Infiltração generalizada na pelve

Introdução O câncer de reto se espalha para fora da parede intestinal quando há extensa infiltração na cavidade pélvica (ou recidiva na cavidade pélvica após a cirurgia), o que pode causar dor na cintura e no tornozelo, além de uma sensação de inchaço. O câncer cervical invasivo é freqüentemente encontrado em exames ginecológicos e confirmado por biópsia patológica. Alguns câncer cervical é assintomático e anormal a olho nu, preste atenção à identificação. A ocorrência de câncer colorretal é o resultado de múltiplas alterações genéticas causadas por vários fatores de fatores genéticos e ambientais no epitélio da mucosa do cólon. Muitos estudos epidemiológicos de câncer colorretal mostraram que as possíveis causas do câncer colorretal são o desenvolvimento socioeconômico, mudanças no estilo de vida, especialmente mudanças na estrutura da dieta e outros fatores, como meio ambiente e genética.

Causa

(1) Causas da doença

A ocorrência de câncer colorretal é o resultado de múltiplas alterações genéticas causadas por vários fatores de fatores genéticos e ambientais no epitélio da mucosa do cólon. Muitos estudos epidemiológicos de câncer colorretal mostraram que as possíveis causas do câncer colorretal são o desenvolvimento socioeconômico, mudanças no estilo de vida, especialmente mudanças na estrutura da dieta e outros fatores, como meio ambiente e genética.

1. Fatores dietéticos: Estudos epidemiológicos mostraram que fatores dietéticos são um fator extremamente importante na patogênese do câncer, pois 70% a 90% dos cânceres estão relacionados a fatores ambientais e estilo de vida, e 40% a 60% deles. % dos fatores ambientais estão relacionados à dieta e nutrição até certo ponto.

(1) Dieta hiperlipídica: uma pesquisa mundial descobriu que, em países com alto índice de câncer colorretal na América do Norte, Europa Ocidental e Austrália, as pessoas consomem mais de 120 g de gordura por dia. Em países como Polônia, Espanha e Iugoslávia, onde a incidência de câncer colorretal é alta, o consumo diário de gordura por pessoa é de 60-120g. Na Colômbia, Sri Lanka, Tailândia e outros locais com baixo câncer colorretal, o consumo diário de gordura por pessoa é de apenas 20 a 60 g. A incidência de câncer colorretal em áreas de alta e baixa incidência pode variar em mais de 6 vezes. As áreas de média e baixa incidência podem diferir em cerca de 3 vezes. O teor de gordura dos americanos com câncer colorretal elevado é responsável por 41,8% do total de calorias e é principalmente gordura saturada. Os japoneses com câncer colorretal baixo (a incidência de câncer colorretal é cerca de 1 vezes menor que a dos Estados Unidos), e a gordura na dieta é responsável por 12,2% do total de calorias, e é principalmente gordura insaturada. A correlação entre a tendência temporal da incidência de câncer colorretal e a estrutura da dieta em Xangai, na China, também mostra que a mudança na taxa de incidência de câncer de cólon está intimamente relacionada às mudanças na estrutura da dieta. Como mostra a pesquisa, o consumo per capita de alguns alimentos importantes em Xangai nos anos 80 aumentou significativamente em comparação com os anos 50, com a carne de porco sendo triplicada, os ovos 2,2 vezes e legumes frescos 1,6 vezes. Em 1992, a cidade de Xangai consumiu 86,4 g de gordura por pessoa por dia, respondendo por 31,2% das fontes de calor, enquanto 58,7 e 22,4% dos subúrbios foram, respectivamente. Ao mesmo tempo, a taxa de incidência padronizada por idade do câncer colorretal masculino em Xangai foi de 21,5 / 100.000, o que foi semelhante à incidência do mesmo período no equivalente internacional do câncer colorretal na Espanha e na Polônia.

Alguns estudos com animais também confirmaram que a alta ingestão de gordura pode aumentar o risco de câncer colorretal. Reddy et al utilizaram dimetilhidrazina (DMH) induzida para induzir tumores colorretais em ratos, com taxa de indução de 17% a 36% no grupo dieta contendo 5% de gordura e 64% a 67% no grupo dieta contendo 20% de gordura. Diferença significativa. Os resultados sugerem que dar aos animais uma dieta rica em gordura pode aumentar a incidência de tumores colorretais, fazer tumores aparecer mais cedo, aumentar o grau de malignidade e metástase de tumores, e encurtar significativamente o tempo de sobrevivência dos animais com tumor.

A razão pela qual dietas ricas em gordura aumentam a incidência de câncer colorretal é:

Uma dieta gorda pode causar câncer colorretal, alterando a concentração de ácido biliar nas fezes.

2 alto teor de gordura e glucuronidase, ornitina desidroxilase, nitroredutase, azooxigenase, lipoxigenase, atividade ciclooxigenase, promover carcinogênicos, produção de carcinogênicos.

3 As pessoas que fazem dieta rica em gorduras geralmente consomem mais carne, e a carne pode produzir aminas heterocíclicas carcinogênicas durante a fritura ou o cozimento, o que pode levar ao câncer colorretal.

(2) Dieta pobre em fibras: Fibra alimentar refere-se a polissacarídeos vegetais e lignina que não podem ser hidrolisados ​​por enzimas digestivas humanas em alimentos vegetais. Higginson observou que o câncer de cólon na África raramente está associado ao grande consumo de grãos integrais e pouca constipação. La Vecchia e colaboradores relataram em 1988 que comer mais vegetais frescos tinha um efeito protetor no câncer colorretal (RR = 0,5). Yang Gong, da Universidade de Medicina de Zhejiang, na China, também descobriu em um estudo controlado que havia uma correlação negativa significativa entre o risco de ingerir vegetais frescos (especialmente vegetais crucíferos), frutas frescas e câncer colorretal e dose-resposta. A relação foi muito significativa (P <0,01). A análise da relação entre nutrientes e câncer colorretal descobriu que a fibra dietética desempenhou um importante papel protetor, enquanto a ingestão de ácidos graxos saturados e ácidos graxos monoinsaturados foi positivamente correlacionada com o risco de câncer de cólon (P <0,01), mas Não houve correlação significativa com câncer retal.

O possível mecanismo pelo qual uma dieta rica em fibras pode reduzir a incidência de câncer colorretal é:

1 fibra dietética pode aumentar o volume de fezes, carcinogéneos diluídos, e encurtar o tempo de trânsito intestinal, reduzir o contacto entre a mucosa do cólon e carcinogéneos fecais, reduzindo assim o risco de câncer de cólon.

2 Inibindo a reabsorção, diluição e adsorção, quelação, reduzindo a concentração de ácido desoxicólico no intestino, afetando o metabolismo lipídico intestinal.

3 alteram a flora intestinal, afetam a estrutura e a função da mucosa intestinal e afetam a taxa de crescimento das células epiteliais da mucosa e medeiam o pH do intestino (geralmente o pH das fezes em áreas de baixa incidência de câncer colorretal é menor do que em áreas de alta incidência).

4 através de mucina para fortalecer a barreira mucosa, reduzir as substâncias tóxicas intestinais no epitélio intestinal.

(3) Compostos de nitrosamina: Muitos dos compostos de nitrosaminas são carcinogênicos fortes, e tumores de vários órgãos podem ser induzidos em experimentos com animais. Geralmente, pequenas doses de nitrosaminas podem causar câncer se forem expostas por muito tempo. Os compostos de nitrosaminas são amplamente encontrados em aditivos alimentares e conservas, como carne, peixe e vegetais tratados com nitrito (como bacon, presunto, peixe salgado, etc.). Experimentos em animais confirmaram que as nitrosaminas podem ser convertidas em escarro por bactérias intestinais para causar câncer colorretal. Doméstico Yanggong e outros estudos descobriram que a correlação positiva entre alimentos em conserva é um fator de risco separado para o câncer colorretal. O risco de câncer de cólon ingerido mais de 3 vezes por semana foi de 2,2 vezes (P <0,01) para menos de um caso, 2,3 vezes para câncer retal (P <0,01) e 2,1 vezes para câncer de cólon esquerdo. O câncer de semicólon é de 1,8 vezes.

(4) Vitaminas: estudos caso-controle mostraram que caroteno, vitamina B2, vitamina C e vitamina E foram associados com uma redução no risco relativo de desenvolver câncer colorretal.Testes estatísticos mostraram níveis significativos e mostraram uma relação dose-resposta. Por exemplo, Chiu e colaboradores relataram em 2003 que o consumo elevado de vitamina C, caroteno e vitamina E estava associado a um risco reduzido de câncer de cólon. Mc Cullough e colaboradores relataram uma observação de acompanhamento de 60.866 homens e 668,83 participantes femininos em 2003, sugerindo que a vitamina D pode reduzir o risco de câncer colorretal em homens (RR = 0,71, 95% CI = 0,51, 0,98), cálcio em Há um efeito protetor no desenvolvimento do câncer colorretal (RR = 0,87, IC 95% = 0,67, 1,12).

(5) Fritar os alimentos fritos: A porção do coque assado na comida (frito) (especialmente carne) contém uma amina heterocíclica carcinogênica que age no cólon e pode causar câncer colorretal. O estudo de caso-controle relatado por Yang Gong et al sugere que o efeito carcinogênico dos alimentos fritos também é um fator de risco independente. O risco de câncer de cólon ingerido mais de 3 vezes por semana foi de 2,3 vezes (P <0,01) para menos de um caso, 2,6 vezes para câncer retal (P <0,01) e 2,6 vezes para câncer de cólon esquerdo. O câncer de semicólon é de 1,9 vezes.

(6) Cebola e alho: O efeito protetor da cebola e alho no tumor tem sido amplamente reconhecido, e o efeito de inibição do crescimento deste tipo de alimento no tumor foi confirmado muitas vezes no experimento. Óleo de alho pode reduzir significativamente o dano das células da mucosa do cólon causado pela dimetil colestiramina, e pode reduzir a taxa de indução do câncer colorretal em camundongos em 75%. Doméstica Yanggong relatou que o risco de câncer de cólon em alimentos de alta incubação alho foi de 74% no grupo de baixa ingestão (P <0,05), mas a correlação com câncer retal não era certo (OR = 0,81, P> 0,05). .

(7) oligoelementos e minerais:

1 Selênio: O selênio é um oligoelemento no corpo humano, é um forte antioxidante, uma de suas funções biológicas mais importantes é inibir a reação de peroxidação, e a reação de peroxidação pode promover o carcinógeno ao ácido desoxirribonucleico. Vários estudos de larga escala descobriram que a mortalidade por múltiplos cânceres, incluindo nódulos e câncer retal, está inversamente relacionada à ingestão de selênio em dietas locais. No entanto, a influência de elementos inorgânicos como o selênio na etiologia dos tumores humanos pode ser afetada por outros componentes alimentares (ou interações, ou mistas, tendenciosas, etc.), então algumas pessoas pensam que esses fatores podem ser apenas alguns fatores associados, mas não diretamente. Afetam o risco de câncer colorretal na população.

2 Cálcio: experimentos em animais mostraram que o cálcio pode melhorar os efeitos tóxicos do ácido desoxicólico no epitélio intestinal. Alguns estudiosos acreditam que o aumento da concentração de ácidos biliares e ácidos graxos livres no intestino pode promover a ocorrência de câncer colorretal, e o cálcio pode ser combinado com eles para formar compostos saponificados insolúveis, para que sua estimulação e efeitos tóxicos no epitélio intestinal sejam aliviados. Muitos estudos epidemiológicos também sugeriram que a alta ingestão de cálcio protege contra o desenvolvimento do câncer colorretal. Yang Gong e outros estudos epidemiológicos nutricionais de 1994 mostraram que o efeito protetor do cálcio dietético no câncer colorretal não está relacionado apenas à ingestão, mas também está intimamente relacionado à fonte de alimento do cálcio. Entre eles, o cálcio dietético animal está relacionado ao risco de reduzir a incidência de câncer colorretal, enquanto o cálcio da dieta vegetal não está relacionado a isso. Especula-se que os íons de cálcio de diferentes fontes de alimento podem ser diferentes dos componentes orgânicos dos alimentos e podem causar diferenças nos efeitos do cálcio de diferentes fontes alimentares.

3 Outros elementos inorgânicos: Estudos têm mostrado que o potássio, ferro, fósforo e rim, o risco de câncer colorretal é negativamente correlacionado, zinco, magnésio, cobre pode afetar o metabolismo de carcinógenos ou degradar certas enzimas, que está relacionado com a inibição do câncer . Mas ainda há falta de mais evidências para apoiar. Alguns autores acreditam que esses elementos inorgânicos podem ter um efeito misto com alguns fatores dietéticos "vegetais" (como fibra alimentar, vitamina C etc.) ou apenas alguns fatores que os acompanham. Portanto, o impacto desses elementos inorgânicos na patogênese do câncer colorretal precisa de mais pesquisas.

2. Fatores ocupacionais: Embora geralmente se acredite que o câncer colorretal não seja uma doença ocupacional, a relação entre os fatores ocupacionais e a incidência de câncer colorretal ainda precisa de nossa atenção. Conforme relatado por Donham et al., 1980, os trabalhadores que produzem isolamento de amianto em pacientes com câncer colo-retal são mais comuns, e experimentos em animais confirmaram que as fibras de asbesto engolidas podem penetrar na mucosa intestinal. Além disso, na indústria metalúrgica, na indústria de fios de algodão ou na indústria têxtil e de couro, a mortalidade e a mortalidade padronizadas do câncer colorretal também são maiores. Doméstico Gao Yutang passou o estudo sobre a relação entre ocupação e incidência tumoral em Xangai em 1990, e apontou que a proporção de incidência de câncer de cólon padronizada (SIR) de vários profissionais e pessoal técnico foi significativamente maior (masculino = 135, P <0,01; feminino = 147, P <0,01). Trabalhadores comerciais do sexo feminino tiveram um câncer de cólon SIR = 132, P <0,05. Câncer de cólon de trabalhadores da produção masculina, trabalhadores do transporte, etc. SIR = 90, P <0,05.

3. Atividade física: Além da exposição ocupacional e dos fatores socioeconômicos relacionados à ocupação, a atividade física também está intimamente relacionada à ocorrência de câncer colorretal. Gerhardsson et al relataram um acompanhamento de 14 anos de 16477 pessoas em 1988, sugerindo que o risco relativo de câncer de cólon no grupo de baixa atividade física (menos ativo no trabalho e no lazer) foi significativamente maior (RR = 3,6, 95% CI = 1,3). , 9,8), o risco relativo de baixa atividade física foi menor no trabalho (RR = 1,6, IC95% = 0,8, 2,9), o risco relativo também foi baixo no grupo apenas com atividades de lazer (RR = 1,6, IC 95% 1,0, 2,7). Na análise da atividade física ocupacional, constatou-se que o risco de câncer de cólon na categoria ocupacional com longa permanência ou frequente era 1,4 vezes maior que em algumas ocupações com atividade física intensa (IC95% = 1,0, 1,9) e a relação com câncer cecal era mais Fechar (OR = 2,1, IC 95% = 1,1, 4,0). Há uma percepção de que uma redução na atividade física pode estender a passagem de fezes no intestino, aumentando assim a chance de os carcinógenos entrarem em contato com a mucosa intestinal. Outra visão é que os movimentos intestinais são afetados pelas prostaglandinas, e a atividade física pode estimular a produção e a secreção de prostaglandinas, portanto, a falta de atividade física pode aumentar o risco de câncer de cólon. Os resultados do estudo caso-controle também apoiam o efeito protetor da atividade física na prevenção do câncer colorretal, especialmente do câncer de cólon.

4. Fatores genéticos: Estima-se que fatores genéticos podem desempenhar um papel importante em pelo menos 20% dos pacientes com câncer colorretal. O estudo Lovett descobriu que a população em geral em Londres tinha um risco de câncer colorretal na vida de 1 em 50, mas o risco de câncer colorretal em parentes de primeiro grau (incluindo pais, irmãos, filhos) subiu para 1/17; Quando um parente de primeiro grau, um parente de segundo grau (incluindo avós, avós, tias, tias, tias, tias, netos, netos, netos) sofre de câncer colorretal, o risco é de 1/12; Os parentes de primeiro grau têm um risco de 1/10 de câncer colorretal antes dos 45 anos, e o risco de câncer colorretal em dois parentes de primeiro grau pode chegar a 1/6. Desde então, a pesquisa sobre a predisposição genética do câncer colorretal tornou-se um tema quente. Atualmente, existem duas síndromes hereditárias predispostas ao câncer colorretal.

(1) "polipose adenomatosa familiar", que representa 1% do número total de cânceres retais. Esta é uma doença hereditária autossômica dominante. Se não for tratada, ela transformará o câncer em câncer colorretal no futuro.

(2) "Câncer colorretal hereditário sem polipose (HNPCC)", que representa 5% a 10% do número total de cânceres retais.

Esta também é uma síndrome hereditária autossômica dominante, caracterizada pelo início precoce do câncer colorretal, lesões frequentes no cólon proximal e múltiplos cânceres colorretais primários. Cerca de 80% dos parentes de primeiro grau do paciente desenvolverão a doença. Esta síndrome está associada a mutações germinativas de cinco genes conhecidos de reparo de incompatibilidade de DNA (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6) e possui um fenótipo característico de instabilidade de microssatélite. O estudo epidemiológico genético do câncer colorretal também descobriu que o background genético que afeta a patogênese do câncer colorretal pode ser diferente.A relação entre câncer de cólon e hereditariedade é mais próxima que a do câncer retal e diferentes faixas etárias (como 40 anos e> 40 anos) A relação entre o câncer colorretal e os fatores genéticos é diferente, sendo que os jovens (≤ 40 anos) com câncer colorretal estão intimamente relacionados à hereditariedade. Esses estudos fornecem uma base para a identificação de populações de alto risco de câncer colorretal, e devemos fazer com que os familiares com história familiar de câncer colorretal, especialmente aqueles com idade de 40 anos ou menos (especialmente parentes de primeiro grau) tenham câncer colorretal. Altamente valorizado.

5. Fatores de Doença

(1) Adenoma colorretal: O adenoma colorretal é uma lesão pré-cancerosa.A maioria dos estudos sugere que mais de 80% dos cânceres colorretais ocorrem em adenomas preexistentes. Portanto, os adenomas encontrados no exame devem ser removidos para prevenir a ocorrência de câncer colorretal no futuro. No entanto, mais de 30% dos pacientes com adenomas colorretais terão novos adenomas, então é necessário um acompanhamento rigoroso.

(2) Colite Ulcerativa: Esta doença é mais comum na Europa e nos Estados Unidos, mas a incidência da doença também aumentou nos últimos 20 anos. Ekbom et al., Estudando 3.117 pacientes com colite ulcerativa diagnosticada entre 1922 e 1983, constataram que a incidência de câncer colorretal entre eles era de 5,7 vezes (risco relativo). Esse risco relativo está relacionado à lesão. Lesões inflamatórias ulcerativas foram limitadas ao reto, a mais baixa, apenas 1,7 vezes, 2,8 vezes no cólon esquerdo e 14,8 vezes no cólon total. O risco de câncer colorretal também está associado à idade de início da colite ulcerativa. 40% dos ≤ 15 anos de idade desenvolverão câncer colorretal, em comparação com 30% daqueles que começam após os 35 anos de idade. Heimann e cols. Relataram 52 casos de colite ulcerativa submetidos à ressecção cirúrgica, e o paciente apresentou colite ulcerativa por uma média de 21 anos (8 a 46 anos). O câncer colorretal multi-primário é comum na colite ulcerativa, e 10 dos 52 casos de Heimann têm 2 cânceres colorretais, 5 casos têm 3 cânceres e 1 caso tem 5 cânceres, portanto, 31% têm múltiplos tumores primários e simultâneos. Câncer colorretal. Além disso, em 52 casos, o câncer colorretal pouco diferenciado foi responsável por 42%, significativamente mais do que o câncer colorretal em geral. Alguns autores relatam que pacientes com colite ulcerativa com ampla gama de lesões estão doentes há mais de 10 anos, e o risco de câncer colorretal é várias vezes maior que o da população geral. Nos primeiros 10 anos após o início da doença, estima-se que o risco de câncer colorretal seja de 0% a 3%, a probabilidade de câncer colorretal aumenta para 12% a 15% após os segundos 10 anos; Após 10 anos, aumentará para 50%. Rosen et al acreditam que pacientes com história de colite ulcerativa ≥ 7 anos têm alto risco de câncer colorretal, e devem receber uma colonoscopia completa a cada ano. Se não houver hiperplasia atípica no exame anatomopatológico por dois anos consecutivos, ela pode ser alterada para uma colonoscopia completa a cada dois anos. Os pacientes com colonite ulcerativa esquerda podem ter uma colonoscopia completa a partir do 15º ano da doença e verificar a cada 2 anos. Pacientes com cólon retal e sigmóide ulcerativo podem ser censurados como na população geral. Choi et al relataram que 41 dos 2050 casos de colite ulcerativa tinham câncer colorretal, e 19 deles foram regularmente examinados para câncer colorretal, sendo a maioria deles câncer precoce, e a sobrevida em 5 anos foi de 77,2%. Os outros 22 casos não foram monitorados, e o exame mostrou que os tumores estavam mais avançados e a taxa de sobrevida em 5 anos foi de 36,3%. No entanto, deve-se salientar que o objetivo da inspeção regular não é apenas detectar câncer em um estágio inicial, mas também prevenir a ocorrência de câncer colorretal por colectomia precoce, quando há uma tendência de câncer. Langholz et al relataram que após o seguimento e colectomia para pacientes com colite total ulcerativa, não há diferença na probabilidade de câncer colorretal na vida e a probabilidade de câncer colorretal em todas as populações locais (3,5% e 3,7%, respectivamente). ), sugerindo tratamento médico positivo, monitoramento e exame razoáveis, e a cirurgia oportuna após o encontro das lesões pode reduzir o risco de câncer colorretal nesses pacientes.

(3) Doença de Crohn: A doença de Crohn é uma doença inflamatória crônica que geralmente invade o intestino delgado e às vezes afeta o intestino grosso. O risco de câncer colorretal em pacientes com doença de Crohn por um longo período e antes dos 30 anos de idade é estimado em 4 a 40 vezes mais do que na população em geral. Da doença ao câncer, a média é de 20 anos. O câncer tende a ocorrer nos intestinos da estenose inflamatória. A diferença entre o câncer de cólon e o câncer de cólon nesses pacientes é que a idade média do câncer é de 49 anos, 10 anos mais cedo do que a população geral com câncer colorretal, mais de 10% são câncer colorretal primário, adenocarcinoma mucinoso é responsável por 50% ( Apenas 9% do câncer colorretal na população geral é adenocarcinoma mucinoso. Rosen e colaboradores advogaram que a colonoscopia e a biópsia devem ser realizadas a cada dois anos a partir do 15º ano do início da doença, e devem ser verificadas uma vez por ano a partir do 20º ano.

(4) Esquistossomose: Um levantamento nacional de mortes por tumores malignos publicado em 1980 confirmou que a distribuição da mortalidade por câncer colorretal estava significativamente associada à distribuição das mortes por esquistossomose. Em 1980, Huang Yujian e outros contaram a mortalidade do câncer colorretal em várias áreas de acordo com a prevalência da esquistossomose em uma das áreas epidêmicas da esquistossomose, no condado de Shanghai Qingpu, e descobriram que a área de epidemia de esquistossomose (taxa de infecção esquistossomótica> 50%), áreas severamente endêmicas (Taxa de infecção de 30% a 49%), área endêmica moderada (taxa de infecção de 10% a 29%) e área levemente endêmica (taxa de infecção <10%), taxa de mortalidade por câncer colorretal de 19,16 / 100.000, 16.55 / 10 10.000, 12.44 / 100.000 e 9.73 / 100.000, a análise estatística mostrou que a infecção da esquistossomose foi significativamente associada ao câncer colorretal (P <0,05). Em 1988, Li Ying, com base na Pesquisa Retrospectiva sobre a Morte do Câncer de Zhejiang de 1974-1976 e na Pesquisa de Tumores Malignos Chineses de 1975-1978 e no Atlas da Esquistossomose Chinesa, correlacionou áreas endêmicas de esquistossomose com morbidade e mortalidade por câncer colorretal. A relação entre esquistossomose e mortalidade por câncer colorretal em 12 províncias e regiões autônomas no sul da China e 10 municípios em Jiaxing, província de Zhejiang, foi de 0,706 e 0,903, respectivamente, sugerindo que a esquistossomose pode estar associada a Alta incidência de câncer colorretal. Mas essa visão ainda é controversa. Não há evidências suficientes sobre câncer colorretal e esquistossomose em vários estudos epidemiológicos realizados por câncer colorretal na China. Estudos epidemiológicos e patológicos da esquistossomose e dos pólipos colorretais em Haining, província de Zhejiang, também sugerem que a carcinogênese dos pólipos não tem nada a ver com a presença ou ausência de ovos de esquistossomose nos pólipos. Além disso, os resultados do rastreamento do câncer colorretal realizado em Jiashan e Haining, província de Zhejiang, não apoiam a esquistossomose como um fator de risco para o câncer colorretal.

(5) colecistectomia: Alguns autores relataram que o risco de câncer de cólon pode aumentar após a colecistectomia, especialmente o câncer colorretal proximal. O estudo caso-controle de Caprilli (1988) de 318 casos de câncer colorretal mostrou um aumento do risco de câncer de cólon em homens após colecistectomia (RR = 2,75, P <0,05), enquanto o risco das mulheres diminuiu (RR). = 9,18, P <0,02). No entanto, alguns estudos não observaram o mesmo fenômeno.

6. Outros fatores carcinogênicos

(1) Obesidade: Existem alguns estudos caso-controle e estudos de coorte sugerindo que a obesidade está positivamente associada ao risco de câncer de cólon, mas a associação com o câncer retal ainda não é certa. Por exemplo, Nomura et al relataram um estudo de coorte de 5 anos de 8006 homens japoneses com idade entre 45-68 anos e descobriram que o índice de massa corporal [IMC, peso / altura (kg / m), também conhecido como índice de Quetelet] ≤26, sofre de câncer de cólon O risco foi significativamente aumentado (RR = 3,0), mas a mesma associação não foi observada para o câncer retal. Graharm também relatou que a obesidade pode aumentar significativamente o risco de câncer de cólon (OR masculino = 2,2, 95%, IC = 1,2, 4,1; OR feminino = 1,8, IC 95%, IC = 1,0, 3,4). No entanto, alguns estudos não encontraram uma ligação entre o IMC elevado e o câncer colorretal, e até o contrário.

Do ponto de vista da etiologia, talvez a obesidade seja uma forma concomitante de alto risco de câncer de cólon, e a conexão entre obesidade e câncer é afetada por muitos fatores, como dieta, bebida, tabagismo, atividade física, hipertensão, diabetes e equilíbrio dos hormônios sexuais. A situação, etc., deve ser considerada na avaliação do papel da obesidade na patogênese do câncer.

(2) radioterapia pélvica: Alguns pacientes acreditam que o risco de câncer colorretal após a radioterapia do câncer do colo do útero é 4 vezes maior do que a média das pessoas. Por exemplo, Martins relatou que o intervalo médio entre a radioterapia e o câncer colorretal foi de 15,2 anos, 32% ocorreram dentro de 10 anos após a radioterapia e 28% ocorreram 20 anos após a radioterapia. O Hospital de Tumores Afiliados da Universidade de Fudan mostrou que o intervalo mediano de radioterapia para câncer colorretal foi de 19 anos, 36% ocorreram dentro de 10 anos após a radioterapia e 36% ocorreram após 20 anos. O câncer está localizado no intestino grosso dentro do alcance do campo de radiação original, e é principalmente câncer retal. Como o câncer do colo do útero é um câncer comum na China, a radioterapia é o tratamento mais comumente utilizado e, devido ao seu bom efeito curativo, a maioria dos pacientes pode sobreviver por um longo período (a taxa de sobrevida em 10 anos pode chegar a 65%), tendo a oportunidade de formar radiação. Câncer colorretal. A este respeito, as mulheres e os cirurgiões devem entender completamente, a fim de facilitar o diagnóstico e o tratamento oportunos.

(3) Outros fatores: Além do acima, para fumantes, aqueles com histórico de câncer de mama ou de linhagem germinativa, aqueles com história de câncer renal ou câncer de bexiga, aqueles que sofreram anastomose ureter-sigmóide, aqueles com imunodeficiência e aqueles com diabetes Os pacientes também devem estar cientes de que estão em maior risco de câncer colorretal do que a população em geral.

(B) a patogênese: dados domésticos abrangentes, a localização do câncer colorretal no reto representaram 56% a 70%, sigmóide cólon 12% a 14%, cólon descendente 3%, flexão esplênica 0,6% a 3%, cólon transverso 2% a 4% Curvatura hepática 0,7% a 3%, cólon ascendente 2% a 13%, ceco 4% a 10%. Slater relatou uma diminuição progressiva na incidência de câncer de cólon esquerdo e reto ao longo do tempo, enquanto a incidência de câncer de cólon transverso e de cólon direito aumentou.

Patologia grosseira

(1) Classificação bruta do câncer colorretal precoce: O câncer colorretal precoce refere-se a lesões de câncer confinadas à mucosa e submucosa do intestino grosso, geralmente sem metástase linfonodal, mas 5% a 10% dos casos podem ter metástase linfonodal local.

O câncer colorretal precoce é dividido em 3 tipos:

1 tipo de bojo de pólipo (tipo I): pode ser dividido em tipo de pedículo (Ip), tipo de base ampla (Ips), tipo livre de pedículo (Is). Este tipo é principalmente câncer intramucoso.

2 tipo de protuberância plana (tipo IIa): geralmente na forma de centavos. Este tipo é principalmente câncer submucoso.

3 bulbo plano com tipo de úlcera (tipo IIa + IIc): também conhecido como tipo III, em geral pequeno em forma de disco, protuberância de borda, depressão central, este tipo é raro, só visto em câncer submucoso.

(2) Classificação do câncer colo-retal no estágio médio e tardio: O câncer colorretal no estágio intermediário e tardio é dividido nos quatro tipos a seguir.

1 tipo bojo: o tumor se projeta para dentro do lúmen intestinal e é uma protuberância nodular, polipóide ou semelhante a couve-flor, o limite é claro e há um pedículo ou uma base ampla. A infiltração é mais superficial e limitada, e a camada muscular superficial tem infiltração de câncer.

2 tipo de úlcera: a superfície do tumor forma uma úlcera profunda e a úlcera é geralmente mais profunda do que a camada muscular. De acordo com a forma e crescimento da úlcera, ela é dividida em:

A. Tipo de úlcera localizada: O tumor parece uma cratera, com formação de úlcera profunda irregular, variando em tamanho, e o tecido tumoral na borda da úlcera é circundado por um dique.

B. Tipo de úlcera infiltrante: O tumor cresce principalmente na camada profunda da parede intestinal, e a necrose central do tumor forma uma úlcera profunda com um fundo grande.

3 tipo de infiltração: o tumor se difunde nas várias camadas da parede intestinal, de modo que a parede intestinal se espessa e endurece, e a circunferência do intestino é obviamente reduzida, formando uma estenose em forma de anel.

4 tipo gel-like: a forma do tumor é diferente, pode ser abaulamento, úlcera ou infiltração difusa, mas a aparência e superfície de corte são geléia translúcida.

2. Tipo de histologia

(1) Adenocarcinoma papilar: As células cancerígenas são compostas por uma estrutura papilar de espessura variável, o mamilo é delgado e as células cancerígenas são colunares e podem ter diferentes graus de diferenciação.

(2) adenocarcinoma tubular: O tecido canceroso é composto principalmente por estruturas tubulares glandulares e pode ser classificado em adenocarcinoma altamente diferenciado, moderadamente diferenciado e pouco diferenciado de acordo com o grau de diferenciação.

(3) Adenocarcinoma mucino: Este tipo é caracterizado pelo aparecimento de uma grande quantidade de muco no tecido canceroso, formando um grande "lago de muco", ou uma estrutura de adenocarcinoma cístico, que é preenchido com muco.

(4) carcinoma de células em anel de sinete: as células cancerígenas são em sua maioria pequenas e médias células redondas, o citoplasma é preenchido com muco, o núcleo está em um dos lados e a célula inteira tem a forma de um anel.

(5) Carcinoma indiferenciado: As células cancerígenas do tumor são difusas em pedaços ou em massa e não formam uma estrutura glandular ou outra estrutura tecidual.As células cancerígenas indiferenciadas têm uma grande relação nucleoplásmica e uma anomalia nuclear.

(6) Carcinoma adenoescamoso (carcinoma de células adenospermas): O adenocarcinoma no tumor aparece misturado ao carcinoma de células escamosas.O adenocarcinoma tem estrutura adenoideana parcialmente, enquanto o carcinoma de células escamosas apresenta má diferenciação e queratinização.

Os tipos de tecido acima podem coexistir em dois ou mais tipos histológicos dentro do mesmo tumor. Entre eles, o adenocarcinoma tubular é o relato mais comum de 66% a 80%, seguido pelo adenocarcinoma mucinoso, carcinoma de células em anel de sinete e adenocarcinoma papilar, respectivamente, 16%, 3% a 7,5%, 5%. Carcinoma adenoescamoso e carcinoma indiferenciado são raros.

3. método de dispersão

(1) Disseminação hematogênica: A disseminação hematogênica geralmente depende de vários fatores:

1 grau de diferenciação de câncer.

2 Anatomia local da lesão primária.

Quanto mais as células cancerosas invadem a parede intestinal, mais chances de transferência de sangue. A disseminação hematogênica geralmente ocorre nos estágios posteriores. As células cancerígenas são primeiro transferidas para o fígado através da veia porta. Há muito pouca metástase hepática (<1%) no estágio inicial do câncer colorretal, principalmente no câncer médio e avançado. A Associação Japonesa de Pesquisa sobre o Câncer Colorretal (1990) coletou 5.826 casos de cirurgia de câncer colorretal no país, e 406 casos (7%) tiveram metástases no fígado. O envolvimento venoso do câncer colorretal está intimamente relacionado com a localização da lesão. 42,6% dos cânceres retais com lesões localizadas 6 cm abaixo do ânus tiveram acometimento venoso, maior que a incidência de câncer retal nos segmentos médio e superior. Além disso, a chance de invasão venosa do câncer retal é maior do que a do câncer de cólon, de modo que seu prognóstico é geralmente pior do que o câncer de cólon.

(2) Distribuição de órgãos adjacentes: O câncer de cólon pode invadir o espaço retroperitoneal, como o útero, os ovários e os rins, mas o duodeno invasivo e o pâncreas são raros. O câncer retal invade o intestino delgado, o cólon sigmoide, a bexiga, o útero e a vagina.

(3) disseminação do linfonodo (tubo): a forma mais comum de disseminação do câncer colorretal. A taxa de metástase linfonodal está intimamente relacionada com o tipo patológico e grau de diferenciação do câncer colorretal. Dukes relatou que as taxas de metástase em linfonodos de câncer alto, moderado e pouco diferenciado em 2238 cânceres colorretais foram de 30%, 47,1% e 81,3%, respectivamente. Como não há vaso linfático na mucosa, não há metástase linfática no câncer de mucosa. Vasos linfáticos são distribuídos a partir da camada submucosa, o que significa que metástases linfáticas podem ocorrer. O câncer de cólon geralmente metastiza primeiro para o linfonodo para-linfático. As figuras 2 e 3 mostram os gânglios linfáticos do cólon e do reto.

Isso mostra que a drenagem do reto tem um canal potencial. Miles relatou a difusão ascendente dos vasos linfáticos ao longo dos vasos mesentéricos supra-orbitais e inferiores e transferidos para a artéria retal superior e para os linfonodos mesentéricos inferiores, a disseminação lateral terminou nos gânglios linfáticos intra-orbitais e a disseminação para baixo nos linfonodos inguinais. Spratt relatou que pacientes com câncer colorretal tinham uma taxa de sobrevida em 5 anos de 24% com 1 a 5 metástases linfáticas, e uma sobrevida em 5 anos de apenas 9% com 6 a 10 metástases linfáticas (Fig. 4, 5).

(4) Disseminação peritoneal: o câncer colorretal é menos disseminado e a cavidade abdominal, quando as células tumorais penetram na parede intestinal e chegam à serosa, é fácil de espalhar por toda a cavidade abdominal, sendo mais comum em pacientes com câncer de cólon direito e disseminação peritoneal A taxa é de cerca de 10%.

(5) disseminação da membrana do feixe nervoso: as células do câncer colorretal facilmente invadem os nervos miometriais da parede intestinal, infiltrando os pequenos canais entre a membrana perineural local e o neuroendotélio. Esta infiltração está associada à recorrência local. 81% dos pacientes com infiltração do nervo tiveram recidiva local, enquanto apenas 30% dos pacientes sem infiltração do nervo tiveram recidiva local. Houve 398 casos de 523 casos de câncer colorretal sem neuroinvasão no Hospital de Câncer de Xangai, com taxa de sobrevida em 5 anos de 60,55% e 125 casos de infiltração nervosa, com sobrevida em 5 anos de 22,4% (p <0,005).

4. Estadiamento clínico patológico

(1) Dukes encenação: Esta encenação foi fundada por Dukes, um famoso especialista em câncer de cólon britânico. Em 1935, Dukes dividiu o câncer colorretal em três fases A, B e C com base na profundidade máxima de infiltração do tumor.

Estágio A: O tumor é limitado à parede intestinal.

Estágio B: O tumor invadiu a parede intestinal.

Estágio C: Independentemente de qual camada o tumor invade, é estágio C, desde que seja acompanhado por metástase linfonodal.

Os duques então dividiram a fase C nas fases C1 e C2, das quais C1: sem metástase linfonodal alta, C2: metástase linfonodal alta. O método de teste é simples e fácil de dominar e tem sido usado por muitos anos.

Depois de Dukes, muitas pessoas revisaram sua encenação e propuseram várias "encenações melhoradas de Dukes". Em 1967, Turnbull adicionou uma fase D refletindo a transferência distante baseada na encenação de Dukes. Mais citado hoje é o método de estadiamento proposto por Astler e Coller em 1954 e revisado em 1978. Esse método de estadiamento envolve fatores mais detalhados, como a profundidade de infiltração tumoral, metástase linfonodal e metástase à distância. No estadiamento modificado de Astler-Coller, estágio A é a invasão tumoral e mucosa e submucosa.No estágio B1, o tumor invade a muscular própria, e no estágio B2, o tumor invade a camada serosa.Se o tumor penetra na serosa, ele entra na estrutura adjacente. B3 Tumores com metástase linfonodal, de acordo com a profundidade de invasão do tumor primário, encenados no estágio C1 (invasão tumoral da espessura total da camada muscular ou envolvendo parte da muscular própria, com metástase linfonodal), C2 (invasão tumoral da espessura total do músculo Camada e envolvendo a serosa, com metástase linfonodal), C3 (tumor invadindo a serosa ou envolvendo estruturas adjacentes, com metástase linfonodal). Existe uma transferência distante para a fase D.

(2) Estadiamento do câncer colorretal na China: Foi proposto no primeiro seminário nacional de câncer colorretal realizado em Hangzhou em 1978. Em 1990, foi recomendado em "Especificações para o diagnóstico e tratamento de tumores malignos comuns na China" compilado pelo Escritório Nacional de Prevenção do Câncer e pela Associação Anti-Câncer da China. O estadiamento patológico clínico do câncer colorretal na China é o seguinte: Estágio I (estágio Dukes A): A profundidade do câncer invasivo não penetra na camada muscular e não há metástase linfonodal.

Estágio I0 (A0) - as lesões são limitadas à mucosa.

Estágio I1 (A1) - o câncer invade a submucosa.

Estágio I2 (A2) - o câncer invade a camada muscular da parede intestinal.

Estágio II (Dukes B): O câncer atingiu o tecido adjacente seroso ou parenteral, mas não houve metástase linfonodal.

Estágio III (Dukes C): houve metástase linfonodal.

Estio III1 (C1) - mettases dos nodos linficos mesenticos mesenticos ou proximais do intestino.

Estádio III2 (C2) - metástase linfonodal na artéria mesentérica.

Estágio IV (Dukes D): incluindo todas as lesões invasivas ou órgãos distantes (fígado, pulmão, osso, etc.), metástases ou linfonodos distantes (como linfonodos supraclaviculares) ou disseminação peritoneal disseminada. Completamente removido ou não removível.

(3) Estadiamento TNM: O estadiamento TNM proposto pela Aliança Internacional Anti-Câncer em 1997 é o seguinte:

T (foco principal):

Tx - a condição original não pode ser avaliada.

Para - sem evidência de tumor primário.

Tis - carcinoma in situ: o câncer intraepitelial ou intramucoso não penetra na camada muscular da mucosa e atinge a submucosa.

T1 - o câncer invade a submucosa.

T2 - o câncer invade a camada muscular da raiz da parede intestinal.

T3 - O câncer penetrou na camada muscular intrínseca ao subseroso, ou a lesão primária está localizada no cólon e no reto sem camada serosa, e o câncer invadiu o cólon ou o tecido retal.

T4 - O câncer penetrou no peritônio ou invadiu diretamente outros órgãos (o T4 também está envolvido no outro intestino grosso depois de penetrar na serosa, como quando o ceco invade o cólon sigmóide).

N (linfonodo regional): linfonodos Nx - regionais não podem ser avaliados. Não - sem metástase linfonodal. N1 - 1 a 3 metástases linfonodais regionais. N2 - ≥ 4 metástases linfonodais regionais. Nota: Existem nódulos de câncer> 3 mm de diâmetro no tecido adiposo dos linfonodos para-retais ou paraolonais, mas a metástase linfonodal é classificada quando não há estrutura linfonodal residual no exame histológico. No entanto, se o nódulo de câncer for menor ou igual a 3 mm, é classificado como disseminação da descontinuidade da lesão primária e pertence ao T3.

M (transferência distante): Mx - incapaz de avaliar se existe uma transferência distante. Mo - sem transferência distante. Ml - existe uma transferência distante.

Encenação: Fase 0 - TisNoMo. Fase I - T1 ~ 2 NoMo. Fase II - T3 ~ 4 NoMo. Fase III - qualquer T, N1 ~ 2Mo. Fase IV, qualquer T, qualquer N, Ml. Nota: Fase 0 e Fase I são equivalentes aos Duques A, Fase II é equivalente a Dukes B, em que T3NoMo tem melhor prognóstico, enquanto T4NoMo tem pior prognóstico; Fase III é equivalente a Dukes C, em que N1 tem melhor prognóstico que N2.

Cheque

Inspeção relacionada

Angiografia de inflação pélvica

Sintomas causados ​​por infiltração local: câncer retal espalhado pela parede intestinal quando há extensa infiltração na cavidade pélvica (ou recidiva na cavidade pélvica após a cirurgia), que pode causar dor na cintura e no tornozelo, sensação de inchaço, quando o tumor se infiltra ou comprime o nervo ciático ou fecha A neuralgia do nervo ciático também pode ocorrer na raiz do nervo sacral (plexo lombossacral), podendo ocorrer hemorragia vaginal ou hematúria quando o tumor invade a mucosa da vagina e da bexiga, podendo invadir o câncer de cólon e entrar em contato com o intestino delgado. Após a formação de hemorróidas internas, pode haver diarréia pós-prandial, que descarrega os sintomas de não digerir completamente o alimento e, se o tumor envolver o ureter, pode ocorrer hidronefrose, se o ureter bilateral estiver envolvido, pode causar fechamento urinário e uremia, e recidiva pélvica após a operação do câncer retal. E a causa comum da morte.

Diagnóstico diferencial

Dor ou dor na cintura quando você está cansado: A dor ou dor na parte inferior das costas é causada pela doença da tensão muscular lombar Quando você está cansado, a dor ou a dor aumentará. É uma manifestação clínica da tensão muscular lombar. A tensão muscular lombar crônica é uma doença clínica comum, de ocorrência freqüente e mais fatores patogênicos.Os principais sintomas são dor na cintura, aumento da fadiga durante o dia e podem ser aliviados após o repouso.Com o tempo, degeneração da fibra muscular, mesmo uma pequena quantidade de lágrima, formação de cicatriz ou fibra Suspensão ou adesão, deixando dor lombar crônica a longo prazo. O tratamento baseia-se principalmente no tratamento não cirúrgico e, se vários tratamentos não cirúrgicos forem ineficazes, a cirurgia pode ser realizada.

Dor na região lombo-sacra: As aderências da cicatriz causadas pela inflamação pélvica crônica e congestão pélvica podem causar inchaço abdominal inferior, dor e dor lombossacral. Muitas vezes exacerbado após o esforço, após a relação sexual e antes e após a menstruação.

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