Isquemia da circulação posterior

Introdução A isquemia pós-circulatória refere-se à circulação posterior do ataque isquêmico transitório do sistema carotídeo (AIT) e ao infarto cerebral. Sinónimos incluem isquemia da artéria basilar vertebral, circulação posterior de AIT e enfarte cerebral, doença da artéria basilar vertebral, doença tromboembólica vertebrobasilar. Em vista da imagem ponderada em difusão por MRI, verifica-se que cerca de metade do TIA circulatório posterior tem uma clara alteração do enfarte e a fronteira entre o TIA e o enfarte cerebral é cada vez mais desfocada, pelo que a isquémia pós-circulatória cobre a circulação posterior de AIT e enfarte cerebral, o que conduz ao funcionamento clínico. História de isquemia pós-circulatória: Na década de 1950, alguns pacientes com AIT apresentavam estenose grave ou oclusão do segmento extracraniano da artéria carótida, especulando-se que a área de distribuição vascular é sustentada apenas pela circulação colateral. O estado é chamado de "insuficiência carotídea". Este conceito foi estendido para a circulação posterior, resultando no conceito de "fornecimento insuficiente de sangue para a artéria vertebrobasilar". Pode-se observar que o conceito clássico de insuficiência vertebrobasilar tem dois significados, clinicamente refere-se à circulação posterior de AIT, e a etiologia refere-se à hipoperfusão hemodinâmica causada por estenose grave ou oclusão da aorta. Após a década de 1970, ficou claro que a isquemia carotídea era apenas na forma de AIT e infarto, e o conceito de "insuficiência carotídea" não era mais usado. No entanto, devido à defasagem de compreensão da isquemia da circulação posterior, o conceito de insuficiência vertebrobasilar ainda é amplamente utilizado, e algumas interpretações imprecisas são geradas: como tontura e tontura, culpabilização da insuficiência vertebrobasilar, hiperosteogenia cervical Como importante causa de insuficiência vertebrobasilar, mais generalizado o conceito de insuficiência vertebrobasilar, é considerado um estado nem normal nem isquêmico. Essas condições são particularmente graves na China, resultando em um conceito pouco claro de insuficiência vertebrobasilar, critérios diagnósticos pouco claros e descarte irregular.

Causa

1. A principal etiologia e patogênese da isquemia de circulação posterior

(1) A aterosclerose é a manifestação patológica vascular mais comum da isquemia de circulação posterior. Os mecanismos que levam à isquemia da circulação posterior incluem: estenose aórtica e oclusão levando a hipoperfusão, trombose e embolia arterial. A aterosclerose ocorre nos segmentos inicial e intracraniano da artéria vertebral.

(2) A embolização é a patogênese mais comum da isquemia da circulação posterior, responsável por cerca de 40% dos casos, sendo principalmente derivada do coração, da aorta e da artéria basilar vertebral. Os locais mais comuns de embolização são o segmento intracraniano da artéria vertebral e a extremidade distal da artéria basilar.

(3) Lesões arteriais pequenas perfurantes incluem lesões ateroscleróticas no vítreo, microaneurisma e pequenos arteriosus, que ocorrem na ponte, no mesencéfalo e no tálamo.

2. Principais fatores de risco para isquemia de circulação posterior

Semelhante à isquemia carotídea, exceto por idade irreversível, sexo, etnia, antecedentes genéticos, história familiar e história pessoal, principalmente estilo de vida (dieta, tabagismo, falta de atividade, etc.), obesidade e múltiplos fatores de risco vasculares, Estes últimos incluem hipertensão, diabetes, hiperlipidemia, doença cardíaca, acidente vascular cerebral, história de ataque isquêmico transitório, doença da artéria carótida e doença vascular periférica.

A hiperplasia das vértebras cervicais não é a principal causa de isquemia da circulação posterior: no passado, pensava-se que o couro cabeludo e o pescoço pudessem comprimir a artéria vertebral, levando à isquemia da circulação posterior, pois o núcleo do nervo vestibular era sensível à isquemia e causava tontura / vertigem. Esse padrão de evidência de substituição de hipóteses é uma importante causa de confusão no diagnóstico de insuficiência vertebrobasilar. Estudos clínicos demonstraram que a hiperplasia de vértebras cervicais não é de forma alguma um importante fator de risco para isquemia de circulação posterior, pois não há diferença significativa no grau de hiperplasia cervical entre idosos e idosos com ou sem isquemia de circulação posterior, apenas risco vascular Diferentes fatores: angiografia dinâmica da artéria vertebral contínua mostrou apenas compressão arterial causada por osteófitos, ultra-sonografia com Doppler após transformação cervical, sem compressão extracraniana da artéria vertebral em pacientes com ou sem sintomas pós-circulatórios Há uma diferença na relação.

Cheque

Inspeção relacionada

Angiografia Doppler ecocardiografia Exame tomográfico de ressonância magnética cardiovascular

1. Sintomas comuns de isquemia de circulação posterior

Tontura / tontura, dormência dos membros / cabeça e face, fraqueza, dor de cabeça, vômitos, diplopia, perda da consciência transitória, deficiência visual, andar ou cair instáveis. Sinais comuns de isquemia de circulação posterior: discinesia ocular, paralisia de membros, parestesia, ataxia de marcha / membros, disartria / distúrbio de deglutição, defeito no campo visual, rouquidão, síndrome de Horner, etc. A manifestação cruzada do dano unilateral do nervo craniano e do outro lado do dano da sensação motora é uma manifestação característica da isquemia da circulação posterior.

2. Síndrome comum de isquemia de circulação posterior

AIT de circulação posterior, infarto cerebelar, síndrome cerebral cerebral lateral, síndrome da artéria basilar, síndrome de weber, síndrome atresia, infarto da artéria cerebral posterior, infarto lacunar (hemiparesia motora, ataxia, hemiparesia, articulação) Obstáculo - síndrome do carteirista, puro derrame sensorial).

Diagnóstico diferencial

A história médica detalhada, o exame físico e o exame neurológico são a base do diagnóstico. Compreensão cuidadosa da história médica, especialmente a ocorrência, forma, duração, sintomas acompanhantes, processo evolutivo e possíveis fatores predisponentes dos sintomas, atenção deve ser dada à compreensão de vários fatores de risco vasculares, atenção aos nervos cranianos (visual, movimento ocular, sensação facial) , audição, função vestibular) e o exame do movimento mútuo. Para tontura / vertigem, o teste de Dix-Hallpike deve ser realizado para descartar a vertigem posicional paroxística benigna. Todos os pacientes com suspeita de isquemia de circulação posterior devem ser submetidos à neuroimagem, principalmente a RM. O DWI tem o valor mais diagnóstico para lesões agudas. O exame tomográfico da cabeça é suscetível a artefatos ósseos e tem pouco valor diagnóstico, sendo adequado apenas para pacientes excluídos do sangramento e que não podem ser submetidos à ressonância magnética. Vários exames vasculares, angiografia por subtração digital, angiotomografia, angiografia por ressonância magnética e ultrassonografia com Doppler vascular devem ser ativamente explorados para ajudar a identificar e identificar lesões vasculares intracranianas e extracranianas. Várias inspeções têm suas próprias características, e a pesquisa relacionada em diferentes salas de inspeção ainda está faltando. A ultrassonografia transcraniana com Doppler (DTC) pode detectar estenose ou oclusão da artéria vertebral, mas não pode ser a única base para o diagnóstico de isquemia pós-circulação. Uma variedade de exames cardíacos ajuda a esclarecer a embolia do coração ou do arco aórtico. Estudos de imagem da coluna cervical não são testes preferidos ou importantes.

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