Hemorragia parenquimatosa

Introdução A hemorragia cerebral, também conhecida como hemorragia cerebral, refere-se ao sangramento espontâneo no parênquima cerebral não traumático, sendo as causas variadas, sendo a maioria causada pela ruptura dos vasos sanguíneos causada por hipertensão e pequena arteriosclerose, sendo também denominada hemorragia cerebral hipertensiva. A estreita relação entre hemorragia cerebral e hipertensão é que cerca de um terço dos pacientes com hipertensão tem hemorragia cerebral, e cerca de 95% dos pacientes com hemorragia cerebral têm pressão alta. A hemorragia cerebral é uma doença cerebrovascular aguda comum em pessoas de meia-idade e idosas, com alta taxa de mortalidade e incapacidade, sendo o mais alto tipo clínico de doença cerebrovascular na China. A hemorragia cerebral é responsável por 40% a 50% de todas as doenças cerebrovasculares. 80% da hemorragia cerebral ocorre no hemisfério cerebral e 20% ocorre no cérebro, tronco cerebral, cerebelo e ventrículos.

Causa

Aterosclerose hipertensiva é a causa mais comum, geralmente mais antiga, e tem uma tendência mais jovem nos últimos anos. Além disso, aneurismas, malformações vasculares, infecções, etc. também podem causar sangramento no parênquima cerebral e é a principal causa de sangramento não traumático em adolescentes. Os tumores também podem ser combinados com sangramento, às vezes mascarando o próprio tumor. Bebês prematuros, infarto hemorrágico, coagulopatia e terapia anticoagulante iatrogênica podem causar hemorragia cerebral.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame de CT do cérebro Exame de RM do cérebro Exame de EEG Exame do nervo do cérebro

Frequentemente com início agudo, com pressão intracraniana aumentada e sintomas de compressão nervosa, uma pequena quantidade de sangramento pode ser semelhante ao infarto cerebral sem aumento significativo da pressão intracraniana. Como o edema atingirá um pico dentro de 2 semanas, os sintomas tendem a aumentar gradualmente.

Localização: A hemorragia hipertensiva está principalmente localizada nos gânglios da base, tálamo, tronco encefálico, etc., e o córtex cerebral e o cerebelo são raros.

Evolução do hematoma:

(1) Período hiperagudo: 4-6 horas, os glóbulos vermelhos são perfeitos, contendo hemoglobina oxigenada, o sangue gradualmente se solidifica e o soro é extrusado.

(2) fase aguda: 7h ～ 3d, os glóbulos vermelhos são deformados, mas a membrana celular está intacta, Hb evolui para deoxihemoglobina, o edema é agravado.

(3) Fase Subaguda: Na fase inicial (4d ~ 7d), a Hb evoluiu da periferia para o centro evoluindo para metahemoglobina e na fase tardia (7d ~ 2w), os eritrócitos se romperam e a metemoglobina transbordou. Uma reação de reparo inflamatório ocorre em torno do hematoma neste período.

(4) Fase crônica: Após 3w, o hematoma em torno do hematoma evoluiu para hemossiderina, e o hematoma começou a se absorver, e as células gliais circundantes proliferaram. Após 1 m, o hematoma começou a evoluir para uma lesão amolecida.

Desempenho de imagem correspondente:

(1) TC: A densidade de hematoma nas fases aguda e hiperaguda aumentou gradualmente com a formação de coágulos sanguíneos, e o edema e o local de ocupação também foram agravados. A densidade ao redor do hematoma subagudo começou a diminuir, e o hematoma gradualmente passou de alto para baixo e baixa densidade.O edema e a posição de ocupação também diminuíram gradualmente a partir do pico de 2. Nesse período, a periferia poderia ser fortalecida por anel e era um signo de olho de boi. O hematoma crônico evoluiu gradualmente de baixa densidade para amolecimento, com efeito de massa negativo.

Além disso, o sangramento de pacientes com anemia é um pouco maior devido à falta de hemoglobina.Os pacientes com distúrbios de coagulação podem não se coagular e se assemelhar ao sangue intravascular, e também podem ter um nível líquido-líquido devido ao afundamento de células sanguíneas.

(2) MRI: A posição de ocupação do edema é igual à TC. Hemoglobina oxigenada é T1 e outros sinais T2 sinal alto, desoxiemoglobina é T1 e outros sinais T2 sinal baixo, metahemoglobina intracelular é sinal alto T1 sinal T2 alto, metemoglobina extracelular é sinal alto T1 sinal T2 alto; A flavina é um sinal T2 de baixo sinal como T1.

Diagnóstico diferencial

Os seguintes sintomas precisam ser identificados quando os sintomas de hemorragia parenquimatosa ocorrem.

(1) Identificação de alta densidade: identificação com calcificação e tumor de alta densidade ou granuloma, calcificação CT valor é mais do que 100HU, hematoma é mais do que 95HU, tumor de alta densidade CT valor é superior a 60HU, hematoma evolui para abaixo 60HU edema Muitas vezes mais óbvio, mas não tão óbvio quanto os tumores metastáticos, é difícil identificar o fortalecimento ou a ressonância magnética. Metástases não inchaço de alta densidade às vezes são difíceis de identificar com sangramento. O sangramento por infarto às vezes é difícil de identificar com a granulação no infarto.

(2) Identificação das causas de sangramento: A hemorragia hipertensiva tem um histórico médico típico e locais típicos de sangramento. Hemorragia do aneurisma combinada com hemorragia subaracnoidea principalmente no local do aneurisma. Malformações arteriovenosas podem ser vistas em vasos de igual densidade e distorção. Maya Maya tem múltiplos sangramentos e infartos ao mesmo tempo, e a maioria deles são adolescentes. O tumor combinado com hemorragia, muitas vezes viu um tumor de densidade ligeiramente maior com densidade igual ou menor do que o sangramento. É muito importante melhorar a causa de discriminar e lembrar os pacientes a serem submetidos à ressonância magnética. A ressonância magnética é freqüentemente diagnosticada por causa da grande diferença entre o sinal de sangramento e o sinal de causa.

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