Atrofia das vilosidades intestinais

Introdução A atrofia das vilosidades intestinais é uma das manifestações clínicas da síndrome gastrointestinal com câncer. A síndrome do câncer gastrointestinal refere-se a algumas síndromes associadas a certos tipos de câncer do sistema digestivo. Não inclui os efeitos sistêmicos gerais dos tumores, como icterícia, febre, perda de peso, etc., nem se refere às manifestações parenterais dos tumores endócrinos clássicos do trato digestivo.

Causa

Existem três principais patogênese das doenças gastrointestinais perdedoras de proteínas:

1. A erosão ou ulceração da mucosa gastrointestinal faz com que a proteína escorra ou vaze.

2. As células da mucosa estão danificadas ou ausentes, e as junções apertadas entre as células são ampliadas, resultando em aumento da permeabilidade da mucosa e vazamento de proteínas plasmáticas para o lúmen intestinal.

3. Obstrução linfática intestinal, aumento da pressão intersticial intestinal, de modo que o estroma intestinal rico em proteínas não possa ser mantido no interstício ou absorvido na circulação sanguínea, mas transbordará, entrará no lúmen intestinal e se perderá. O mecanismo pelo qual a inflamação intestinal causa desordens gastrointestinais perdedoras de proteínas não é claro, provavelmente devido à exsudação do líquido extracelular e dos fluidos inflamatórios na zona inflamatória. Em circunstâncias normais, a quantidade de proteína plasmática vazando para o trato gastrointestinal não é muito, estima-se que essas proteínas sejam menos de 6% da albumina circulante, o que equivale a 10% a 20% da taxa diária de decomposição dessas proteínas plasmáticas, sendo mais de 90%. A reabsorção após a digestão, portanto, o catabolismo gastrintestinal não desempenha um papel importante no catabolismo total das proteínas plasmáticas. Em distúrbios gastrointestinais com perda de proteínas, a perda de proteína plasmática do trato gastrointestinal excede em muito a perda normal. A taxa de degradação da proteína no trato gastrointestinal pode ser tão alta quanto 40% a 60% da proteína plasmática total circulante. A perda de proteína do trato gastrointestinal não está relacionada com o peso molecular da proteína em desordens gastrointestinais perdedoras de proteínas. Uma grande quantidade de proteína plasmática vaza para o trato gastrointestinal, resultando em uma meia-vida reduzida da proteína plasmática e uma taxa de renovação acelerada.

Estudos mostraram que nesta doença, a proteína plasmática é vazada da mucosa gastrintestinal independentemente do seu tamanho molecular, então quanto mais lenta a taxa de síntese e / ou quanto maior a meia-vida, mais óbvia é a diminuição da proteína plasmática. A meia-vida de albumina e IgG é longa e, mesmo que o corpo realize síntese compensatória, sua capacidade é limitada e a taxa de síntese de albumina no fígado pode ser aumentada por um fator de no máximo e a síntese de imunoglobulina como IgG não é estimulada por uma diminuição na concentração plasmática. Portanto, as concentrações plasmáticas de albumina e IgG são as mais severas nesta doença, tornando os pacientes com esta doença frequentemente acompanhados por hipoalbuminemia. Proteínas plasmáticas com renovação rápida e meia-vida curta, como transferrina, ceruloplasmina, IgM, etc., não são facilmente afetadas, e essa doença é apenas levemente reduzida. O fibrinogênio tem a meia-vida mais curta e a taxa de síntese mais rápida, então a concentração plasmática é geralmente normal. A proteína perdida na cavidade gastrintestinal é decomposta em aminoácidos e peptídeos no lúmen intestinal e reabsorvida na circulação sangüínea.Como fonte de nitrogênio do corpo, se a quantidade de proteína perdida no trato gastrointestinal é grande, a taxa de entrada no intestino é mais rápida ou O peristaltismo intestinal é mais rápido e uma grande quantidade de proteína é excretada do intestino. Se a proteína é perdida do intestino devido à obstrução dos vasos linfáticos intestinais, os linfócitos podem ser perdidos do intestino e os linfócitos do sangue podem ser reduzidos. Além disso, outros componentes do plasma, tais como cobre, cálcio, ferro, lípidos e semelhantes, também podem ser perdidos do tracto gastrointestinal.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame gastrintestinal por TC de doenças gastrointestinais, exame ultra-sonográfico, disfunção gastrointestinal, colonoscopia por fibra óptica

Manifestação clínica

Em primeiro lugar, a perda de proteína doença gastrointestinal

Mais comum no câncer gástrico e no câncer de cólon, devido à necrose do tecido canceroso, a permeabilidade da mucosa gastrointestinal correspondente é aumentada, e uma grande quantidade de proteína plasmática é perdida do trato gastrointestinal. O carcinoma comprime e bloqueia os vasos linfáticos, causando obstrução da drenagem linfática gastrintestinal, deposição linfática, ruptura e perda de grandes quantidades de proteína. Clinicamente, a hipoproteinemia e o edema são as principais manifestações.

Em segundo lugar, a atrofia das vilosidades do intestino delgado

Pode ser visto no câncer de cólon, câncer retal, manifestado principalmente como diarréia.

Em terceiro lugar, diarréia, desidratação e choque

Principalmente encontrado em adenomas de vilosidades colônicas, ocasionalmente nos tumores do sistema APUD do trato digestivo, como tumores VIP, gastrinoma e tumores de polipeptídeos pancreáticos. É caracterizada por diarreia secretora, que pode levar à perda de água, ao desequilíbrio eletrolítico e até ao choque.

Diagnóstico

Um distúrbio gastrintestinal privado de proteína pode ser confirmado por um teste de excreção do trato digestivo da substância macromolecular marcada com radionuclídeo ou um teste de antitripsina α1.

Diagnóstico diferencial

Deve ser diferenciado da perda de proteína causada por outras causas ou vias.

1. Cirrose descompensada: manifestações clínicas de doença hepática, retração do fígado, esplenomegalia e outra hipertensão portal e função hepática anormal. As características dessas cirrose contribuem para sua identificação.

2. Síndrome nefrótica: a síndrome nefrótica tem uma grande quantidade de proteína plasmática (especialmente albumina) perdida na urina, taxa de descarga de proteína na urina> 3,5g / d, principalmente albumina. Aumento do colesterol plasmático com concentrações aumentadas de triacilglicerol e lipoproteína de baixa densidade. Testes de urina têm glóbulos vermelhos e grânulos. Também pode haver manifestações de insuficiência renal e hipertensão.

3. Doença de hiperatividade da proteína plasmática: febre de longa duração, hipertireoidismo, tumores malignos, diabetes, etc., podem causar consumo excessivo de hipoproteinemia. No entanto, cada um tem sua própria história de doença e características clínicas, e existem anormalidades laboratoriais específicas e outras anormalidades do exame auxiliar. Não há evidência de perda excessiva de proteínas plasmáticas do trato gastrointestinal.

4. Digestão e má absorção de proteínas: principalmente na maioria das ressecções do estômago, pancreatite crônica e algumas doenças de má absorção intestinal. A proteína nas fezes e seus produtos de decomposição incompleta aumentam, muitas vezes acompanhados por um aumento no conteúdo de gordura fecal. O teste da função exócrina pancreática e o correspondente teste de função de absorção do intestino delgado foram anormais, e nenhuma evidência de perda excessiva de proteína plasmática da mucosa gastrointestinal foi encontrada. No entanto, deve-se notar que algumas doenças que causam malabsorção de proteínas também podem causar doenças gastrointestinais perdedoras de proteínas, de modo que a possibilidade de que as duas possam existir simultaneamente ou sequencialmente não é excluída.

5. Hipoalbuminemia congênita: há hipoalbuminemia óbvia na infância, a albumina sérica é freqüentemente <10g / L, a velocidade de hemossedimentação é alta, o colesterol sérico é alto, a globulina é normal ou aumentada. Às vezes, é necessário identificar com diálise de longo prazo, múltiplos tempos de bombeamento do peito, ascite, ingestão insuficiente de proteínas, sangramentos maiores, queimaduras de grandes áreas e outras hipoproteinemias. De acordo com a história médica única, as manifestações clínicas e a falta de evidência de que as proteínas plasmáticas são perdidas do trato gastrointestinal são identificadas.

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