Morte súbita do sono

Introdução A síndrome da onda J é o culpado da morte súbita do sono e a onda J tem uma conexão intrínseca com a morte súbita. A síndrome da onda J é um termo geral para várias síndromes clínicas relacionadas à onda J, incluindo a síndrome da repolarização precoce, a síndrome da morte súbita inesperada, a síndrome de Brugada e a fibrilação ventricular idiopática. A síndrome de Brugada é uma doença cardíaca primária causada por genes anormais do canal iônico, é um grupo de alto risco com morte súbita cardíaca e tem um prognóstico sério. A doença foi proposta pela primeira vez pelos estudiosos espanhóis Brugada P e Brugada J em 1992. Em 1996, Miyazaki e outros nomearam a síndrome de Brugada. A síndrome de Brugada é mais comum em homens. A síndrome de Brugada precisa ser identificada em tempo hábil no trabalho clínico para intervir o mais cedo possível. Pacientes com sintomas como eletrocardiograma também são normais, podem fazer testes de indução, também podem fazer exame eletrofisiológico para confirmar o diagnóstico. Uma vez estabelecido o diagnóstico, o implante imediato do CDI é a única forma eficaz de prevenir a morte súbita.

Causa

Primeiro, o mecanismo genético

A síndrome de Brugada é uma doença hereditária autossômica dominante. Sugere-se que as mutações genéticas que codificam a corrente de sódio, corrente de potássio externa transitória (Ito), corrente de potássio dependente de ATP e corrente iônica de troca cálcio-sódio podem ser a base biológica molecular da síndrome de Brugada.

Em 1998, Chen et al., Primeiro confirmaram que a mutação da subunidade α que codifica o gene do canal de sódio cardíaco (SCN5A) é uma das bases genéticas da síndrome de Brugada. No estágio inicial de repolarização ventricular, devido à mutação no gene SCN5A, a corrente de sódio interna (INa) diminuiu e Ia aumentou significativamente, a diferença de potencial entre Ito e a íntima foi significativamente aumentada, resultando na elevação do ponto J e elevação do segmento ST. Alta. Como a corrente Ito epicárdica do ventrículo direito é superior à corrente Ito do epicárdio do ventrículo esquerdo, o desempenho eletrocardiográfico também é caracteristicamente localizado na derivação torácica direita de V1-V3. A reentrada de duas fases é a causa eletrofisiológica da TV e da FV na síndrome de Brugada, que está relacionada ao aumento da sobreposição de parede cruzada e ao mecanismo desencadeador de atividade prematura. Quando o fluxo iônico e a diferença de potencial entre as membranas interna e externa de uma determinada parte do ventrículo são significativamente aumentados, ele pode causar a reentrada de duas fases de partes adjacentes, induzindo, assim, TV e FV.

Em segundo lugar, mudanças no ECG e mecanismos para induzir arritmia rápida

A causa da elevação do segmento ST e da taquicardia ventricular induzida / fibrilação ventricular na síndrome de Brugada não é clara. Durante a formação do potencial de ação epicárdico do ventrículo direito, a corrente externa transitória parece indicar o mecanismo relevante. Estudos eletrofisiológicos celulares demonstraram que os potenciais de ação endocárdica e epicárdica (AP) são distintamente diferentes, ou seja, o processo de repolarização do potencial de ação epicárdico é caracterizado por uma forma especial e significativa de "spike-round shape", que é pelo menos Está relacionado a três tipos de correntes iônicas, a saber, o potencial de entrada de íons sódio (INa), corrente externa transitória (Ito) e corrente iônica de cálcio tipo L (ICa), e não há Ito no epicárdio e no endocárdio. A fase do potencial de ação I é entalhada, o que se reflete na onda J e no ponto J do eletrocardiograma, enquanto o arredondamento do potencial de ação da membrana externa desaparece e o tempo de ação potencial é encurtado, fazendo com que o endocárdio forme uma corrente transmural em direção ao epicárdio. Refletida no ECG é a elevação do segmento ST. Como a parede do ventrículo direito é mais fina, o AP epicárdico do ventrículo direito tem um efeito mais pronunciado no eletrocardiograma do que o ventrículo esquerdo, de modo que as alterações do segmento ST ocorrem com frequência nas derivações V1 e V2. Como mencionado acima, a condição de repolarização AP é determinada por uma variedade de íons.As alterações nessas correntes iônicas podem causar diferenças potenciais em diferentes partes do miocárdio, causando repolarização significativa da repolarização e re-excitação local.Essa re-excitação no processo de repolarização é gerada. O mecanismo ou o gatilho de uma arritmia rápida.

A excitação ou inibição dos nervos autonômicos também tem efeito na depressão do segmento ST, por exemplo, após o receptor β excitado, o fluxo de íons LCa aumenta, e os ciclos epicárdicos se recuperam, próximo ao limite de tempo endocárdico, e a diferença entre os potenciais de ação interna e externa se torna menor. Portanto, o segmento ST é diminuído, e a ação do betabloqueador é revertida, de modo que o segmento ST é elevado, e a excitação e inibição do receptor alfa têm efeitos semelhantes. Outros estudiosos sugeriram que estudos eletrocardiográficos de potencial e de superfície tardia sugerem que há um atraso na condução da parede anterior e área septal da via de saída do ventrículo direito, mais pronunciado quando o nervo vago está excitado, o que pode ser fácil para pacientes com síndrome de Brugada à noite. Quiver relacionado.

Cheque

Inspeção relacionada

Tomografia computadorizada de eletrocardiograma

A história médica detalhada e a história da família são a chave para o diagnóstico. Síncope inexplicada, síncope, história de morte súbita e história de morte cardíaca familiar são importantes pistas para o diagnóstico. A síndrome de Brugada pode ser diagnosticada se o paciente tiver uma típica alteração do ECG tipo I e uma das seguintes manifestações clínicas e excluir outros fatores que causam anormalidades no ECG:

1 registrou fibrilação ventricular.

2 Taquicardia ventricular polimórfica com terminação automática.

3 história familiar de morte súbita.

Para eletrocardiogramas tipo II e III, o teste de provocação a drogas é positivo, e as manifestações clínicas acima podem ser usadas para diagnosticar a síndrome de Brugada. Se não houver nenhum sintoma clínico acima, apenas as alterações características do ECG não podem ser diagnosticadas como síndrome de Brugada, que só pode ser chamada de alterações no ECG tipo Brugada do tipo especial.

Diagnóstico diferencial

"Alterações eletrocardiográficas semelhantes à síndrome de Brugada" podem ser causadas pelas seguintes condições e devem ser identificadas na clínica.

(1) infarto agudo do miocárdio da parede anterior.

(2) Bloqueio de ramo direito ou esquerdo.

(3) hipertrofia ventricular esquerda.

(4) infarto do ventrículo direito.

(5) aneurisma ventricular ventricular esquerdo.

(6) aneurisma da dissecção aórtica.

(7) embolia pulmonar aguda.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.