Retenção de água e sódio no organismo

Introdução A retenção de sulfato de sódio é principalmente uma lesão da taxa de filtração glomerular, desequilíbrio na troca de fluidos entre o corpo e o exterior, resultando no desequilíbrio do metabolismo da água e do líquido. Em circunstâncias normais, a ingestão e a descarga de sódio e água estão em estado de equilíbrio dinâmico, de modo que o volume de fluidos corporais pode ser mantido relativamente constante, e o rim desempenha um papel importante na regulação do equilíbrio dinâmico da água de sódio, causando a retenção de água de sódio. A razão é que essa regulação dos rins é impedida, de modo que os rins descarregam sódio e água e causam edema sistêmico.

Causa

A ingestão e a descarga de sódio em pessoas normais estão em um estado de equilíbrio dinâmico, de modo que a quantidade de fluido corporal permanece constante. A água de sódio é descarregada principalmente através dos rins, portanto, o mecanismo básico de retenção de água de sódio é a disfunção da regulação renal. Filtração glomerular normal de sódio, se a água for 100%, a descarga final representa apenas 0,5-1% do total, 99-99,5% dos quais são reabsorvidos pelos túbulos renais, e os túbulos contorcidos proximais absorvem ativamente 60-70%. O tubo pequeno e o tubo coletor são regulados pelo hormônio da reabsorção de água sódica, mantendo o estado acima como o equilíbrio do tubo, e o desequilíbrio do rim é o desequilíbrio do tubo.

1, taxa de filtração glomerular diminuiu

A taxa de filtração glomerular é determinada principalmente pela pressão de filtração efetiva, pela permeabilidade da membrana de filtração e pela área de filtração, e qualquer ocorrência do distúrbio pode levar a uma diminuição na taxa de filtração glomerular. No caso de insuficiência cardíaca, cirrose, ascite e outro volume sanguíneo circulante efetivo declina, por um lado, queda da pressão arterial, nervo simpático excitatório reflexo; por outro lado, devido à vasoconstrição renal, redução do fluxo sanguíneo renal, ativação da renina-angiotensina - sistema ketoketene, nova contração para as pequenas arteríolas, de modo que a pressão arterial capilar glomerular diminuiu, queda de pressão de filtração eficaz, glomerulonefrite aguda, devido ao exsudato inflamatório e inchaço endotelial capilar glomerular, rim A permeabilidade da membrana de filtração esférica é reduzida, na glomerulonefrite crônica, um grande número de unidades renais é destruído e a área de filtração glomerular é reduzida, o que leva a uma diminuição na taxa de filtração glomerular e retenção de água de sódio.

2, túbulos quase-curvados reabsorvido água de sódio aumentou

Acredita-se atualmente que na redução do volume sangüíneo circulante efetivo, além da redução do fluxo sangüíneo renal, excitação simpática, ativação renina-angiotensina-aldosterona, aumento do tônus ​​vascular II causa contração pequena da artéria glomerular do que a contração da artéria pequena Mais óbvio, a pressão sanguínea capilar glomerular aumentou, o resultado é uma diminuição no fluxo plasmático renal, mais significativo do que o declínio na taxa de filtração glomerular, isto é, a taxa de filtração glomerular é relativamente aumentada e a fração de filtração é aumentada. Assim, o sangue que flui para fora do glomérulo é aumentado na pequena esfera, a pressão hidrostática é diminuída e a pressão osmótica coloidal é aumentada (o sangue é espesso), e o sangue com as características acima é distribuído no tubo contornado proximal, de modo que a curva proximal O pequeno tubo reabsorve água sódica.

3, tubos muito curvados, tubos de coleta de água reabsorvida de sódio aumentada

A capacidade do túbulo contorcido distal e do tubo coletor para reabsorver a água de sódio é regulada pelo ADH e aldosterona, o volume sanguíneo circulante efetivo causado por várias razões é reduzido e o volume sangüíneo reduzido, principal motivo para o aumento da secreção de ADH e aldosterona. A aldosterona e o ADH são inativados no fígado e, quando há disfunção hepática, a inativação de ambos os hormônios é reduzida. O conteúdo de ADH e aldosterona no sangue aumentou, resultando em túbulos contorcidos distais, aumento da absorção de sódio no tubo coletor e retenção de água sódica.

Cheque

Inspeção relacionada

Fração sérica de filtração glomerular de sódio (Na +, Na) (GFF), exame geral do escore de filtração glomerular

A retenção de sódio e água a longo prazo nos rins causa hipertensão

O distúrbio de excreção do cloreto de sódio é o elo principal no mecanismo patológico da hipertensão.Se a tendência à retenção renal de sódio não for corrigida, a elevação da pressão arterial é inevitável.

A normalidade da pressão arterial depende principalmente da quantidade de sangue que sai do coração, da resistência dos vasos sanguíneos circundantes e do volume sangüíneo. Os rins normais desempenham um papel importante na regulação do volume sanguíneo nos vasos sanguíneos. Assume-se que certos fatores, como infusão intravenosa, causam um aumento no volume sangüíneo, e um aumento na pressão de perfusão sanguínea no rim leva a um aumento na excreção de sódio, um aumento na micção, uma diminuição na quantidade de vasos sanguíneos e uma pressão arterial estável em um nível normal. Os rins de pacientes com hipertensão têm uma tendência a reter água e sódio, e uma maior pressão de perfusão é necessária para produzir o mesmo efeito de sódio e água, de modo que a pressão sangüínea precisa ser mantida em um nível alto.

O significado deste mecanismo é aumentar a pressão arterial como um meio de compensar o equilíbrio normal de sódio-água no corpo.Se a tendência de retenção de sódio renal não for corrigida, então o aumento da pressão arterial é inevitável e necessário para o corpo. Se o rim nessa condição for transplantado para uma pessoa com pressão arterial normal, o receptor também se tornará um paciente hipertenso, portanto, o distúrbio de excreção de água e sódio é o elo principal no mecanismo patológico da hipertensão. Além disso, se o rim estiver em um estado de alta pressão de perfusão por um longo período, ocorrerão mudanças estruturais, causando degeneração vascular renal, estreitamento ou até mesmo oclusão do lúmen, levando à isquemia do parênquima renal, fibrose glomerular e atrofia tubular até Insuficiência renal.

Diagnóstico diferencial

A diferença entre envenenamento por água e retenção de sódio:

A água hipotônica do líquido extracelular é muito, mais do que a extraordinária habilidade do corpo em compensar os rins, resultando em excesso de água intracelular (edema intracelular) e uma série de sintomas chamados envenenamento por água. A retenção de sódio da água pode ser hipertônica, isotônica e hipotônica. Porque a proporção de água para sódio é aleatória. Inconsistente. Embora o envenenamento por água seja produzido com base no edema hipotônico, ele é significativamente diferente do edema hipotônico.Nos ataques agudos, freqüentemente há fatores induzidos, como a estimulação do estresse, a disfunção da excreção renal e a ingestão excessiva de água.

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