdomen, klinisk Utan egenskaperna hos nervsystemets sjukdomar kan sjukdomen särskiljas från Charcot-ledsjukdomen, den gemensamma mikroskopiska undersökningen och kulturen av ledvätska kan skilja den från septisk artrit, och kristallen kan hittas under polskontrollerat polariserat ljusmikroskop. Det är bra att skilja från annan kristallin artropati; identifiering av osteonecrosis kräver röntgenfilmning av lederna. Förutom den specifika manifestationen av ledförsämring kan båda sidor av sjukdomens ledlinje involveras. Till skillnad från osteonecrosis, flera olika diagnoser av kristallin artrit (tabell 2).

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.