Herniação cerebral

Introdução Quando há uma lesão ocupando espaço em uma determinada cavidade na cavidade craniana, a pressão da sub-câmara é maior que a sub-câmara adjacente, e o tecido cerebral é deslocado da área de alta pressão para a área de baixa pressão, causando pressão em estruturas importantes como tecido cerebral, vasos sangüíneos e nervos. E deslocamento, às vezes espremido no espaço interdural ou poros, causando uma série de sinais e sintomas clínicos graves, chamados paralisia cerebral. A paralisia cerebral é uma complicação tardia da pressão intracraniana alta.Por muito tempo, é mais importante tratar a paralisia cerebral com hipotensão cerebral.A paralisia cerebral deve ser ativamente resgatada por grandes doses de desidratação, medicamento e fornecimento rápido de oxigênio e rápida remoção da causa, mas a condição Prognóstico perigoso e pobre.

Causa

Quando ocorre hematoma intracraniano, edema cerebral grave, abscesso cerebral e lesões de ocupação tumoral, quando a pressão intracraniana aumenta até certo ponto, algum tecido cerebral é forçado a passar pelos poros naturais e a mudar para a pressão mais baixa para formar o cérebro. Ei Qualquer grande volume de lesões ocupando espaço no cérebro pode causar paralisia cerebral quando a distribuição de pressão na cavidade craniana é desigual. As lesões na tela causam a incisão cerebelar, e as lesões na parte inferior causam o forame occipital. Lesões comuns que causam paralisia cerebral são: 1 hematoma intracraniano causado por lesão, como hematoma epidural agudo, hematoma subdural, hematoma intracerebral. 2 vários tumores intracranianos, especialmente tumores localizados em um lado do hemisfério cerebral e tumores da fossa posterior. 3 abscesso intracraniano. 4 doenças parasitárias intracranianas e vários outros granulomas crônicos. Com base nas lesões acima mencionadas, se alguns fatores artificiais forem acrescentados, por exemplo, o excesso de líquido cefalorraquidiano é liberado para punção lombar, de modo que a diferença de pressão entre a cavidade craniana e o canal vertebral aumenta a cavidade supratentorial e subdivisão subdivisão, o que pode promover Formação de paralisia cerebral. Esse tipo de paralisia cerebral causada por fatores iatrogênicos deve ser evitada pelos clínicos.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame de CT de rotina no sangue

Os pacientes devem ser submetidos a exames neurológicos de rotina e exames laboratoriais correspondentes.

Exame de rotina de neurologia:

(1) Se o paciente usou agentes dilatadores ou difamatórios e se há doenças como catarata.

(2) Pacientes com paralisia cerebral, como pupilas de ambos os lados, foram aumentados, não apenas para verificar as pupilas, mas também para verificar se há diferença na tensão muscular entre os dois olhos, sendo que o lado com tônus ​​muscular reduzido indica frequentemente o primeiro comprometimento do nervo oculomotor. Lado, muitas vezes o lado da lesão.

(3) As pupilas de ambos os lados da paralisia cerebral estão dilatadas.Se a pupila é mudada para um lado e o lado ainda é aumentado após o tratamento de desidratação e a melhora da hipóxia cerebral, o lado disperso é muitas vezes o lado lesionado do nervo oculomotor. Pode ser solicitado para o lado da lesão.

(4) Pacientes com paralisia cerebral, como pupilas, não são iguais, se as pupilas das pupilas são mais sensíveis à luz, os músculos extra-oculares não estão paralisados ​​e as pupilas menores têm tensão diafragmática mais baixa, indicando que o lado menor da pupila é menor. Lado doente. Isto é devido a alterações nas fibras nervosas parassimpáticas do nervo oculomotor doente.

(5) A punção lombar é geralmente proibida em pacientes com paralisia cerebral por punção lombar. Mesmo que a pressão intraespinal medida pela punção lombar não seja alta, ela não representa a pressão intracraniana, pois as tonsilas cerebelares podem bloquear a circulação do líquido cefalorraquidiano no canal intracraniano e espinhal.

Inspeção de laboratório:

(1) Quando o cerebelo do CT é inscrito, o pool basal (o banco de selas superior), o ring pool e o pool quádruplo são deformados ou desaparecem. A linha média é claramente assimétrica e deslocada quando agachada.

(2) MRI: A deformação e desaparecimento da cisterna cerebral durante a paralisia cerebral podem ser observadas, e as estruturas no cérebro, como o gancho para trás, hipocampo, diencéfalo, tronco cerebral e tonsila cerebelar são observadas diretamente.

Diagnóstico diferencial

Existem dois tipos de paralisia cerebral, um dos quais é chamado de escarro palpebral cerebral, que também é chamado de escorpião escorpião e do hipocampo. O outro é chamado de forame occipital, também conhecido como tonsila cerebelar.

(1) hiato cerebelar

O tecido cerebral do lobo temporal do lado da lesão é formado ao ser espremido no orifício da fenda do cerebelo. Como o tecido cerebral que é espremido é o hipocampo do lobo temporal, também é chamado de lobo temporal (hipocampo). Como o tecido cerebral no céu é espremido abaixo do dossel do dossel, o nervo oculomotor cerebral médio e a artéria cerebral posterior são comprimidos e a circulação sanguínea é bloqueada. Os pacientes muitas vezes experimentam fortes dores de cabeça, vômitos freqüentes, irritabilidade e até mesmo coma. A pupila do lado da lesão primeiro encolheu, depois gradualmente se dilatou, as pupilas dos dois lados não eram iguais, a reflexão da luz desaparecia e a hemiplegia central contralateral.

(2) côndilo occipital grande

É devido a lesão da fossa posterior ou hipertensão intracraniana, a tonsila cerebelar é comprimida no forame occipital e encarcerada. Como o tecido cerebral invadido é a amígdala cerebelar, também é chamado amígdala cerebelar. Após a ocorrência de côndilo occipital grande, o ventrículo cerebral, os nervos cranianos e os vasos sanguíneos são comprimidos, os ventrículos cerebrais movem-se para baixo com as amígdalas cerebelares e os centros vitais, como respiração e batimento cardíaco, sofrem parada respiratória, coma profundo, tetraplegia, Alunos dilatados, etc, se o resgate não for oportuno, em breve morrerá.

A paralisia cerebral é o sinal mais perigoso para a doença cerebrovascular. Mais da metade dos pacientes morreu de paralisia cerebral. Portanto, na fase aguda deve prestar muita atenção à respiração do paciente, pulso, temperatura corporal, pressão arterial e alterações pupilares, detecção precoce de paralisia cerebral e tratamento de desidratação ativa, controle de hipertensão intracraniana, reduzir a mortalidade.

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