Icke-ketotisk hyperglykemi-hyperosmolär koma

Icke-ketotisk hyperglykemi - introduktion av hyperosmolar koma Icke-ketotisk hyperglykemi-hyperosmolär koma (NKHHC) är en komplikation av typ 2-diabetes med en dödlighet på mer än 50%, ofta förekommer efter symptomatisk hyperglykemi under en tid, och vätskeintag är inte tillräckligt för att förhindra hyperglykemi-inducerad infiltration. Svår dehydrering orsakad av sexuell diurese. Detta syndrom kännetecknas av hyperglykemi, svår dehydrering, hög blodpermeabilitet som orsakar medvetsstörningar, ibland åtföljd av epilepsi, och orsaken kan åtföljas av akut infektion eller andra tillstånd (som äldre som bor ensamma). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt komplikationer:

Nonketotisk hyperglykemi - orsaken till hyperosmolar koma

Sjukdomen inträffar ofta efter symptomatisk hyperglykemi under en tid, och vätskeintag är otillräckligt för att förhindra svår dehydrering orsakad av hyperglykemi-inducerad osmotisk diurese, som kan åtföljas av en akut infektion eller annat tillstånd.

Icke-ketotisk hyperglykemi - hyperosmolär komaförebyggande

1 Borttagning av orsaken: den infekterade applicerade antibiotika. 2 korrigering av chock: chock efter rehydrering har inte korrigerats, kan överföras till plasma. 3 på grund av hyperosmos, ökad blodviskositet, förebyggande och behandling av arteriovenös trombos och spridd intravaskulär koagulering (DIC), motsvarande antikoagulantbehandling. 4 för att förhindra hjärnödem under behandlingen.

Nonketotisk hyperglykemi - hyperosmolära komakomplikationer komplikation

Vanliga komplikationer av denna sjukdom:

1. Allvarlig hyperglykemi, hyperosmotisk tillstånd i plasma;

2. Psykisk störning;

3. Underlåtenhet att rädda i tid kan äventyra livet.

Icke-ketotisk hyperglykemi - hyperosmolära koma symptom vanliga symtom koma trötthet puls snabbt och svag kall svett förlust vatten polyuria

Centrala nervsystemets förändringar, extrem hyperglykemi, uttorkning, högt osmotiskt tryck, mild metabolisk acidos utan signifikant hyperketos, prerenal azotemi (eller tidigare kroniskt njursvikt), vid presentationen Medvetenhetstillståndet är från tvetydighet till koma. Till skillnad från ketoacidos (DKA) kan det finnas en lokal eller systemisk epilepsi, som kan ha en partiell hemiplegi. Blodglukos är ofta nära 1000 mg / dl (55,5 mmol / L), vilket är betydligt högre än de flesta DKA. Patientens plasma-osmotiska tryck vid inträde var cirka 385 mOsm / kg, medan normalvärdet var cirka 290 mOsm / kg. I början minskades plasmakarbonat något (17-22 mmol / L), och plasmaketonkroppar hade ofta ingen stark positiv reaktion. Kalium är normalt, men serumurea kväve (BUN) och serumkreatinin är betydligt förhöjda.

Icke-ketotisk hyperglykemi - undersökning av hyperosmolar koma

1, ökade blodsockret och blodglukosen signifikant, mer än 33,3 mmol / l (600 mg / dL), och till och med så högt som 83,3-266,6 mmol / l (1500-4800 mg / dL), på grund av uttorkning och njurfunktionsstörningar, ökade nedsockertröskeln.

2. Osmotiskt tryck i plasma. Osmotiskt tryck i plasma (mmol / L) = 2 × (natrium + kalium) (mmol / L) + blodglukos (mmol / L) + urea-kväve (mmol / L) eller plasma-osmotiskt tryck (mmol / L) ) = 2 × (kalium + natrium) mEd / L + blodglukos (mg / dL) / 18 + blodureakväve (mg / dL) / 2,8

3, biokemi i blodet: på grund av allvarlig uttorkning och utträngning av intracellulär vätska, är kalium i blodet, natriumkoncentrationen normal och hög, men kroppens totala kalium och natrium försvinner avsevärt, såsom kroppens kaliumbrist kan nå 40-100 mmol.

Icke-ketotisk hyperglykemi-hyperosmolär koma-diagnos

Skillnad från hyperosmotiska tillstånd orsakade av andra orsaker, såsom dialysterapi, dehydratiseringsterapi, högdos kortikosteroidbehandling, etc. kan leda till hyperosmolärt tillstånd, patienter med dystymi kan lätt diagnostiseras som cerebrovaskulära olyckor och försena behandlingen, cerebrovaskulär olycka Vanligt använda läkemedel är skadliga för sjukdomen, såsom mannitol, hypertonsocker, kortikosteroider, etc. som alla ökar det hypertoniska tillståndet; fenytoin kan inte stoppa kramper och kramper orsakade av hypertoniskt tillstånd och kan hämma insulinutsöndring och högt blodsocker Ytterligare försämring, så differentiell diagnos är mycket viktigt.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.