Viral myokardit

Introduktion till viral myokardit Viral myokardit (viralmyokardit) är en lokal eller diffus akut, subakut eller kronisk inflammatorisk kardiomyopati förknippad med viral infektion och är den vanligaste smittsamma myokardit. Nästan varje virusgrupp kan orsaka specifika kortikovirala sjukdomar, bland vilka den långsiktiga virusinfektionen hos kommittén som orsakar tarm- och övre luftvägsinfektioner är vanligast, men många är subkliniska. De kliniska manifestationerna av mild myokardit är få och diagnosen är svår, så den patologiska diagnosen är mycket högre än den kliniska förekomsten. Under de senaste åren, med förbättringen av detekteringstekniken, har det visat sig att olika virus kan orsaka myokardit, och dess förekomst ökar år för år, och det är en vanlig sjukdom och ofta förekommande sjukdom över hela världen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,004% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi hjärtsvikt utvidgad kardiomyopati

Orsak till viral myokardit

Nästan varje virusgrupp kan orsaka specifika kortikovirala sjukdomar, bland dem är det virus som orsakar tarm- och övre luftvägsinfektioner vanligast, men många är subkliniska. De virus som har bekräftats orsaka myokardit inkluderar:

Arbovirus (20%):

Såsom gulfebervirus, denguevirus, febervirus, epidemisk hemorragisk febervirus, etc., är arbovirus en grupp leddjurvektorvirus, som klassificeras i togaviridae, den gula virusfamiljen, Bunia-virusfamiljen och sandkornen. Vissa medlemmar i virusfamiljen. De huvudsakliga arbovirusen klassificerade som släktet till togavirusfamiljen är det östra häst-encefalitviruset, det västra hästens encefalitvirus och det venezuelanska encefalitviruset, främst distribuerat i Afrika och Amerika. Japanskt encefalitvirus, skogsensekfalitvirus, denguevirus, gulfebervirus, St. Louis encefalitvirus och West Nile encefalitvirus klassificeras i släktet Flavivirus av släktet togavirus.

Hepatitvirus (10%):

Inklusive hepatitvirus A, B, C och 5 hepatitvirus avser hepatitvirus den patogen som orsakar viral hepatit. Det humana hepatitviruset klassificeras i typ A-, typ B-, icke-A-, B- och D-virus. Hepatit A-virus är sfäriskt, icke-höljet och nukleinsyran är enkelsträngat RNA. Hepatit B-viruset är sfäriskt, har en dubbelskalig struktur och det yttre skiktet är ett ganska allmänt viralt hölje. Nukleinsyran är dubbelsträngat DNA. Icke-A, icke-B-hepatit- och hepatit D-virus undersöks för närvarande.

Rabiesvirus (10%):

Det är ett serum / genotype-virus i Rhabdoviridae Lyssavirus, och typ 2-6 kallas ett "rabiesassocierat virus" och finns för närvarande endast i Afrika och Europa. Rabiesvirus är en länk mellan vilda djur (vargar, rävar, mol, fladdermöss osv.) Och husdjur (hundar, katter, nötkreatur, etc.) och människor. Människor smittas främst av sjuka djur eller förgiftade djur. När det är infekterat, om effektiva förebyggande och behandlingsåtgärder inte vidtas i tid, kan det leda till allvarliga infektionssjukdomar i centrala nervsystemet och dödligheten är hög. Tiotusentals människor dör i rabies varje år i utvecklingsländerna i Asien, Afrika och Latinamerika.

Influensavirus (20%):

Influensavirus, förkortat influensavirus, är ett RNA-virus som orsakar influensa hos människor, hundar, hästar, grisar och fjäderfä. I taxonomi tillhör influensavirus familjen av positivt slem, vilket orsakar akut övre luftvägar. Infektion, och genom den snabba spridningen av luft, finns det ofta en cyklisk pandemi runt om i världen. Viruset upptäcktes först 1933 av engelsmannen Wilson Smith, som kallade H1N1. H står för hemagglutinin och N står för neuraminidas. Siffrorna representerar olika typer.

Lymfocytiskt koriomeningitvirus, etc., bland de ovan nämnda många virusen, Coxsackie-virusgrupp B typ 1 till 5 (särskilt typ 3 vanligast) och Coxsack-grupp A-virus 1,4,9,16 och Virus av typ 23, grupp B av Coxsackie-virus är den första patogenen av mänsklig myokardit, enligt dess klassificering, den vanligaste i grupp 2, 4, följt av typ 5, 3, 1; grupp 1, 4, 9, 16 23, varje typ är lätt att invadera spädbarn, invaderar ibland vuxet myokardium, virus av 6,11,12,16,19,22 och 25 i Echovirus, influensavirus, kusma och poliovirus är vanligast .

patogenes

Först verkar viruset direkt

I experimentet kan viruset injiceras i blodcirkulationen och kan vara myokardit. Viruset inträder direkt i myokardiet genom blodflödet. Viruset självt orsakar cytolys. Det kallas också viral replikationsfas. Det är det tidiga stadiet av viruset. Viruset replikerar aktivt i kardiomyocyterna och verkar direkt på myokardiet och orsakar myokardiet. Skada och dysfunktion, vissa människor infekterade Coxsackie B-viruset i 3 dagar, det kan konstateras att myokardiet har spridda nekrotiska lesioner, det finns uppenbara inflammatoriska celler infiltration och hjärtnekros efter 5-7 dagar av infektion, orsakade viruset infektion efter kroppen Receptorer förlitar sig huvudsakligen på cellmembranet i kroppen, det har bekräftats att receptorn för Coxsackie B-viruset är beläget på humant kromosom 19, eftersom Coxsackie-virus B, typ A-receptor finns på det humana myokardiella cellmembranet, Det kan översätta den här typen av virusinformation, så den här typen av virus kan spridas och replikeras i kardiomyocyter, vilket kan leda till hjärtskada.Dessutom kan viruset också producera toxiner lokalt, vilket resulterar i upplösning av hjärtfiber, nekros, ödem och infiltration av inflammatoriska celler. De flesta forskare tror att akut fulminant viral myokardit och virusdöd inom 1 till 2 veckor efter plötslig död, invaderar viruset direkt myokardiet, Myokardskada kan vara den huvudsakliga patogenesen, baserat på det faktum att viruset finns i myokardiet från obduktionen. Inokulering av viruset genom myokardiell isolering kan orsaka sjukdomen, och titern för den neutraliserande antikroppen av samma typ av virus i serumet ökar dessutom i det akuta Under perioden, huvudsakligen inom 9 dagar från början, kan viruset isoleras från patientens eller djurets myokardium, virusets fluorescerande antikroppstestresultat är positiva eller viruspartiklar hittas under elektronmikroskopi.

För det andra antas immunresponsen för mest viral myokardit, särskilt kronisk myokardit, för närvarande orsaka sjukdomar främst genom immunallergier, experimentell och human viral myokardit efter 9 dagars början kan inte längre hitta viruset i myokardiet, men myokardit fortsätter Det indikerar att immunsvaret spelar en viktig roll i patogenesen. Vissa patienter har milda symtom på virusinfektion och myokardit är ganska allvarligt. I vissa fall förekommer symtomen på myokardit efter början av andra symptom på virusinfektion, och vissa patienter kan ha myokardium. Upptäckten av antigen-antikroppskomplex, som alla antyder förekomsten av immunmekanismer, muskardiomyocyter infekterade med en liten mängd Coxsackie-virus i experimentet, cytotoxiciteten är inte signifikant, såsom tillsats av samma typ av immunmjältceller, cytotoxiciteten förbättras, såsom När mjältcellerna behandlades med anti-thoraxantikroppar och komplement, förbättrades inte cytotoxiciteten. Om mjältcellerna behandlades med Coxsackie B-antikropp och komplement i förväg, ökades cytotoxiciteten. Experiment visar att det finns en cellmedierad immunmekanism i viral myokardit. Studien antyder också att cytotoxicitet främst medieras av T-lymfocyter. Klinisk förlänger viral myokardit ohelad, E-blommad, lymfocyttransformationshastighet, komplement C Den är lägre än normalt, anti-nukleär antikropp, anti-myocardial antikropp och anti-komplement är högre än normalt, vilket indikerar att immunfunktionen är låg i viral myokardit. Nyligen har aktiviteten av naturliga mördare celler och alfa-interferon i viral myokardit hittats. Det var också betydligt lägre än normalt, gamma-interferon var högre än normalt, och det återspeglade också förlusten av cellulär immunitet. Hos möss ökade experimentell myokardit sjukdomens svårighetsgrad och ökade dödligheten efter immunosuppressiva cyklosporin A. Efter 1 veckas infektion, Administration minskar dödligheten.

Viral förebyggande av myokardit

1. Rätt orsaken och orsaken

Förhållandet mellan tarminfektion och övre luftvägsinfektion och viral myokardit har varit relativt tydligt, så det bör aktivt förhindras, med fokus på att förbättra fysisk kondition och förbättra immunitet. Coxsackie B-virus (CVB) är närmast relaterat till hjärtsjukdom i enterovirus. Därför har CVB-vaccin en viktig betydelse för att förebygga viral myokardit. Forskning och tillämpning av inaktiverat vaccin, syntetiskt peptidvaccin, genteknikvaccin och DNA-vaccin kommer att vara av stor betydelse för att förhindra förekomst av viral myokardit.

2, var uppmärksam på vila

Säng vila är det bästa sättet att minska hjärtbelastningen, och är också en viktig behandling för den akuta fasen av viral myokardit. Rest kan minska hjärtfrekvensen och blodtrycket hos patienter med myokardit. Generellt sett är den allmänna rutinen 3 månader, och resten är 3 månader. Allvarlig myokardit bör vara Strikt säng vila tills normal temperatur, EKG och röntgenförändringar i bröstet återgår till det normala och steg sedan gradvis upp, stärker fysisk träning, förbättrar kroppens sjukdomsresistens, undvik trötthet för att förhindra virus, bakteriella infektioner, uppmärksamma vila efter början, till en näringsrik kost, Eli återhämtade hjärtat.

Våren för att förhindra myokardit:

På senare år, på grund av den breda appliceringen av antibiotika, reduceras reumatisk feber orsakad av streptokockinfektion gradvis, förekomsten av reumatisk myokardit reduceras avsevärt och förekomsten av viral myokardit ökar. Viral myokardit kan orsakas av en mängd virala infektioner, bland vilka Koza Basvirus B är det vanligaste, vattkoppor och EB-virus kan också orsakas. Enligt studien kan cirka 5% av de smittade drabbas av myokardit i hjärtat efter infektion. Det kan direkt invadera myokardiet efter virusinfektion, eller det kan orsakas av virusinfektion. Orsakad av autoimmun reaktion, den förstnämnda är vanligare hos barn, den senare är vanligare hos ungdomar, och våren är en högsäsong av viral myokardit, vilket borde få människor att vara vaksamma.

Symtom på övre luftvägsinfektion eller tarminfektion, 7-10 dagar senare, täthet i bröstet, hjärtklappning, extrem trötthet, lätt svettning och andra symtom. Vid denna tidpunkt, om du gör ett elektrokardiogram, kan du hitta arytmier och hjärtskador i för tidiga slag. ESR, myokardiezymanalys kan öka, efter 2-4 veckor, Coxsackie-virusantikroppen detekteras, och den antimyokardiella antikroppen kan vara positiv.

Virala myokarditkomplikationer Komplikationer, arytmi, hjärtsvikt, utvidgad kardiomyopati

Sjukdomen har ofta komplikationer som arytmi, hjärtsvikt, plötslig hjärtdöd och utvidgad kardiomyopati, och allvarliga fall kan vara livshotande.

Virala hjärtinflammatoriska symtom Vanliga symtom Muskelsår, apikala slag, diffus takykardi, vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion, hjärtklappning, viktminskning, diarré, hjärtklappning, feber, hjärtutgift, ökad sinusknutsjukdom

De kliniska manifestationerna av denna sjukdom beror på patientens ålder, kön, typ av virusinfektion, kroppsreaktivitet och skador. Svårighetsgraden av sjukdomen varierar mycket och är inte specifik. Det är lätt att orsaka feldiagnos eller missad diagnos. Diagnosen av viral myokardit måste fastställas. Baserat på bevis på myokardit och bevis på virusinfektion är milda fall asymptomatiska och subkliniska eller milda symtom; allvarliga fall kan uppstå med förstorat hjärta, hjärtsvikt, svår arytmi, chock och till och med plötslig död.

1. Historia med virusinfektion: 50% till 80% av patienterna har feber, utbrändhet, muskelvärk, rinnande näsa och andra övre luftvägsinfektioner orsakade av "kalla" symtom eller illamående, kräkningar, diarré och andra gastrointestinala symtom; vissa patienter Symtomen är milda och försummade. Även om det inte finns några uppenbara prodromala symtom för närvarande är det inte möjligt att utesluta virala infektioner. Det orsakas också av andra virusinfektioner (som hepatit, kusma, etc.). Hjärtinvolvering föregås ofta av virusinfektioner. Symtomen visas gradvis efter 1 till 3 veckor.

2, symtom: De flesta patienter har milda symtom och subklinisk eller dold typ. Endast elektrokardiogramförändringar och misstänkta och diagnostiserade, eller patologiska förändringar av myokardit som finns i dödsfall på grund av bilolycka eller död av andra sjukdomar. Några patienter är genomgripande på grund av patologi. Det finns ett stort område av hjärtnekros och en fulminant episod, som manifesteras som akut hjärtsvikt, kardiogen chock eller plötslig död.

Bland de kliniska patienterna klagade omkring 90% av patienterna med arytmi som huvudklagomålet eller det första symptom, ofta klagade på feber, diarré eller influensasymtom, hjärtklappning, trötthet, bröstetthet, yrsel etc., allvarliga fall kan synkope eller A-S-syndrom, Hjärtförstoring, arytmi eller hjärtsvikt är manifestationer av signifikant nedsatt hjärta. Vissa patienter kan ha olika grader av bröstsmärta. Skälen kan vara:

(1) åtföljt av perikardit.

(2) Myokardisk nekros är omfattande.

(3) Minskad hjärtutmatning orsakar relativ koronarinsufficiens.

(4) Viral infektion orsakar ocklusiv koronararterit.

3, tecken:

(1) arytmi: den vanligaste, och ofta den första utförandet av patientens uppmärksamhet, kan en mängd arytmi uppträda, före kontraktion är den vanligaste, följt av atrioventrikulär block, allvarlig arytmi är den främsta orsaken till plötslig död .

(2) Hjärtfrekvensförändring: synlig ihållande sinus takykardi som inte är proportionell mot kroppstemperaturen. Om manifesteras som bradykardi bör man uppmärksamma närvaron av atrioventrikulär block.

(3) Hjärtljudet förändras: det första hjärtljudet minskas eller delas, och det är ett fosterhjärtljud. Det kan lukta det tredje hjärtljudet eller det fjärde hjärtljudet. I svåra fall kan det galoppera, och när perikardit kan höras, ljudet av perikardiell friktion.

(4) murmur: apikalt område hörbart och systoliskt hårigt murmor, och feber, anemi orsakad av ökad blodflödeshastighet och expansion av hjärtkaviteten; kan också lukta diastolisk mumling, den relativa mitralklaffen orsakad av utvidgningen av hjärtkaviteten På grund av smalheten är brusens intensitet inte mer än 3 och sjukdomen kan försvinna efter att tillståndet har förbättrats.

(5) Hjärtförstoring: Hjärtat hos patienter med mild sjukdom förstoras eller utvidgas inte avsevärt, och hjärtat i det allvarliga hjärtat förstärks uppenbart.

(6) Hjärtsvikt: I svåra fall kan akut hjärtsvikt uppstå och till och med kardiogen chock.

Undersökning av viral myokardit

1, rutintestning och immunologisk undersökning av serumenzymologi

(1) Leukocyter kan ökas något, men vänsterskiftet är inte uppenbart, och blodsedimentationsgraden på 1/3 till 1/2 fall är mild till måttligt snabb.

(2) I den akuta fasen eller kronisk myokardit kan det finnas serum-aspartataminotransferas (AST), aspartataminotransferas (GOT), laktathydrogenas (LDH), kreatinfosfokinas (CK) och dess isoenzymer. (CK-MB) ökade, vissa patienter med serumtransaminas, kreatinfosfokinas ökade, vilket återspeglade hjärtnekros.

(3) Serum hjärt troponin I (cTnI) eller troponin T (cTnT) ökat (baserat på kvantitativ bestämning) har större värde.

(4) Plasmamyoglobin, myokardial myosin lätt kedja kan också ökas, vilket indikerar myokardiell nekros, graden av ökning är ofta positivt korrelerad med svårighetsgraden av sjukdomen.

(5) Aktiviteten för superoxiddismutas (SOD) i erytrocyter av viral myokardit har visat sig vara låg.

Viral myokardit leukocytimmunoanalys, fann ofta att perifert blod naturligt dödande (NK) celllivsförmåga minskade, alfa-interferontiter låg, medan gammainterferontiter ökade, E-rosett och lymfocytomvandlingshastighet minskade, totala blod-T-celler (OKT3), T-hjälparceller (OKT4) och suppressor T-celler (OKT8) var lägre än normalt, medan OKT4 / OKT8-förhållandet var oförändrat, komplement C3 och CH50 minskade, antinuclear faktor, anti-myocardial antikropp, reumatoid faktor, anti-komplement antikropp Den positiva hastigheten är högre än normalt.

2, EKG

Diagnosen av denna sjukdom är mycket känslig, men specificiteten är låg. Vissa tror att om det inte sker någon EKG-förändring, är det svårt att diagnostisera myokardit i klinisk praxis. Arytmi, särskilt pre-systolisk sammandragning, är den vanligaste och ventrikulära för tidiga kontraktionen i olika stadier. 70% av den främre kontraktionen, följt av det atrioventrikulära blocket (AVB), med en grad av atrioventrikulärt block vanligare, återgår vanligtvis till det normala inom 1 till 2 veckor efter behandlingen, II-grad och III-grad AVB är inte ovanligt, Ibland åtföljs av buntgrenblock, vilket oftast indikerar ett brett spektrum av skador, de flesta av ledningsblocket är tillfälliga, försvann efter 1-3 veckor, men ett fåtal fall kan existera under lång tid, även måste installera en permanent pacemaker, dessutom, vissa fall Efter att ledningsblocket återställts, om viruset är infekterat igen eller återfall på grund av överdriven trötthet, etc.

Cirka 1/3 av fallen har repolariseringsavvikelser, som kan manifesteras när ST-T-förändringar. Dessutom kan ventrikulär hypertrofi, förlängd QT-intervall och lågspänningsförändringar också uppstå. Viral myokardit ger flera arytmier. Den möjliga orsaken är hjärtinfarkt Förändringar i cellmembranegenskaper, dessutom kan fibrotisk bristning efter myokardiella lesioner, hjärtfibros, myokardfiberbuntar separerade med kollagenfibrer minska sidledningshastigheten för impuls, livskraftiga kardiomyocyter i nekrotisk myokardium kan också bli ledningsavvikelser och som ventrikulär rytm En onormal pacemaker.

(1) ST-T-förändringar: T-våginversion eller reduktion är vanligt, ibland kan den ändras med ischemisk T-våg, och ST-segmentet kan förskjutas något.

(2) arytmi: utöver sinus takykardi och sinus bradykardi, ektopisk rytm och ledningsblock är vanliga, förmaks, ventrikulär, atrioventrikulär korsning för tidiga slag kan uppstå, cirka 2/3 patienter Med ventrikulära för tidiga slag som huvudmanifestationen kan för tidiga slag ha ett fast intervall i lederna, men det mesta av det oförbundna ledavståndet, delvis i överensstämmelse med parallell sammandragning, kan denna för tidiga takt utan fast intervall återspegla ektopisk excitabilitet, patienter utom Det finns inga andra fynd än för tidiga beats, som kan vara från fokala lesioner. För tidiga beats kan vara monogena eller flera källor, supraventrikulär eller ventrikulär takykardi är relativt sällsynt, men ventrikulär takykardi kan orsaka svimning. Förmaksflimmer och fladder ses också, och fladder är relativt sällsynt. Ovan nämnda olika snabba hjärtrytmer kan upprepas i en kort skur, och det är också hållbart. Ventrikelflimmer är sällsynt, men för orsaken till plötslig död, en till tre grader av sinus, Atrioventrikulärt, bunt- eller grenledningsblock kan uppstå, cirka 1/3 av patienterna utvecklas snabbt till tredje graders atrioventrikulärt block efter början, vilket blir en annan mekanism för plötslig död. Dessa arytmier kan kombineras, hjärtrytm Fel kan ses i den akuta fasen, i återhämtningen Försvinnandet av återfallet kan också orsaka ihållande arytmi med bildande av ärr, vilket är en av grunden för återfall av för tidiga slag.

3, röntgeninspektion

Cirka 1/4 av patienterna har olika grader av hjärtförstoring, och pulsationen försvagas. Utvidgningsgraden överensstämmer med graden av hjärtskada. Ibland finns det perikardiell effusion (viral myocardial perikardit). I svåra fall finns lungstockning eller lungödem på grund av vänster ventrikelfunktion. .

4, ekokardiografi

Ekkokardiografiska förändringar i viral myokardit är inte specifika. På grund av det stora spektrumet av sjukdomen och de olika kliniska manifestationerna kan echokardiografi (UCG) variera från helt normala till uppenbara avvikelser. Generellt kan följande förändringar göras:

(1) Hjärtförstoring: Det är vanligtvis en generell ökning, men det kan också vara främst vänster ventrikulär eller höger ventrikulär utvidgning Beroende på svårighetsgraden och omfattningen av de ventrikulära skadorna som är involverade i viruset, försvagas den ventrikulära väggen och generalen försvagas. Om det är fokal eller lokal myokardit kan den kännetecknas av regional abnormalitet i väggrörelsen, som kännetecknas av minskad träning, förlust av rörelse eller till och med motstridiga rörelser. Hos medelålders och äldre patienter är det nödvändigt att skilja det från koronar hjärtsjukdom.

(2) kan ha vänster ventrikulär sammandragning och / eller diastolisk dysfunktion, manifesterat som minskad hjärtutmatning, minskad ejektionsfraktion, minskad kortaxel förkortningsscore, minskad väggrörelse, slut-systolisk och / eller slutdiastolisk vänster ventrikel Den inre diametern ökade, den mitriska E-toppen minskade, A-toppen ökade, A / E-förhållandet ökade, den vänstra ventrikulära toppfyllningshastigheten minskade under diastol, toppfyllningstiden förlängdes och den atriala systoliska fyllningen ökade.

(3) På grund av hjärtnekros, fibros och infiltration av inflammatoriska celler skiljer sig myokardiell ekogenicitet från normalt myokardium, vilket kan manifesteras som förbättrad ekogenicitet och heterogenitet i myokardieeko, men saknar specificitet. Ovanstående förändringar ses också i olika myokardier. sjukdom.

(4) Andra förändringar inkluderar tillfällig förtjockning av väggen, förknippad med tillfälligt interstitiellt ödem, och ibland väggtromb.

5, kärnkraftsundersökning

2/3 patienter kan se en minskning av ejektionsfraktionen i vänster ventrikulär användning. Användning av 201 l (201Tl) och 99 m 锝 (99mTc) -MIBI-bild av myokardperfusion är värdefull för att förstå om viral myokardit är fokal eller diffus myokardisk nekros. Nyligen utfördes 111In (indium) -märkt monoklonal anti-myosin-antikroppsavbildning för att undersöka myokardiell nekros, med hög känslighet (100%), men brist på specificitet (58%) och radionuklid 67Ga (gallium) utvecklingsdiagnos Viral myokardit har också hög känslighet. Dessutom kan hjärtfunktionsstatus och grad av skada bedömas genom radionuklidgrindangiografi. Radionuklid-myokardial avbildning är ett icke-invasivt test som lätt accepteras av patienter och har hög känslighet. I framtiden måste forskningen om myokarditens specificitet stärkas.

6, virologisk undersökning

Den kliniska betydelsen av faryngeal och anal svabbvirusisolering är inte signifikant, eftersom de flesta myokardit orsakas av immunallergisk reaktion. När de kliniska symtomen uppträder, kan inget virus isoleras från halspinnen eller avföringen. Även om viruset är isolerat är det svårt att bestämma myokarditviruset. Om viruset isoleras från myocardial biopsi genom myocardial biopsi eller genom immunofluorescens, enzymfärgning och andra immunhistokemiska tekniker för att upptäcka virala genfragment eller virusproteinantigener, även om specificiteten är hög, har de flesta patienter uppenbara hjärtsymtom. Det intramyokardiella viruset finns inte längre. Det passar endast för tidigt stadium och spädbarn. Det har lite praktiskt värde vid klinisk tillämpning och har vissa risker. För närvarande används det ofta för att bekräfta den specifika virusantikroppen i duplikat serum. Viral myokardit, som vanligtvis används i klinisk praxis är:

(1) Bestämning av virusneutraliserande antikropp: Ta serumet i den akuta fasen och det andra serumet efter 2 till 4 veckor och bestäm titer för den homologa virusneutraliserande antikroppen. Om den andra serumtitern är 4 gånger högre än första gången. Eller en gång ≥ 1: 640, kan det användas som en positiv standard. Om serumet når 1: 320 som ett misstänkt positivt, om det är baserat på 1:32, ska det vara ≥ 256 positivt och 128 misstänks vara positivt.

(2) Hemagglutination-hämningstest: I influensaepidemin, för att klargöra förhållandet mellan influensavirus och myokardit, kan hemagglutination-hämningstestet användas för att upptäcka antikroppstiter för de två seruminfluensavirus i den akuta fasen och återhämtningsfasen, om återhämtningsserumet är tidigare Antikroppstitrar ≥ 4 gånger, eller 1 ≥ 1: 640 positiva, dessutom kan användningen av enzymmärkt immunosorbentanalys (ELISA) för att detektera specifik IgM och IgG också vara till hjälp.

(3) Virusspecifikt IgM: positivt för ≥1: 320, om det finns en blodburen enterovirus-nukleinsyra-positiv person, är det mer stöd för den senaste virusinfektionen.

Diagnos och diagnos av viral myokardit

diagnos

Diagnos kan baseras på medicinsk historia, kliniska symtom och laboratorietester.

Differensdiagnos

1, reumatisk myokardit

Reumatisk myokardit är en av de viktigaste manifestationerna av reumatisk feber, och dess förekomst är relaterad till streptokockinfektion. Därför har barn med reumatisk myokardit en historia av streptokockinfektion före början, såsom tonsillit, faryngit, skarlagnsfeber, etc. de är:

(1) Det är vanligare hos barn i skolåldern och ungdomar, spädbarn och små barn är sällsynta, och viral myokardit kan förekomma i alla åldersgrupper, inklusive nyfödda, spädbarn och till och med vuxna.

(2) hjärtinvolvering inklusive endokardium, myokardium och perikardium, så kallad hela hjärtinflammation, den vanligaste endokardiala involveringen, särskilt mitralventilen och aortaklaffen, och viral myokardit invaderar huvudsakligen myokardiet. Det kan också involvera perikardiet. Detta kallas viral myokardperikardit, och det är sällsynt att involvera hjärtventiler.

(3) Reumatisk myokardit manifesteras huvudsakligen som galoppering. Elektrokardiogram orsakas huvudsakligen av P2R-intervallförlängning (É-grad atrioventrikulär block), allvarlig arytmi är sällsynt, och viral myokardit har olika typer av för tidiga slag, men också olika grader av sinusblock, atrioventrikulärt block Och takykardi, etc., dessutom är reumatisk myokardit orsakad av plötslig död sällsynt, och viral myokardit kan orsaka plötslig död hos sjuka barn.

(4) Laboratorietester för reumatisk myokardit kan ha bevis för streptokockinfektion, såsom hög anti-"O", positivt C-reaktivt protein, etc., och viral myokardit manifesteras huvudsakligen som avvikelser i myocardial zymogram eller antikroppar relaterade till viral infektion. Titern är förhöjd och immunglobulinet är onormalt.

2, endokardiell fibroelastos

Endokardiell fibroelastos (EFE) och myokardit har likheter. De patologiska förändringarna är främst elastisk fiberförtjockning av endokard, lesioner kan involvera ventilen och subendokardiellt myokard kan också genomgå degeneration eller nekros. Hos spädbarn som uppträder under cirka 6 månader är de kliniska manifestationerna ett förstorat hjärta (huvudsakligen vänster ventrikulär) och kongestiv hjärtsvikt, som kan orsakas av infektion i övre luftvägarna. Elektrokardiogrammet visar högspänning, vilket antyder att atrium eller ventrikel är stor (vänster ventrikel) De flesta av viral myokardit är lågspännings- och ST2T-vågavvikelser EFE-ekokardiografi kännetecknas huvudsakligen av förbättrad endokardiell reflektion, förtjockning och myokardiell kontraktion. Det mesta av den virala myokardit är normal. När det finns hjärtsvikt förstoras hjärtkammaren, hjärtkammaren är svag och några få av de perikardiella effusionstecknen är synliga.

3, primär kardiomyopati

Primär kardiomyopati hos barn kan ha en familjehistoria, långvarig uppkomst, lång sjukdomsförlopp, mestadels utvidgad (kongestiv) kardiomyopati, artäremboli, negativ virusisolering, ingen kortvarig serumvirusneutraliserande antikroppstiter Intern ökning, elektrokardiogram har ofta en mängd arytmier, allvarligare än viral myokardit, patologisk Q-våg, etc., dess kliniska egenskaper är betydligt förstorade hjärta, röntgen manifestationer av hjärtat är i allmänhet förstorad eller sfärisk, svag hjärtslag, ekokardiografi Tuduo visar att vänster atrium i vänstra atrium är stort, hjärtfunktionen reduceras och ventrikulär vägghypertrofi kan också visas. Elektrokardiogrammet kan ha högspänning, olika arytmier och icke-specifika ST- och T-vågförändringar, men nyare data indikerar att vissa virus Myokardit kan utvecklas till kliniskt utvidgad kardiomyopati, och viss så kallad primär kardiomyopati kan vara en sen manifestation av kronisk viral myokardit eller myokardit, vilket gör det svårt att identifiera.

4. Kawasaki sjukdom

Denna sjukdom är också känd som hud- och slemhinne-lymfkörtelnsyndrom, vars orsak fortfarande är oklar, främst involverar hud, slemhinnor och lymfkörtlar. Det är vanligare hos spädbarn och små barn under 5 år. Dess kliniska manifestationer är feber (mestadels hög feber, varar mer än 5 dagar, antibiotikabehandling är ogiltig) ), utslag, i kombination med membraninflammation, erytem i läpparna, slemhinneinflammation i torr mun, icke-suppurativ lymfadenit, 10% till 40% av barn med hjärtinvolvering, huvudsakligen kranskärlssjukdom, kan ha myokardiell ischemi, hjärtinfarkt eller aneurysmbrott Plötslig död måste sjukdomen differentieras från myokardit när hjärtat är involverat, men myokardit har vanligtvis inte ihållande feber, påverkar inte hudslemhinnan och lymfkörtlarna, ekokardiografi kan ibland hitta koronar dilatation och aneurysm.

5, icke-viral myokardit

(1) toxisk myokardit orsakad av difteri hos barn med myokardit är benägen att atrioventrikulär block, buntgrenblock och för tidig takt, hjärtsvikt inträffar snabbt och lätt att orsaka kardiogen chock, enligt epidemiologi av sjukdomen Diagnostik och differentiell diagnos har gjorts. På senare år, på grund av den utbredda användningen av trippelvacciner, har förekomsten av difteri minskat kraftigt och myokardit orsakad av difteri har blivit sällsynt.

(2) Rocky Mountain spot heat (RM SF) orsakas av rickettsialinfektion, främst i USA, Kanada, Mexiko, Centralamerika och Sydafrika. Dess kliniska egenskaper är huvudvärk, feber och utslag triad, RMSF på grund av 蜱Överföring, kan orsakas av rickettsial vaskulit och trombos orsakad av myokardit, skador i centrala nervsystemet, nedsatt njurfunktion, vaskulär kollaps, lungödem och ligament i fingrarna och fingrarna, laboratorietester kan ha trombocytopeni, lågt blodnatrium, immunohistologi RMSF kan bekräftas genom undersökning av rickettsia eller genom PCR för att hitta en rickettsial nukleinsyrasekvens i blodomloppet.

6, andra sjukdomar som orsakar hjärtskada

(1) autoimmuna sjukdomar inklusive reumatoid, systemisk lupus erythematosus, nodular polyarteritis, dermatomyositis, scleroderma, etc., kan orsaka hjärtskada, men det gemensamma inslaget hos sådana sjukdomar är ofta involverande flera Organ, därför kan sådana patienter, utöver hjärtskador, fortfarande se leder, hud, njure, lever och mjälte och andra skador, laboratorietester visade snabb blodsedimentation, reumatoidfaktor, antikroppsantikroppspositiv, lupuscellpositiv.

(2) Glykogenackumuleringssjukdomen är huvudsakligen sputumglykogenackumuleringssjukdom, som kan ha hjärtförstoring och hjärtrumma är inte uppenbart. Elektrokardiogramkarakteristiken för PC är P-våg hög spets, P2R-intervall förkortas, QRS-vågspänning ökas, och denna sjukdom bryts ofta. Skelettmuskulatur, så barn har ofta låg muskelton.

7, beta-receptor-hyperfunktionssyndrom

Intrinsic är vanligare hos unga kvinnor, ofta med vissa mentala faktorer som incitament, klagomål är mer varierande, och objektiva tecken är mindre, ingen feber, förhöjd erytrocytsedimentationsgrad och andra bevis på inflammation, främst manifesteras som ST-segment av EKG, T-vågförändringar och sinus takykardi Hastighet, oral propranolol 20 ~ 30 mg efter en halvtimme kan göra ST-segmentet, T-vågen förändras tillbaka till det normala, och ST-T-förändringar orsakade av viral myokardit orsakad av myokardskada, kan inte återhämta sig efter oral propranolol Vanligtvis har beta-receptorhyperfunktionssyndrom inga bevis på hjärtförstoring, hjärtsvikt och annan strukturell hjärtsjukdom.

8, perikardiell effusion

Viral myokardit kan ibland involvera perikardium, eller perikardieutflöde, kallad viral myokardiell perikardit. Vid denna tidpunkt bör den differentieras från perikardit orsakad av andra orsaker. Reumatisk perikardit är ofta en del av reumatisk helhjärtsjukdom. Andra manifestationer av reumatisk feber, de två identifierar svårare, suppurativ perikardit har ofta purulent infektion, systemiska förgiftningssymptom, blodkultur eller perikardiell kultur är lätt att vara positiv, antibiotikabehandling är effektiv, tuberkulös perikardit mer tuberkulos Historik och tuberkulossymtom, mindre med hjärtmuskeln, orsakar sällan arytmier, lågt perikardiellt sockerinnehåll, ibland blodig, anti-tuberkulosbehandling effektiv, om den behandlas felaktigt kan bli snäva perikardit och viralt myokardium Perikardit har i allmänhet inte en stor mängd effusion, och det finns lite tecken på hjärttamponad. Den perikardiella kulturen är negativ, endast ett fåtal kan bilda snäva perikardit. Vad gäller tumör, perikardit i urin, har var och en sina kliniska egenskaper. Identifiering med viral myokardit, inga ytterligare detaljer.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.