Hipertensão gestacional

Introdução A síndrome de hipertensão induzida pela gravidez (hipertensão induzida pela gravidez) é uma doença comum que afeta seriamente a segurança materna e infantil. O aumento do atendimento e tratamento pré-natal pode reduzir significativamente a mortalidade materna causada pela hipertensão induzida pela gravidez. Entre as 7 485 mortes maternas em áreas selecionadas na China de 1984 a 1988, as 5 principais causas de morte foram hemorragia obstétrica, doença cardíaca, hipertensão induzida pela gravidez, embolia do líquido amniótico e infecção puerperal. A prevenção e o tratamento da hipertensão induzida pela gravidez são extremamente importantes.

Causa

A causa exata da hipertensão induzida pela gravidez ainda não foi totalmente compreendida, portanto ainda faltam medidas preventivas eficazes, sendo sempre uma questão importante no campo da obstetrícia. O desenvolvimento da medicina básica promoveu o aprofundamento da pesquisa nessa área. E fez progresso promissor. Muitos estudiosos em casa e no exterior realizaram muitas observações, pesquisas e explorações, e apresentaram várias teorias como imunologia, teoria da isquemia útero-placentária, teoria genética, desequilíbrio de substâncias vasoativas, sistema de coagulação e desequilíbrio do sistema de fibrinólise. A teoria, falta de cálcio e outros, mas só pode explicar alguns dos mecanismos, acredita-se que a hipertensão induzida pela gravidez é o resultado de uma combinação de múltiplos fatores.

Imunologia

A gestação é um processo fisiológico complexo, do ponto de vista imunológico, semelhante a um transplante de órgão, um embrião com antígeno alogênico parental é um enxerto para a mãe, que é reconhecido pelo sistema imunológico materno e produz uma resposta imune. No entanto, em termos de seu resultado, ao contrário do transplante de órgãos, a mãe tem uma resposta imune protetora ao feto até que o feto seja liberado. É concebível que, uma vez que o equilíbrio entre a mãe e o feto esteja desequilibrado, o antígeno embrionário alogênico seja rejeitado e cause gravidez clínica patológica, como aborto, infertilidade, hipertensão induzida pela gravidez, parto prematuro, baixo peso ao nascer e afins.

2. Teoria da isquemia placentária ou trofoblástica

(1) Expressão de moléculas de adesão trofoblástica e hipertensão induzida pela gravidez: O crescimento da placenta fetal depende principalmente da diferenciação do citotrofoblasto (CTB) e da construção da rede vascular placentária uterina. A CTB pode formar sinciciotrofoblastos e trofoblastos mesenquimais (ou seja, trofoblastos extravílicos). A CTB diferencia-se em vilosidades livres e vilosidades fixas durante o início da gravidez. O primeiro está diretamente imerso no espaço intersticial e realiza trocas de nutrientes e gases com o sangue materno, que prolifera e rompe a camada basal do endométrio, transformando-se em trofoblasto mesenquimal infiltrando a aponeurose, a camada muscular e os vasos sanguíneos. No início da gestação, a infiltração vascular atinge apenas a camada aponeurótica e, no segundo trimestre, a infiltração atinge 1/3 da camada muscular superficial.No final da gestação, as células trofoblásticas estão dispersas na aponeurose local, camada muscular e área vascular. Os trofoblastos intersticiais substituem gradualmente as células endoteliais vasculares ao longo das arteríolas espirais, profundamente na parede dos vasos sanguíneos, degradam o músculo liso vascular e as fibras elásticas, expandem o lúmen vascular, reduzem a resistência ao fluxo sanguíneo e aumentam o fluxo sanguíneo. Esse processo é chamado de revascularização. O comportamento biológico da adesão e adesão do CTIS à superfície da aponeurose, metástase retrógrada ao longo do endotélio vascular e infiltração intersticial da decídua está relacionado ao fenótipo de molécula de adesão celular (CAM) (CAM é uma distribuição ampla). Glicoproteína na superfície celular e matriz extracelular.

É dividido em quatro famílias principais: a família integrina, a família calmodulina, a família das selectinas e a superfamília das imunoglobulinas). Por exemplo, a superfície da célula infiltrante expressa integrina α1, α5 e β1, enquanto o fenótipo de integrina do tipo adesão é α6 e β4. Durante todo o processo de implantação do embrião e formação da placenta, o fenótipo das moléculas de adesão trofoblástica será convertido de acordo. Uma vez que a transição fenotípica é impedida, ela pode levar à infiltração trofoblástica prejudicada e implante superficial. Existe um obstio significativo ao padr de convers de fenipos de ades CTB na placenta de pacientes com hipertens induzida por gravidez. A integrina α6β4, α6vβ6 e E-calmodulina apresentam altos níveis de expressão, porém carecem de expressão de αvβ3, α1β1, VE-calmodulina, moléculas de adesão vascular e moléculas de adesão plaquetária e, portanto, o fenótipo de adesão não pode ser concluído e a superfície epitelial não pode ser obtida. Tipo encaixe forma um fenótipo de endotélio vascular e obtém um fenótipo infiltrante, que leva à obstrução da diferenciação e infiltração da CTB, e não pode infiltrar a decídua, a camada muscular e as arteríolas espirais, resultando em crescimento deficiente da rede vascular placentária, resultando em implantação superficial da placenta e isquemia placentária. Alterações patológicas na hipoxia.

O mecanismo exato pelo qual o CTB regula a expressão de CAM não é totalmente compreendido. O modelo experimental de infiltração de CTB em cultura in vitro sugere que a tensão hipóxica pode inibir a infiltração in vitro de CTB, regulando o fenótipo de adesão CTB. Pijnenbong et al descobriram que a CTB em pacientes com PIH tem seus próprios defeitos inerentes, tornando-a incapaz de expressar moléculas de integrina com mucina de vidro e fibronectina como ligantes. Irving et al acreditam que a regulação da expressão da CTB na CAM é afetada principalmente por alguns fatores de crescimento celular nos processos autócrino e parácrino da CTB. Tais como fator de crescimento epidérmico, fator de crescimento semelhante à insulina, fator de crescimento transformador e similares. Além disso, algumas citocinas inflamatórias, como o TNF-α, a IL-1α, a IL-1β, também podem afetar a expressão da CTB na CAM.

(2) fator de crescimento endotelial vascular e hipertensão induzida pela gravidez: o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) é um fator polipeptídico glicosilado secretor com forte crescimento pró-angiogênico e aumento da permeabilidade microvascular. Um mitógeno específico de células endoteliais é um fator importante na formação da angiogênese fisiológica em humanos. A placenta é um órgão preenchido com redes vasculares e o VEGF desempenha um papel importante no desenvolvimento dos vasos sanguíneos placentários.

Experimentos mostraram que o VEGF desempenha um papel em todos os estágios da gravidez. No início da gravidez, o VEGF está associado à neovascularização placentária e diferenciação e infiltração de trofoblasto. Durante a gestação média e tardia, pode haver um papel na redução da resistência ao fluxo sanguíneo, melhorando a permeabilidade vascular local e aumentando a troca de substâncias. O VEGF da placenta humana é principalmente distribuído em citotrofoblastos, células sinciciotrofoblásticas, células endoteliais vasculares e células mesenquimais vilosas. O VEGF é secretado principalmente por sinciciotrofoblastos na placenta, que podem afetar a formação da rede vascular placentária e a diferenciação e infiltração de células trofoblásticas. Zhang Wei e Liu Xia confirmaram que durante a hipertensão induzida pela gravidez, a secreção de VEGF e a densidade vascular placentária em trofoblastos de vilosidades placentárias foram significativamente reduzidos, e estavam intimamente relacionados com a gravidade da doença. O principal papel do VEGF é promover a angiogênese e melhorar o suprimento sanguíneo. No processo de angiogese, existe frequentemente um efeito sinergico de mtiplos factores angiogicos, mas apenas o VEGF actua especificamente nas culas endoteliais. A placenta é um órgão preenchido com redes vasculares, e o VEGF desempenha um papel importante no desenvolvimento dos vasos sanguíneos placentários e no crescimento fetal. A regulação negativa da expressão do VEGF pode causar alterações na construção vascular da placenta, diminuição da área vascular da placenta e afetar o suprimento sanguíneo para a placenta. A diminuição dos níveis de VEGF indica que afeta a diferenciação e a proliferação de trofoblastos, causando invasão e disfunção trofoblástica, afetando as alterações fisiológicas das arteríolas espirais, levando à ocorrência de hipertensão induzida pela gravidez.

(3) Fator de crescimento placentário e hipertensão induzida pela gravidez: o fator de crescimento placentário (PLGF) é um dos membros da família VEGF. É principalmente expresso em tecido placentário, e três tipos de isômeros como PLGF-1, PLGF-2 e PLGF-3 foram encontrados. Seu gene está localizado na região q24 ~ q31 do cromossomo humano 14, e pode desempenhar um papel biológico ao se ligar especificamente ao receptor de tirosina quinase (FLT-1) na superfície celular. O PLGF não apenas induz migração e ativação da proliferação endotelial vascular, mas também regula a proliferação de células trofoblásticas. Cultura in vitro descobriu que as células trofoblásticas podem expressar o receptor de PLGF. O PLGF localiza a função das células endoteliais e dos trofoblastos na placenta por meios autócrinos e parácrinos. A hipóxia inibe a secreção de PLGF em células trofoblásticas.

3. Sistema renina-angiotensina (RAS)

(1) Gene da renina e hipertensão induzida pela gravidez: A Renina é a enzima limitante da taxa na EAR e sua função é converter o angiotensinogênio (AGT) em angiotensina I (AngI). Experimentos em animais descobriram que os polimorfismos de restrição de fragmentos de renina (RFLP) estão associados à hipertensão. No entanto, Arngrimsson et al., Mostraram que não houve diferença estatística na RFPL entre os pacientes com hipertensão induzida pela gravidez e seus cônjuges, especulando-se que não há correlação entre o gene renina RFLP e a hipertensão induzida pela gravidez.

(2) Sistema Renina-angiotensina (SRA): O SRA é um sistema endócrino hormonal que desempenha um papel importante na regulação da função cardiovascular e do equilíbrio de água e sal. O receptor de angiotensina II (ATR) é um efetor de RAS, medeia os efeitos fisiológicos da angiotensina II (Ang II), e é um elo fundamental na ação do SRA, desempenhando um papel na regulação da pressão arterial, equilíbrio de fluidos e remodelação vascular. Papel importante. O AGT é o precursor de AngII. A molécula de AGT tem dois tipos de aminoácidos na posição 235: metionina (Met235) e treonina (Thr235), dos quais o AGT tipo Thr235 está intimamente relacionado com a ocorrência de hipertensão essencial.

(3) Acesso ao gene da enzima conversora da angiotensina / polimorfismo da deleção e hipertensão induzida pela gravidez: Na EAR, a ECA é uma enzima chave que converte o AngI em uma Angi fisiologicamente ativa e também tem um vasodilatador, a bradicinina. O papel da inativação desempenha um papel importante na regulação fisiológica dos vasos sanguíneos. Houve correlação significativa entre a concentração de ACE e seu polimorfismo genético. O polimorfismo de inserção / deleção (I / D) de uma sequência de ALU contendo o 16º fator do gene afeta sua taxa de transcrição. Quando a repetição de Alu (tipo de inserção, tipo II) está presente, a taxa de transcrição do gene ACE é diminuída, reduzindo assim a síntese. Entre os três genótipos do gene da ECA (II, DD, I / D), o nível médio de ECA do tipo DD foi o mais alto, seguido pelo tipo I / D, e o tipo II foi o mais baixo. Zhou Mingwei, Wu Yanyi e Zhu Mingwei, Shang Tao Foi detectada a freqüência e concentração dos genótipos da ECA em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez e gravidez normal, verificando-se que DD> I / D> II, indicando alelos DD ou tipo D. O gene é dominante em gestantes com hipertensão induzida pela gravidez, sugerindo que o polimorfismo de deleção do gene da ECA está associado à ocorrência de hipertensão induzida pela gravidez.O alelo D é um gene suscetível à hipertensão induzida pela gravidez, provavelmente porque o gene controla o plasma e o intracelular Causado pela expressão ACE. O tipo DD tem alta concentração plasmática, a produção de AngII aumenta e a degradação de bradicinina causa epoprostenol (prostaciclina) e transtorno de síntese de prostaglandina E2 (PGE2), mas a síntese de tromboxane A2 (TXA2) não é reduzida, resultando em PGI2 A relação / TXA2 diminuiu, a resistência vascular periférica aumentou, a coagulação sanguínea anormal, o fluxo sangüíneo fetal-placentário diminuiu, levando à hipertensão induzida pela gravidez. Huang Yanyi e outros resultados da pesquisa são opostos.O gene ACE é principalmente do tipo II em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez, que pode estar relacionada a diferentes tipos de hipertensão induzida pela gravidez.Os diferentes tipos e diferentes manifestações clínicas da hipertensão induzida pela gravidez também podem ter diferentes tipos de expressão gênica.

(4) Angiotensina I, receptores tipo II e hipertensão induzida pela gravidez: a sensibilidade dos vasos sanguíneos à AngII aumenta durante a hipertensão induzida pela gravidez, e o mecanismo pode estar relacionado à redução da atividade vasodilatadora e ao tipo, número e afinidade da ATR dos vasos sanguíneos periféricos. Alterar relacionado. A ATR é classificada em tipo 2, e atualmente apenas um tipo de ATR (receptor de angiotensina I, AT-1) é encontrado em humanos e mamíferos superiores. Como o AT-1 medeia o principal papel biológico do AngII, o estudo do gene ATR foca principalmente no polimorfismo do gene AT-1. Bnnardeaux e cols. Utilizaram PCR para amplificar todas as regiões codificantes e 3 regiões não traduzidas do gene AT-1 em 60 pacientes com hipertensão suscetível à família, e combinados com polimorfismo de conformação de cadeia única, cinco locos polimórficos foram detectados (T637 → C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T e A1878 → G), apenas a freqüência do alelo C do locus 1166 polimórfico na região 3 was foi significativamente aumentada em pacientes com história familiar de hipertensão, sugerindo AT- A freqüência de alelos do locus polimórfico do gene 1 A1166 foi significativamente associada à hipertensão essencial. Hu Yuhong, Shang Tao e outros estudos descobriram que a variação de nucleotídeos do locus A1166 no gene AT-1 estava significativamente associada à hipertensão induzida pela gravidez. A frequência do alelo C polimórfico variante do gene A1166 AT-1 em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez aumentou significativamente, e a frequência dos genótipos AC e CC foi significativamente maior que a do grupo normal, sugerindo polimorfismo do loco A1166 e gravidez do gene AT-1. A doença sanguinolenta alta está relacionada. Verificou-se que pacientes com hipertensão induzida pela gravidez e gravidez normal e polimorfismos dos três alelos AT-1 fetais (573C → T, 1062A → G, A116 → C) e o gene AT-1 3 ′ dinucleotídeos repetidos (CA Não há diferença significativa na freqüência de n mutações de polimorfismo, mas A4 e 573T nos alelos da sequência de repetição de dinucleotídeos em pacientes com hipertensão induzida pela gravidez. A freqüência de alelo materno foi significativamente maior que a da gestação normal, e houve desequilíbrio de ligação parcial entre A4 e 573 T. Sugere-se que a variação dos alelos A4 e 573T reduza a expressão de AT-1, afetando a formação placentária, a secreção de PGI2 placentária e placenta. Hemodinâmica

(5) Prostaglandinas e hipertensão induzida pela gravidez: Existem dois grupos de prostaglandinas e obstétricas, a PGE2 / PGF2α e a PGI2 / TXA2, que são 4 a 8 vezes mais fortes que a primeira. PGE2 e PGI2 têm vasoconstrição anti-AngII, que causa vasodilatação, e PGF2α e TXA2 têm vasoconstrição, e os dois formam um equilíbrio. O TXA2 também ativa as plaquetas para causar agregação plaquetária e trombose. Se os dois não forem coordenados, o dano patológico pode ser causado. Os resultados mostraram que os níveis de PGE2 e PGI2 na placenta e na urina foram baixos em pacientes com HIG, enquanto os níveis de PGF2α e TXB2 (metabólitos do TXA2) foram significativamente aumentados, sendo a relação PGE2 / PGF2α e PGI2 / TXA2 significativamente menor que a de gestantes normais.

Cheque

Inspeção relacionada

Obstétrica B super sangue rotina pressão arterial eletrocardiograma urinária amarga amêndoa

O diagnóstico pode ser feito com base na história médica, manifestações clínicas e exames auxiliares.

Hipertensão na gravidez A PA ≥ 140 / 90mmHg, apareceu pela primeira vez na gravidez e voltou ao normal às 12 semanas pós-parto, proteína urinária (-), os pacientes podem estar associados a desconforto abdominal superior ou trombocitopenia, podem ser diagnosticados após o nascimento.

PA leve ≥ 140 / 90mmHg na pré-eclâmpsia, 20 semanas após a gravidez, proteína na urina ≥300mg / 24h ou (+). Pode estar associado a sintomas como desconforto abdominal superior e dor de cabeça.

PA grave≥160 / 110mmHg, proteína na urina≥2,0g / 24h ou (++), creatinina sérica> 106μmol / L, plaqueta <100 × 109 / L, hemólise microangiopática (aumento da LDH no sangue), ALT sérica ou AST Elevação, cefaleia persistente ou outros nervos cranianos ou distúrbios visuais, desconforto abdominal superior persistente.

Hipertensão crónica complicada com pré-eclâmpsia mulheres grávidas sem proteína urinária antes das 20 semanas de gestação, se houver urina ≥ 300mg / 24h, gestantes com pressão alta 20 semanas antes da gravidez, aumento súbito da proteína na urina, aumento da pressão arterial ou plaquetas <100 × 109 / L.

Gravidez com hipertensão crônica PA ≥ 140 / 90mmHg, pré-gestação ou 20 semanas antes da gravidez ou 20 semanas após a gravidez, o primeiro diagnóstico de hipertensão e continuou até 12 semanas após o parto.

Diagnóstico diferencial

1. Hipertensão essencial ou hipertensão crônica

Há uma história familiar, principalmente mostrando pressão arterial elevada, que geralmente ocorre antes da 20 ª semana de gravidez, edema geral e proteinúria, muitas vezes sem sintomas, exame microscópico de rotina de urina geralmente sem glóbulos vermelhos e elenco. Os testes de função renal eram normais no início da gravidez, especialmente se os níveis de ácido úrico não fossem elevados. O fundo de olho é caracterizado por afilamento arterial, pressão arteriovenosa de pressão cruzada e lesões hipertensivas com pequena arteriosclerose, embora a pressão arterial pós-parto possa ser reduzida, só podendo ser restaurada para níveis pré-gestacionais. Os pacientes com hipertensão induzida pela gravidez têm pressão arterial normal antes das 20 semanas de gestação e a pressão arterial aumenta após 20 semanas de gestação, muitas vezes acompanhada por vários graus de edema, dor de cabeça, tontura, desconforto torácico e proteinúria, e casos graves podem aparecer na urina. O ácido úrico está elevado e o exame do fundo do olho é um pequeno espasmo arterial, podendo ocorrer exsudação hemorrágica ou esfoliação retiniana em casos graves, que se recuperam gradualmente mais do que no pós-parto. Os pacientes com hipertensão essencial com hipertensão induzida pela gravidez devem ser determinados de acordo com a história, o tempo e a extensão da elevação da pressão arterial. Os pacientes com hipertensão primária são propensos à hipertensão induzida pela gravidez, e o tempo para desenvolver a hipertensão induzida pela gravidez é mais precoce do que o das gestantes normais.

2. nefrite crônica

Existe uma história de nefrite aguda e crônica antes da gravidez, e existem vários graus de edema e proteinúria e hipertensão antes da gravidez. Estes sintomas podem ser agravados durante a gravidez, e mais freqüentemente aparecem antes de 20 semanas de gestação.Um caso grave pode ter disfunção tubular e renal, pressão arterial alta persistente, e o exame do fundo do olho pode ter retinopatia nefrítica. A nefrite oculta é difícil de ser identificada, e a história médica deve ser feita com cautela e, se necessário, deve-se realizar um exame mais aprofundado da função tubular glomerular e renal. A síndrome de hipertensão induzida pela gravidez ocorreu após 20 semanas de gestação, e a quantidade de proteinúria foi variável, acompanhada por vários graus de edema. Em casos graves, pode haver um vazamento na urina e um aumento no ácido úrico no sangue. A incidência de hipertensão induzida pela gravidez em pacientes com nefrite crônica aumenta, e o tempo de ocorrência é precoce, os sintomas são graves e a taxa de mortalidade de mulheres perinatais e maternas é alta.

3. Diagnóstico diferencial de eclâmpsia

(1) Epilepsia: A epilepsia é um grupo de doenças crônicas caracterizadas por disfunção transitória do sistema nervoso central causada por episódios recorrentes de secreção neuronal anormal. É uma disfunção cerebral transitória, portanto, há uma história semelhante de convulsões antes da gravidez. No caso de um episódio grande, os músculos do corpo inteiro são continuamente contraídos, as convulsões perdidas por alguns segundos e o EEG indica ondas de descarga epiléptica. Se o paciente não tem hipertensão induzida pela gravidez, geralmente não está associado a pressão arterial elevada, edema e proteinúria. A epilepsia pode ocorrer a qualquer momento durante a gravidez, e a eclâmpsia ocorre mais freqüentemente após 20 semanas de gestação.Existem muitas manifestações clínicas de hipertensão induzida por gravidez grave antes do início, e o tempo de convulsão é maior.

(2) ronco: as convulsões do ronco muitas vezes têm certos estímulos emocionais, quando outras estão presentes, estão doentes, conscientes, as convulsões não têm regularidade, a maioria delas não tem incontinência grande ou urinária. Após o evento, os episódios ainda podem ser recuperados, e o sistema nervoso e o EEG são normais.

(3) hemorragia subaracnóide: pode ocorrer em qualquer fase da gravidez, dor de cabeça intensa, acompanhada de náuseas e vômitos, sintomas óbvios de aumento da pressão intracraniana, CT e exame do líquido cefalorraquidiano pode ser encontrada hemorragia subaracnoidea, mas não acompanhada de hipertensão induzida pela gravidez Sem pressão alta, edema e proteinúria. O diagnóstico pode ser feito com base na história médica, manifestações clínicas e exames auxiliares.

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