Destruição das células das ilhotas

Introdução O diabetes mellitus é um distúrbio metabólico causado pela diminuição do efeito biológico da deficiência de insulina e (e) da insulina, doença comumente caracterizada pela elevação persistente do açúcar elevado no sangue e aparecimento de diabetes, com taxa de incidência de 1% a 2%. Diabetes refere-se ao diabetes primário, que pode ser dividido em diabetes mellitus dependente de insulina (diabetes tipo I) e diabetes mellitus não insulino-dependente (diabetes tipo II) de acordo com sua etiologia, patogênese, patologia, manifestações clínicas e prognóstico. ). A diabetes mellitus insulino-dependente pode ocorrer em qualquer idade, mas geralmente ocorre em crianças ou adolescentes, sendo responsável por menos de cinco por cento de todos os diabetes, mas seu impacto na vida é muito maior do que o diabetes comum não insulino-dependente. A causa exata do diabetes insulino-dependente não é muito clara, é mais certo que o sistema imunológico do corpo está fora de ordem e é contra os tecidos do corpo. O sistema imunológico do corpo cria certas substâncias que combatem a insulina no pâncreas.Quando essas células são destruídas, elas não podem secretar insulina.

Causa

Causas da destruição das células das ilhotas:

O diabetes mellitus dependente de insulina (IDDM), também conhecido como diabetes tipo I, é responsável por 10% a 20% dos casos de diabetes, sendo a idade de início inferior a 20 anos e as células B das ilhotas significativamente reduzidas. A insulina é significativamente reduzida, complicada com cetose e até coma, o tratamento depende da insulina. Acredita-se atualmente que a doença é baseada na suscetibilidade genética, e as ilhotas são infectadas com vírus (como vírus da caxumba, vírus da rubéola e vírus Coxsack B4) ou por produtos químicos tóxicos (como a piridoxina). Lesão de células B de ilhotas, liberação de proteínas alergênicas, causando reações auto-imunes (incluindo imunidade celular e imunidade humoral), levando à inflamação autoimune de ilhotas, causando ainda mais a destruição grave das células B das ilhotas.

A principal base da suscetibilidade genética é que um dos gêmeos ovarianos está doente, e 50% do outro também está doente, há uma relação clara com o tipo HLA.A freqüência de DR3 e DR4 é significativamente aumentada neste tipo de pacientes chineses. A população de -DR3 ou DR4 é 5 a 7 vezes mais propensos a desenvolver a doença do que outros. Estas pessoas têm imunodeficiência, por um lado, a resistência ao vírus é reduzida, por outro lado, as células T inibitórias têm baixa função e são propensas a reações auto-imunes (veja bócio tóxico neste capítulo).

A principal base da resposta auto-imune é: um grande número de infiltrados linfocíticos (insulinite) nas primeiras ilhotas de pacientes, incluindo células T CD4 +, consistente com o modelo animal de diabetes tipo I, T CD4 + extraído de animais diabéticos tipo I. Transferência de células para animais normais pode causar a doença, 90% dos pacientes podem detectar anticorpos anti-ilhotas no sangue dentro de um ano após o início, 10% dos pacientes têm outras doenças auto-imunes ao mesmo tempo. Insuficiência de secreção de insulina, disfunção ou dois fatores são as principais causas de hiperglicemia.

Cheque

Inspeção relacionada

Captura de imagem do receptor SST C-peptídeo glucagon anticorpo de insulina exame de tomografia computadorizada do pâncreas

Exame e diagnóstico da destruição de ilhotas:

1. Os sintomas da diabetes insulino-dependente podem ocorrer rápida e gravemente, incluindo micção freqüente, sede, fome, visão turva e fadiga. Como os pacientes com diabetes insulino-dependente não têm insulina, a glicose sanguínea está ficando mais e mais alta e os rins excretam uma parte da glicose do sangue.Este processo fará com que muita água e eletrólitos sejam descarregados juntos, formando freqüente micção e sede. .

Como o corpo não pode usar glicose como energia, ele se transforma em proteína e gordura em decomposição para obter energia, porque o corpo usa muita proteína e gordura, produz perda de peso. O metabolismo da gordura produz algumas substâncias ácidas.Se essa substância ácida é produzida demais, ela evoluirá para cetoacidose diabética, que é uma emergência e precisa ser enviada para o hospital imediatamente.

Desde a descoberta da insulina, em 1921, a vida de pacientes com diabetes insulino-dependente foi estendida de algumas semanas a várias décadas, embora a insulina tenha um efeito que salva vidas, o diabetes ainda é uma doença cronicamente fatal. Diabetes pode produzir algumas complicações crônicas depois de muitos anos de início. Essas complicações afetam principalmente o coração, olhos, rins e nervos. A principal causa de dano a esses órgãos é que os pequenos vasos sangüíneos de todo o corpo são causados ​​por diabetes.Encontrou-se que os pacientes com diabetes insulino-dependente podem reduzir essas complicações se controlarem o açúcar no sangue.

2. Outras mudanças e complicações organizacionais:

(1) Doença arterial: 1 aterosclerose, mais precoce e mais grave que pacientes não diabéticos, 2 degeneração arteriolar vítrea, manifestada como espessamento da membrana basal, substância rica em colágeno tipo IV, devido à permeabilidade O aumento do vazamento de proteína aumentou, de modo que a deposição de proteína na parede arterial, resultando em luz estreita, causando isquemia tecidual. Essa mudança é mais pronunciada em pacientes com hipertensão.

(2) nefropatia: 1 esclerose glomerular, existem dois tipos, um é a glomeruloesclerose difusa (glomeruloesclerose difusa), espessamento difuso da membrana basal glomerular capilar, proliferação de células mesangiais vasculares e aumento da matriz O outro é a glomeruloesclerose nodular, que é caracterizada por uma grande quantidade de deposição de substância transparente por parte do eixo mesangial, formando um formato nodular, e a periferia do nódulo é o vasoespasmo capilar. 2 arteriosclerose e nefroesclerose arteriosclerótica. 3 pielonefrite aguda e crônica, propenso a necrose papilar renal, este último é mais sensível à infecção bacteriana com base na isquemia. 4 As células epiteliais renais do túbulo contorcido proximal apresentam deposição de glicogênio.

(3) retinopatia diabética. Existem dois tipos, um é a retinopatia de fundo, a membrana basal dos capilares da retina é espessada, as vênulas são dilatadas, muitas vezes há hemangiomas pequenos, seguidos por edema e hemorragia, o outro é causado por doença vascular. Hipóxia da retina, a estimulação causa angiogênese e hiperplasia de tecido fibroso, chamada retinopatia proliferativa. A retinopatia é propensa a cegueira. Além da retinopatia, o diabetes está associado à catarata.

(4) Doenças neurológicas: nervos periféricos incluindo nervos motores, nervos sensoriais e nervos autonômicos podem causar lesão isquêmica devido a alterações vasculares, e vários sintomas como dor nos membros, dormência, perda de sensibilidade, paralisia muscular e queda do pé, pulso Degradação, disfunção gastrointestinal e da bexiga, etc, as células do cérebro também podem sofrer degeneração extensa.

(5) Outras lesões de órgãos: deposição de glicogênio no núcleo das células do fígado, podendo ocorrer nódulos ou placas de tumor amarelo devido à hiperlipidemia.

(6) coma diabético: a causa é 1-cetoacidose, 2 hiperglicemia causa desidratação e alta pressão osmótica.

(7) Infecção: Devido a distúrbios metabólicos e lesões vasculares, a isquemia tecidual é fácil de combinar com várias infecções.

Diagnóstico diferencial

Sintomas de destruição de ilhotas confusas:

A insulinite é observada no início do diabetes tipo I, e há um grande número de linfócitos infiltrando dentro e ao redor das ilhotas, ocasionalmente eosinófilos. As células das ilhotas sofrem destruição progressiva e desaparecimento, e o número de células A nas ilhotas aumenta relativamente, e as ilhotas se tornam menores e o número é reduzido.Família de algumas ilhotas, quando diabetes tipo II é examinado por métodos convencionais, há pouca mudança na fase inicial, e então as células B das ilhotas são visíveis. Reduzido Uma alteração comum é a amiloidose das ilhotas, onde há deposição de amilóide ao redor das células B e entre os capilares, o que pode ser um colapso da cadeia B da insulina.

A diabetes mellitus n dependente de insulina (NIDDM), tamb conhecida como diabetes do tipo II, tem mais de 40 anos de idade, n h inflamao das ilhotas e o nero de ilhs normal ou ligeiramente reduzido. A insulina no sangue não começa a aumentar, ou mesmo aumentar, nenhum anticorpo anti-ilhota celular, nenhuma outra resposta auto-imune. Embora este tipo também seja familiar, mais de 90% de todos os casos de gêmeos ovarianos não foram diretamente relacionados ao gene HLA. Sua patogênese não é tão clara quanto a diabetes tipo I, que geralmente é causada por uma relativa falta de insulina associada à obesidade e insensibilidade tecidual à insulina (resistência à insulina).

A obesidade é um fator importante na ocorrência desse tipo de doença, sendo que mais de 85% dos pacientes são obviamente obesos, enquanto comem menos e perdem peso, o açúcar no sangue pode ser reduzido e a doença controlada. Existem dois elos importantes na causa da doença: 1 falta relativa de insulina e secreção anormal. Alimentos de alto teor calórico a longo prazo estimulam as células B das ilhotas, causando hiperinsulinemia, mas em comparação com pessoas não diabéticas que são igualmente obesas, os níveis de insulina no sangue são mais baixos, portanto a insulina é relativamente insuficiente. Além disso, para glicose e outros estímulos, a insulina tem uma resposta tardia no estágio inicial, indicando que as próprias células B das ilhotas também são defeituosas. Carga excessiva a longo prazo pode causar a falência das células B das ilhotas, portanto pode haver uma falta absoluta de secreção de insulina no estágio tardio da doença, mas é muito mais leve que o tipo I. 2 tecido resistência à insulina, quanto maior as células adiposas, menos sensíveis à insulina, a diminuição dos receptores de insulina das células de gordura e células musculares, por isso a resposta à insulina é pobre, que é o desempenho da regulação negativa do receptor de insulina causada por hiperinsulinemia; As células com excesso de substância também apresentam um defeito na sinalização pós-receptor por meio da insulina, de modo que a glicose e os aminoácidos não podem entrar na célula através da membrana celular.Na verdade, o excesso de nutrientes (incluindo células do fígado e células musculares) perdeu sua normalidade. A capacidade de lidar com nutrientes no sangue. Em pacientes com diabetes tipo 2 não-obeso, a resposta precoce à glicose é pior que a de pacientes obesos, sugerindo que os defeitos das células B são mais graves e os tecidos resistentes à insulina, cuja causa é desconhecida, podem estar relacionados a anormalidades genéticas.

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