Obstruktivt emfysem

Introduktion till obstruktiv emfysem Obstruktiv lungemfysem (obstruktiv lungemfysem) hänvisar till den ihållande utvidgningen och utvidgningen av det distala ballonglumen hos de terminala bronkiolerna (inklusive luftväggar i luftvägarna, alveolära kanaler, alveolära säckar och alveoler), åtföljt av strukturella skador på luftväggen utan betydande fibrer. En sjukdom som blir ett patologiskt inslag. Kronisk bronkit orsakas av långvarig rökning, luftföroreningar, inandning av skadliga kemikalier och damm, och kroniska återkommande luftvägsinfektioner, som vidareutvecklar sjukdomen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,6% -4,3% Känsliga människor: rökare, gruvarbetare Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: obstruktiv emfysem, andningsfel, kronisk lunghjärtsjukdom, magsår

Orsaker till obstruktiv emfysem

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för obstruktivt emfysem är extremt komplex och beskrivs kort nedan.

1. Rökning

Cigaretter innehåller en mängd olika skadliga ingredienser som tjära, nikotin och kolmonoxid. Rökare har ökat fucoidan och neuraminhalt i slemkörtlar, vilket kan hämma bronkial slemhinneaktivitet, reflexiv bronkospasm och försvaga alveolära fagocyter. Rökare som har emfysem eller kronisk bronkit och dör av andningsfel eller lunghjärtsjukdom är mycket mer troliga än icke-rökare.

2. Luftföroreningar

Obduktionsmaterial har visat att förekomsten av emfysem under liknande klimat- och ekonomiska förhållanden är högre än i mindre förorenade områden.

3. Infektion

Andningsvirus och bakterieinfektioner är förknippade med utvecklingen av emfysem. Upprepad infektion kan orsaka lungor i lungorna i slemhinnan, ödem, körtelhyperplasi, hypertrofi, hypersekretion, förtjockning och förträngning av väggen, vilket kan orsaka luftvägshinder Ökad proteasaktivitet vid lunginfektion kan också vara associerad med emfysembildning.

4. Balans mellan balansen mellan proteas och antiproteas

Vissa proteolytiska enzymer i kroppen har en matsmältningseffekt på lungvävnaden, medan antiproteas har en hämmande effekt på olika proteaser såsom elastas. Balansen mellan proteas och antiproteas är en viktig faktor för att bibehålla den normala strukturen i lungvävnaden från skada. Det finns två källor till proteaser för att digerera lungvävnad, exogent härrörande från patogener såsom bakterier och mögel, endogent härrörande från neutrofiler och alveolära makrofager. Rökning ökar elastasaktiviteten och inaktiverar anti-proteas.

Α1 antitrypsin är ett glykoprotein syntetiserat av levern som hämmar aktiviteten hos olika serinproteaser. Alpha 1-antitrypsin kontrolleras av ett par autosomala recessiva gener, som är normala människor på grund av M-typen, dvs. PiMM. Om glutaminsyra ersätts av lysin är den Z-form. I den utländska datarapportpopulationen stod PiZZ-homozygoter för cirka 1/4000, och PiMZ-heterozygoter stod för cirka 3% till 5%. PiZZ-homozygoter har en allvarlig minskning av a1-antitrypsinaktiviteten i serumet. Känslig för hepatit och emfysem. Emfysemet orsakat av a1-anti-trypsinbrist har följande egenskaper: tidig ålder, ingen rökhistoria, kortare förlopp, mer akut brådskande; serumproteinelektrofores visade minskad α1 globulin och minskad α1 antitrypsinaktivitet. Patologiskt är det mestadels lobulärt emfysem. Förekomsten av emfysem i andra typer som PiSS och olika heterozygoter PiMZ och PiSZ ökar inte. Alfa 1-antitrypsinbrist är vanligare hos kaukasier och är sällsynt i Kina.

(två) patogenes

Kronisk bronkial inflammatorisk skada

Olika faktorer som orsakar kronisk bronkit såsom infektion, rökning, luftföroreningar, långvarig inandning av yrkesdamm och skadliga gaser, och allergiska faktorer kan orsaka kronisk inflammation i bronkialrören, vilket orsakar ofullständig tillslutning av lumen, vilket resulterar i inandning. Gas kommer lätt in i alveolerna, och vid utandning, på grund av ökat tryck i pleurahålan, stängs bronkos ytterligare, vilket resulterar i överdriven restgas i alveoler och hyperinflation av alveolerna. Kronisk inflammation kan också skada broskvävnaden i den lilla bronchusväggen, vilket får bronkis att förlora sitt normala ställning. Och utandad är bronkan lätt att fånga, vilket hindrar utsläpp av gas, orsakar överdriven ansamling av luft i alveolerna, ökat tryck och överdriven expansion av alveolerna, och dessutom, på grund av ökningen av det alveolära trycket, komprimeras kapillärerna i alveolära väggen, lungorna Vävnadsblodtillförselnedsättning och näringsstörningar kan också leda till att alveolär väggelasticitet sjunker. Därför är kronisk bronkial inflammatorisk skada en viktig orsak till obstruktiv emfysem.

Mekanismen för KOL-luftvägsinflammation är att när kroppen stimuleras av faktorer som rökning, infektion och miljöförstöring, syntetiserar monocyter, makrofager och neutrofiler snabbt och frisätter cytokiner som IL-1 och TNF-. a, IFN, etc., dessa faktorer kan inducera ökningen av vaskulära endotelcellsyntesadhesionsmolekyler (ICAM-1, VCAM-1), dessutom kan också aktivera vidhäftningsmolekyler på ytan av leukocyter (LFA-1, VLA-4, MAC-1, etc.) Det reglerar upp sitt uttryck och interagerar med motsvarande vidhäftningsmolekyler på endotelceller, vilket leder till snabb vidhäftning av leukocyter, och translokation till det inflammatoriska stället över endotelet för att delta i den inflammatoriska responsen, medan ovannämnda patogena faktorer såsom rökning, infektion och annan skada på lungvävnaden Det kan också stimulera epitelceller. Makrofager producerar neutrofil kemokin IL-8, makrofaginflammatoriskt protein-2 (MIP-2), aktiverar och kemotaxer av neutrofiler på målställen, vilket förvärrar Inflammatoriskt svar, dessutom frigör aktiverade neutrofiler proteolytiska enzymer och elastas kan orsaka bronkialt epitelutfall, ciliärrörelsen reduceras, slemutsöndring är hypertyreoidism, vilket leder till slemretention och bakteriell reproduktion, vilket gör inflammation Återkommande och långvarig ohelad.

2. Proteas-antiprotease balanserar obalans

För närvarande har vissa proteolytiska enzymer i kroppen effekten av skador och skador på lungvävnad, medan antiproteas har hämmande effekt på olika proteaser såsom elastas. Proteas och anti-proteas upprätthåller balans är viktiga för att säkerställa den normala strukturen hos lungvävnaden från skada. Faktorer som antiproteasbrist eller ökat proteas kan leda till emfysem i förstörelsen av lungvävnadsstrukturen.

(1) Anti-proteas: ett anti-proteassystem i människokroppen, det vill säga en proteashämmare, varvid a1-antitrypsin (a1-AT) är det mest aktiva, dessutom, a2- Makroglobulin (a2-M) och antileukoproteas (ALP), a1-AT är ett akut fasreaktionsprotein syntetiserat av levern med en molekylvikt av 45-56 KD och en normal serumkoncentration av 1360 ± 176 mg / L. Vid olika inflammatoriska reaktioner kan serum-a1-AT-nivåer ökas, vilket kan hämma aktiviteten hos olika serinproteaser. Α2-M syntetiseras huvudsakligen av hepatocyter och har en stor molekylvikt. När vaskulär permeabilitet ökar börjar nivån av lungvävnad. Förhöjd, ALP-syntes och utsöndring är i luftvägen och har effekten av inaktiverande elastas. Därför skyddar α1-AT, α2-M och ALP synergistiskt under normala förhållanden lungor och luftvägar från proteaser. förstörelse.

(2) Proteas: Den huvudsakliga källan till proteaser som förstör lungvävnad är två: ett exogent proteas från patogena bakterier; två endogena proteaser från neutrofiler och makrofager, där humant neutralt elastas (HNE) Den viktigaste och mest allvarliga patogenesen av emfysem, HNE är ett serinproteas, var och en innehåller cirka 3 mg neutrofiler, 106 granulocyter kan hydrolysera 0,4 mg lungelastin in vitro, a1-AT kan Det är 1: 1 kombinerat med HNE för att bilda ett komplex som inte är lätt dissocierat, och elastas inaktiveras. Makrofagelastas är ett metalloproteinas. Det måste ha en metalljon för att fungera, och proteasinnehållet i makrofager. Det motsvarar endast 1/10 neutrofiler, som inte hämmas av α1-AT, men istället kan hydrolysera α1-AT och förlora sin anti-HNE-effekt.

När bronkial-lunginfektion eller långvarig stimulering av cigarettrök och andra skadliga ämnen, aggregerar alveolära makrofager och neutrofiler och aktiverar, frisätter elastas, när proteasinnehållet och aktiviteten överstiger resistensen i lokal lungvävnad. När proteaset (a1-AT-baserat) hämmar styrkan nedbryts elastinet, vilket får lungvävnaden att avta, det alveolära septum förstörs, det alveolära hålrummet förstoras och den lilla luftvägen förlorar stödet i det omgivande utrymmet under utandning och fällor, vilket resulterar i fångst. Förekomsten av emfysem.

Under utvecklingen av emfysem genererar och frisätter neutrofiler och alveolära makrofager också syrefria radikaler, som oxiderar metionin med aktiv kärna i a1-AT för att bilda sulfoxid, vilket därmed gör det resistent mot proteaser. Betydande är att rökare α1-AT-aktivitet endast är 60% av icke-rökare, därför kan rökning störa balansen i proteas-anti-proteas-systemet och främja förekomsten och utvecklingen av emfysem.

3. Genetiska faktorer

Förekomsten av emfysem är också relaterat till genetiska faktorer. I normalt humant serum ärvs α1-AT av arv av autosomala recessiva gener. I den genetiska processen består majoriteten av normala populationer av två M-typ alleler. Zygoten, den genetiska fenotypen är PiMM, bärarens α1-AT-serumkoncentration är normal (> 250 mg / dl), homozygoten består av två alleler av Z-typ, PiZZ är dess fenotyp, och dess serum α1-AT är endast 10% till 15% (<50 mg / dl) vanliga människor, antalet personer som bär den genetiska fenotypen är mycket litet, endast cirka 1: 2000 (0,05% -0,07%) i den kaukasiska befolkningen, dessutom relaterad till α1-AT-brist Heterozygot, vars genetiska fenotyp är PiSS, är heterozygot för kombinationen av två olika alleler, med mer genetiska fenotyper (4% till 4,7%), följt av PiMS (0,5%) och PiSZ ( 0,08% till 0,14%), de återstående heterozygota fenotyperna är vanligare. Enligt en undersökning av 3 724 kineser är den genetiska fenotypen α1-AT fortfarande huvudsakligen PiMM, och en PiZZ-homozygot finns inte. Andra typer som PiSS och PiMZ Förekomsten av emfysem som PiSZ är inte högt, därför är emfysem orsakat av ärftlig α1-AT-brist inte viktigt i Kina.

4. Patologiska förändringar

Grossundersökning visade överdriven exponering av lungorna, minskad elasticitet och lungorna kunde inte dras tillbaka efter torakotomi. Utseendet var grått eller blekt. Det fanns många stora bubblor av olika storlekar på ytan. Under mikroskopet svällde ballongen vid den distala änden av de terminala bronkiolerna. De elastiska fibrerna blir tunna eller trasiga, den alveolära väggen blir tunnare, de alveolära porerna expanderar, alveolära brister eller bildar en stor bubbla, de små blodkärlen förknippade med bronkiolerna uppvisar inflammatoriska förändringar, media är slät, degenerationen och nekros, lumen är smal eller till och med Ocklusion, på grund av erosion av alveolärt brist och inflammation, minskade antalet lungkapillärbäddar och tvärsnittsområdet. De patologiska förändringarna av bronkioler i emfysem var desamma som för kronisk bronkit.

Beroende på placeringen av emfysem som involverar lungorna i lungorna kan obstruktivt emfysem delas in i följande tre typer:

(1) Emobysem i centrala loben: vanligare i övre delen av lungan, på grund av inflammation i de terminala bronkiolerna eller primära respiratoriska bronkiolerna på grund av inflammation, den distala sekundära respiratoriska bronkiolerna cystisk dilatation Det kännetecknas av en cystiskt utvidgad andningsbronkiole belägen i den centrala delen av den sekundära broschyren (figur 3)

(2) Totalt lobulärt emfysem: invaderade diffus hela lungan, men den tidigare nedre delen är vanligare på grund av den respiratoriska bronkialstenosen orsakad av den terminala lungvävnaden, nämligen den alveolära kanal-alveolära sacken och alveolär expansion Det kännetecknas av en liten cystisk hålighet som är spridd över lungorna i lungan (figur 4).

(3) Blandat emfysem: Det finns patologiska förändringar av ovanstående två typer i samma lunga, mestadels på grundval av den centrala typen av lobulen, och lungvävnaden i det perifera området av den lobulära svällningen expanderas.

Obstruktiv emfysemförebyggande

Fokusera på att förhindra utveckling av patienter med kronisk bronkit eftersom luftflödesbegränsning, inklusive främjande av rökning är hälsoskadligt, rökare bör omedelbart sluta röka; undvika skadligt damm, rök eller gasinhalering, fabriker, gruvor ska behandlas med damm och skadliga gaser, t.ex. Våt operation, stängd dammkälla, förbättrad ventilation och personligt skydd; förebyggande av luftvägsinfektioner, inklusive virus, mycoplasma eller bakterieinfektioner, regelbunden injektion av influensavaccin, pneumokockvaccin, etc. har en viss betydelse för att förebygga mottagliga; för patienter med kronisk bronkit Regelbunden övervakning av lungventilationsfunktionen (FEVl, FEVl / FVC och FEVl%), tidig upptäckt av luftflödesbegränsning och lämpliga förebyggande åtgärder; dessutom förbättra patientens levnadsstandard, öka näringen, stärka hälsoutbildningen, förbättra arbetsmiljön Och förhållanden för att utveckla goda hälsovanor etc. har viktig betydelse för att förebygga och behandla denna sjukdom, förutom att undvika förkylning och känslomässig stimulering, undvika tobaks- och fettdiet och kontakt med irriterande gaser, röda dadlar, kinesisk yam, lilja, Valnötkärnor äts.

Obstruktiva emfysemkomplikationer Komplikationer obstruktiv emfysem andningsfel kronisk lungsjukdom magsår

Symtom på obstruktiv emfysem Vanliga symtom Trumma i bröst och bröst dyspné dyspné andetag ljud försvagas, brådskande, bröstetthet, kvävning, utandning, kinder, utbuktning, läpp snarkning, långvarig arbete, andnöd, andningssvårigheter

symptom

Sjukdomen är lumsk, med kronisk bronkit som orsak, och har haft historia av hosta och hosta i många år. Rökare hosta och hosta slem efter att ha kommit upp på morgonen, och när de har luftvägsinfektioner, har de slemhinnor, hosta och hosta. Symtomen är mer allvarliga på vintern och minskar gradvis när klimatet värms upp nästa år. Hosta är allvarligt hos patienter med svår sjukdom, hosta förekommer under lång tid, och det finns ingen regelbundenhet av säsongsförändringar på vintern och sommaren. Patienter med emfysem har ofta symtom på luftmotstånd. Om du går till byggnaden eller går snabbt, känner du dig orolig. Om du ska åka till Pingping Road, kommer du att känna dig orolig. Om du pratar, klä dig, tvättar ansiktet eller till och med vilar, finns det en brådskande luft, vilket antyder att emfysemet är ganska allvarligt, och det finns fortfarande trötthet och anorexi. Systemiska symtom som viktminskning, akut andningsfel eller högre hjärtsvikt kan uppstå och huvudvärk kan indikera koldioxid-retention hos patienter med emfysem Ytterligare analys av arteriellt blodgas bör utföras. De med hypoxemi kan ha cyanos. Sekundär erytrocytos.

Det fanns inga avvikelser i de tidiga tecknen på sjukdomen. Bröstkavitetens anteroposteriordiameter ökade hos patienter med svårt emfysem. Utseendet var tunnformat, det interkostala utrymmet var fullt, bröstets ekon i slagverket ökade, hjärtets slöighet minskades eller försvann, leverens dumhet minskade och andas ljud och röster. Andas ut, och ibland kan lungans botten luktar torrt och vått, och hjärtat låter lågt.

Sjukdomen orsakas av överdriven lunguppblåsning, ökad restluftvolym och ökad lungtransparens genom röntgenundersökning. Detta röntgentecken är emellertid inte tillräckligt känsligt, bröstkroppen är full när emfysemet är allvarligt, revbenen plattas, det interkostala utrymmet breddas och sidoskivorna är Bröstkorgens främre och bakre diameter ökade, det bakre sternala utrymmet var för brett, membranet flyttades ner, sputumet blev platt, transparensen i de två lungorna ökade, blodkärlen i lungfältet var smal och gles, hjärtskuggan var vertikal och smal, och thorax- och membranaktiviteterna var synliga under fluoroskopi. Graden försvagas och det finns också en ökning av lungstrukturen. Ökningen i lungans öppenhet är inte uppenbar, lungartären i hilaren breddas och hjärtat utvidgas ofta.

Typing

De kliniska manifestationerna av obstruktivt emfysem kan delas in i två typer, och naturligtvis uppfyller många patienter inte den typiska prestanda för en viss typ.

Typ av bronkit (BB-typ) Emfysem-typ (PP-typ) Kliniska egenskaper Fetma, kolkroppar, cyanos, halsjärnsärgning, ödem i nedre extremiteten, hosta, hosta, upprepad luftvägsinfektion, ödem och högre hjärtsvikt historisk viktminskning, andnöd Inget sputum, sputum, inget ödem i nedre extremiteter och högre hjärtsvikt historia bronkial slemkörtelhypertrofi signifikant inte signifikant emfysem grad är inte allvarlig allvarlig ventilationsfunktion (FEV1MMEF, MBC, etc.) minska den lilla ökningen av lungvolym, avsevärt öka gasfördelningen Enhetlig enhetlig diffusionsfunktion normal reduktion PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Hematokrit> 60> 55 Röntgenstråltecken emfysem är inte signifikant, lungfält är normalt eller hyperemi, hjärta förstorar emfysem Det är tydligt att de omgivande lungkärlen är smala, hjärtat är normalt eller smalt och vertikalt

[Obs] FEV1: tvingad expiratorisk volym under den första sekundet

MMEF: Maximal expiratorisk mellanvägstrafik

MBC: maximal ventilation

PaO2: Arteriellt syrepartiellt tryck

PaCO2: arteriellt blodkoldioxidpartiellt tryck

1, bronkit typ också känd som purpura typ (BB typ) bronkial lesioner är tyngre, slemhinnens svullnad, slemkörtel hyperplasi, emfysem lesioner är milda, patienter har ofta många års rökhistoria och kronisk hosta, historia av hosta, fysisk undersökning fetma, purpura Insvängning i halsvenen, ödem i nedre extremiteten, både lungor och Luoyin, röntgenundersökning av bröstkorg i lungstockning, förtjockning av lungstrukturen, inget uppenbart tecken på emfysem, lungfunktionstestens ventilationsfunktion är uppenbarligen skadad, gasfördelningen är ojämn Funktionell restgas och total lungvolym ökar, diffus funktion är normal, arteriellt syrepartialtryck minskas, koldioxidpartiellt tryck ökas, hematokrit ökas och det är lätt att utvecklas till andningsfel och / eller högre hjärtsvikt.

2, emfysemtyp också känd som oskyldig väsande andning (PP-typ) emfysem är mer allvarlig, men bronkialskador är inte allvarliga, vanligare i ålderdom, fysisk viktminskning, andningssvårigheter, ingen purpura, patienter har ofta särskild hållning, såsom Axlarna är långa, armarna är upptagna och kinderna bukta och drar ihop läpparna. Öppenheten i lungorna i röntgenbröstet ökar. Även om ventilationsfunktionen också är skadad är den inte lika allvarlig som typen av bronkit, och gasfördelningen är jämn och kvar. Förhållandet mellan den totala lungvolymen ökade, alveolär ventilation var normal och till och med hyperventilation, så att det arteriella syrepartiet inte reducerades signifikant, och deltrycket av koldioxid var normalt eller minskade.

Undersökning av obstruktiv emfysem

Blodtest

Vissa patienter kan ha erytrocytos, särskilt när PaO2 <7,3 kPa (55 mmHg), vita blodkroppar är mer normala och kan öka i kombination med luftvägsinfektion.

2. Blodgasanalys

PaO2 reduceras på grund av dysfunktion i ventilationen och PaO2 minskas. Även om ventilationsbelastningen ökas, hålls PaCO2 fortfarande inom normalområdet genom tidig kompensation. När villkoret vidareutvecklas kan koldioxidretention åtföljas av PaCO. 2 stiger, orsakar luftvägar acidos.

3. Röntgeninspektion

: Thoracatutvidgningen är full, lungvolymen förstoras, ribborutan breddas, revbenen är platta, laterala bröstradiografen breddas i anteroposterior diameter, pre-hjärtutrymmet ökas, den tvärgående iliac crest är låg, iliac flatening, lungfälttransmission Ökade, ibland begränsade, lokala emfysem eller lungblödningar med begränsad transmittans, lungvenerna i lungfältet är smala, glesa, rätande, medan den inre strukturen kan förtjockas, störd och hjärtat är ofta vertikalt Hjärtskuggan är lång och smal, och thorax- och membranrörelserna försvagas under fluoroskopi.

Lungfunktionstest

Tyngdpunkt på tidig mätning, långsiktig dynamisk observation, snabb upptäckt och tidig diagnos.

Lungvolym mättes som restgasvolym (RV).

Total lungvolym (TLC) ökade.

Den återstående luftvolymen / totala lungkvoten RV / TLC är ofta> 40%.

Ventilationsfunktionen mäter ökningen i luftvägsmotstånd och den tvingade expirationsflödet minskar.

Den tvingade expiratoriska volymen på en sekund reduceras i den första sekunden tvungen expiratorisk volym (FEV1).

En sekund tvungen utandning / tvingad vital kapacitet förhållande FEV1 / tvungen vital kapacitet (FVC) är ofta <60%.

Maximal ventilation (MVV) i procent av det förutspådda värdet <80%.

Ökad lungstatisk efterlevnad (Cst) och minskad dynamisk efterlevnad (Cdyn).

Minskningen i kolmonoxiddiffusionsmängd (DLCO) är viktig för diagnosen obstruktivt emfysem.Om graden av minskning i FEV1 kan obstruktivt emfysem klassificeras i klass I, II och III.

4. CT-undersökning av bröstet

I synnerhet kan tunnskiktshögupplöst datortomografi (HRCT) bestämma lesionerna i centrala loben eller hel lobulärt emfysem, förstå storleken och antalet stora alveolära folliklar, uppskatta omfattningen av emfysem i icke-makrobubbla områden och förutsäga resultatet av kirurgisk behandling. Det har en viss mening, men det bör inte användas som en rutinkontroll.

Diagnos och identifiering av obstruktiv emfysem

diagnos

Diagnosen obstruktiv emfysem, speciellt tidig diagnos är inte lätt. Det bör kombineras med medicinsk historia, fysiska tecken, röntgenundersökning i bröstet och lungfunktionstest. Alla patienter har en historia av brådska, lungfunktionstest visar restgas och restgas / Den totala mängden lungor ökade, den första sekundära tvingade expiratoriska volymen / tvingade lungkapaciteten minskade, den maximala ventilationen minskade, gasfördelningen var ojämn och diffusionsfunktionen minskades. Efter bronkodilatorbehandling förbättrades inte lungfunktionen signifikant och diagnosen fastställdes.

Bör uppmärksamma på den differentiella diagnosen tuberkulos, lungtumör och yrkes lungsjukdom, förutom kronisk bronkit, är bronkialastma och obstruktiv emfysem kronisk obstruktiv lungsjukdom, och kronisk bronkit och bronkialastma kan kompliceras av obstruktiv lung qi Svullna, men de tre har anslutningar, men också olika, kan inte vara lika, kronisk bronkit i premalignt emfysem är huvudsakligen begränsat till bronkial, kan ha obstruktiva ventilationsstörningar, men i mindre utsträckning är diffus funktion i allmänhet normal, bronkial astmaattacker Perioden är obstruktiv ventilationsstörning och hyperinflation i lungan, gasfördelningen kan vara allvarligt ojämn, men ovanstående förändringar är mer reversibla, bättre svar på inhalerade bronkodilatorer, diffus dysfunktion är inte uppenbar och bronkial astma luftvägar Betydligt ökade lungfunktionsfluktuationer är också stora, vilket kännetecknas av det.

Differensdiagnos

Bör uppmärksamma på den differentiella diagnosen tuberkulos, lungtumör och yrkes lungsjukdom, förutom kronisk bronkit, är bronkialastma och obstruktiv emfysem kronisk obstruktiv lungsjukdom, och kronisk bronkit och bronkialastma kan kompliceras av obstruktiv lung qi Svullna, men de tre har anslutningar, men också olika, kan inte vara lika, kronisk bronkit i premalignt emfysem är huvudsakligen begränsat till bronkial, kan ha obstruktiva ventilationsstörningar, men i mindre utsträckning är diffus funktion i allmänhet normal, bronkial astmaattacker Perioden är obstruktiv ventilationsstörning och hyperinflation i lungan, gasfördelningen kan vara allvarligt ojämn, men ovanstående förändringar är mer reversibla, bättre svar på inhalerade bronkodilatorer, diffus dysfunktion är inte uppenbar och bronkial astma luftvägar Betydligt ökade lungfunktionsfluktuationer är också stora, vilket kännetecknas av det.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.