Näringsmässig megaloblastisk anemi

Introduktion till näringsriktad erytrocytanemi Näringsmässig megaloblastisk anemi (näringsmässig megaloblastisk anemi), även känd som vegetativ storcell anemi, är vanligare hos spädbarn och små barn, särskilt inom två års ålder. Det är vanligare i landsbygden i Nordkina, Nordöstra Kina och Nordvästra Kina och har minskat avsevärt under senare år. Huvudsakligen på grund av brist på vitamin B12 eller folsyra. Dess egenskaper är: röda blodkroppar är mer normala än normalt, röda blodkroppar är mer uppenbara än minskning av hemoglobin, granulocyter och trombocytopeni, granulocytkärnor förskjuts till höger, benmärg verkar jätten röda blodkroppar och andra hematopoietic egenskaper, och det är effektivt genom vitamin B12 och folsyra behandling. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: diarré

Orsaken till näringsmässig megaloblastisk anemi

Otillräckligt intag (30%):

Vitamin B12 finns främst i animaliska livsmedel, med mer lever, njure och kött och mindre mjölk. Folinsyra är rik på färska gröna bladgrönsaker, lever och njure. Huvudkravet för vitamin B12 är ~ 3 g per dag för vuxna och ~ 1 g per dag för spädbarn. Det fysiologiska behovet av folsyra är 75 g per dag för vuxna. Spädbarn är ~ 20 g dagligen. Om du inte lägger till kosttillskott i tid, eller långvarig partiell förmörkelse hos äldre barn, är det benäget för vitamin B12 eller folsyrabrist.

Absorptions- och användningsbarriärer (25%):

Vid tunntarmsresektion av kronisk diarré, kan lokal ileit, tarm tuberkulos, etc. påverka absorptionen av vitamin B12 och folsyra, leversjukdom, akut infektion, minskad gastrisk syra eller vitamin C-brist, påverka metabolismen eller användningen av vitamin B12 och folsyra.

Ökad efterfrågan (25%):

Omogna barn, snabb tillväxt under nyfödda och spädbarn. Mängden hematopoietiskt material måste öka relativt, till exempel otillräckligt intag, det är lätt att sakna. När infektionen upprepas ökar konsumtionen av vitamin B12-folat, så att efterfrågan ökar och det är lätt att orsaka brist.

Otillräcklig lagring (10%):

Fostret kan passera genom moderkakan och få folinsyra av vitamin B12 lagrad i levern.Om den gravida kvinnan lider av vitamin B12 eller folinsyrabrist lagras den nyfödda mindre och är benägen för brist.

patogenes

Folinsyra och vitamin B12 är väsentliga för DNA-syntes i kärnan. Nyckeln till spridning och uppdelning av celler är replikering och fördubbling av DNA. DNA består av två polynukleotidkedjor, och basenheten består av fyra olika baser. En polymer som består av nukleotider, fyra baser är adenin, guanin, tymin och cytosin.

Folsyra blir aktiv TFA i levern genom verkan av dihydrofolatreduktas. TFA är ett koenzym som överför en kolgrupp i kroppen. Dessa grupper härrör från katabolismen av vissa aminosyror och föreningar som myrsyra, som kan fästas till molekylen i THFA. Det kan överföras till andra mellanliggande metaboliter och delta i syntesen av viktiga föreningar, såsom nukleinsyror, såsom syntes av puriner, biosyntes av pyrimidiner, omvandling av aminosyror och bildning och användning av formiat.

Vitamin B12 är huvudsakligen involverad i fyra viktiga metaboliska reaktioner i människokroppen:

1 Inaktivt metylerat THFA omvandlas till aktivt THFA, vilket ökar utnyttjandet av folsyra.

2 främja folsyra i cellen.

3 involverad i produktionen av deoxytymidin nukleotider, det kan ses från ovan, vitamin B12-brist orsakas av folsyra metabolism störningar, orsakar DNA-syntesstörningar, så det orsakar kliniska manifestationer och morfologiska förändringar av anemi, svårt att skilja från anemi orsakad av folsyrabrist, Detta förklarar varför vitamin B12 kan förbättra anat av folatbrist, och en stor mängd folsyra kan förändra de hematologiska förändringarna av vitamin B12-brist.

4 Vitamin B12 kan främja metabolismen av fettmetaboliter som är involverade i trikarboxylsyracykeln, som är relaterad till bildandet av lipoproteiner i myelinhöljet och därmed upprätthåller den fullständiga funktionen av de centrala och perifera myeliniserade nervfibrerna. När vitamin B12 är brist, Nervfiberskador, och därmed neuropsykiatriska symtom, eftersom folsyra inte deltar i denna ämnesomsättning, kan inte förändra skador på nervsystemet orsakat av vitamin B12-brist, folinsyra ökar användningen av vitamin B12 av hematopoietiska celler, det kan förvärra nervsystemets symtom.

Näringsmässig förebyggande av megaloblastisk anemi

Förebyggande av denna sjukdom bör börja med att förbättra befolkningens koststruktur och ändra levnadsvanor. För mottagliga individer bör medvetenheten om läkemedelförebyggande förbättras. WHO: s rekommenderade dagliga folsyrabehov är: 40-50 μg för spädbarn i juni månad, 120 μg under 7-12 månader, 1 ~ 12 μg 200 μg, 13 μ + 400 μg, gravida kvinnor 800 μg, amning 600 μg, för intag av grönsaker, bearbetningsmetoder bör offentliggöras och vägledas, vegetarisk kost borde innehålla vitamininnehåll, för den högre förekomsten av landsbygden bör ändras Propaganda och utbildning av sina levnadsvanor.

Näringsmässiga megaloblastiska anemikomplikationer Komplikationer, diarré

Järnbrist är en vanlig komplikation av denna sjukdom, särskilt i den effektiva behandlingsprocessen, på grund av ökade hematopoietiska nivåer, ökad järnförbrukning och "blandad anemi."

Näringsmässig megaloblastisk anemi symtom vanliga symtom undernäring trötthet diarré 腱 reflex hyperreaktivitet tråkig kramp lymfkörtel svullnad tremor

Uppkomsten är långsam, vanligare hos spädbarn och små barn, särskilt barn under 2 år, folsyrabrist inträffar 4 till 7 månader, medan vitamin B12-brist inträffar efter 6 månader, varav amning ensamt inte lägger till kosttillskott De allra flesta.

De viktigaste kliniska manifestationerna är följande:

(A) allmän prestanda: mer knubbig kroppsform eller lätt ödem, hår tunnare, gulning, ibland hudblödningspunkter.

(B) anemiprestanda: mild eller måttlig anemi stod för majoriteten, ansiktsgul, trötthet, svaghet, på grund av anemi orsakad av extrematullär hematopoietisk reaktion, och ett tre-linjes reduktionsfenomen, det åtföljs ofta av lever, mjälte, lymfkörtlar.

(3) Symtom på mentala och neurologiska symtom: trög uttryck, slöhet, långsam respons på omvärlden, mindre gråt eller gråt, mental utveckling och bakåtutveckling av rörelse, eller till och med bakåt. Om du redan har känt människor, kommer du att klättra, etc. Dessutom finns det fortfarande okoordinerade och ofrivilliga rörelser, lemmar, huvud, tunga och till och med skakningar i hela kroppen, ökad muskelton, hyperreflexi, positiv sputum, grunda reflexer försvann och till och med kramper.

(D) symtom i matsmältningssystemet: aptitlöshet, glitit, svågsår, diarré och så vidare.

Undersökning av näringsriktad erytrocytanemi

(1) Blodbild

Anemi är mer allvarlig, minskning av röda blodkroppar är lägre än hemoglobin, MCV och MCH> normal, MCHC är normal; röda blodkroppar är milt ojämna i storlek, större i större, mörkare färg, mindre synliga i centrala bleka området, vanliga ovala röda blodkroppar; Antalet retikulocyter är ofta lägre än normalt. Det totala antalet vita blodkroppar är något lägre eller normalt, lymfocyterna är relativt ökade, granulocyterna minskar, cellkropparna är stora, kärnkromatinet är löst och kärnan flyttas åt höger. Makronukleära neutrofiler ses. Antalet blodplättar kan minskas i svåra fall.

(2) benmärgselefant

Antalet kärnbildade celler kan ökas, normaliseras eller reduceras. De unga röda blodkropparna i varje steg är jätte- och unga, som de ursprungliga röda och tidiga röda blodkropparna, det är mer diagnostiskt. Klassificeringen av vita blodkroppar är oftast nära den normala och lymfocyter kan ibland öka relativt. Jätte neutrofiler, jätte sent unga eller jätte stavformade neutrofiler kan förekomma i neutrofiler. I svåra fall kan antalet megakaryocyter minskas och morfologin ändras också.

(3) Specialtest

1 bestämning av vitamin B12-vitamin. Det kan minskas i vitamin B12, folsyra och järnbrist.

2 Absorptionstest av vitamin B12, såsom dålig absorption, utsöndringen av det isotopmärkta vitamin B12 i urinen reduceras.

3 histidintoleranstest (formiminoglutaminsyratest), efter omvandlingen av histidin till N-iminometylglutamat (FIGLU) in vivo, krävs tetrahydrofolinsyra för att ytterligare brytas ned i glutaminsyra. Om patienten ges en histidinbelastning, på grund av folsyrabrist, ackumuleras FIGLU och mängden urin ökas. Förutom falska positiva och falska negativer är detta test positivt i frånvaro av folsyra och vitamin B12.

4 serumfolatbestämning, metodik är fortfarande instabil.

5 erytrocyt intern folatbestämning, för närvarande anses vara mer tillförlitlig.

Innehållet i vitamin B12 minskade, innehållet av röda blodkroppar eller folum i serum är normalt eller ökat, vilket tyder på vitamin B12-brist; serum vitamin B12-halten är normalt, innehållet av röda blodkroppar eller serumfolat minskas, vilket antyder folatbrist; ovanstående minskning kan ses i vitamin B12 Och / eller folsyrabrist.

Diagnos och diagnos av näringsmässig megaloblastisk anemi

diagnos

Efter diagnos av denna sjukdom är det bäst att vara tydlig att vitamin B12-brist eller folsyrabrist, om ovanstående speciella test inte kan utföras, kan vara en terapeutisk diagnos, patienter får inte ha någon uppenbar infektion, ingen malign sjukdom i njuren, inget folat Höga livsmedel som kött, viscera, färska gröna blad eller gula bladgrönsaker och juice, daglig vitamin B121 ~ 5μg intramuskulär injektion eller folsyra 50 ~ 100μg oralt, såsom applicering av en av ovanstående vitaminer, retikulocyter stiger snabbt, det vill säga För bristen på detta ämne.

Barn med näringsmässig megaloblastisk anemi förväxlas sannolikt med näringsmässig blandad anemi med uppenbara neurologiska symtom.I näringsmässig blandad anemi är storleken på de röda blodkropparna mycket annorlunda och det röda centrala området i röda blodkroppar förstoras. Samtidigt sker det makroskopiska förändringar av unga röda blodkroppar och granulocyter och otillräcklig bildning av hemoglobin på grund av järnbrist i unga röda blodkroppar.

Differensdiagnos

(1) Hjärnhypoplasi: Mer utveckling än post-natal utveckling, utöver neurologiska symtom, finns det fortfarande mental retardering, ingen anemi, ingen förbättring av neurologiska symtom efter behandling med vitamin B12.

(B) kronisk leversjukdom megaloblastisk anemi, på grund av kronisk leversjukdom, kan ha vitamin B12 och folsyrametabolism och lagringsstörningar, sådan anemi, ofta åtföljd av kronisk leverskada, lever, mjälteförstoring och portalhypertoni , ascites, etc.

(3) Erytroleukemi i rött blod: Det finns kärnbildade röda blodkroppar i blodbilden, och behandlingen och efterbehandlingen skiljer sig från den näringsrika erytrocytanemi.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.